La guarigione è integrazione
Nell’ipotiroidismo, la carenza dell’ormone tiroideo tiroxina (T4) diminuisce la conversione della riboflavina (Vitamina B2) nella sua forma attiva, denominata FAD (flavina adenina dinucleotide), necessaria per il corretto funzionamento dell’enzima MTHFR[648] (già discusso nel capitolo sull’omocisteina).
La carenza di FAD, riduce l’attività dell’enzima MTHFR, trasformandosi in un importante fattore predittivo per lo sviluppo di aterosclerosi[649]. Inoltre, nelle persone che hanno una mutazione del gene MTHFR il problema si aggrava ulteriormente[650].
La carenza di micronutrienti può essere un fattore determinante nello sviluppo e soprattutto nel peggioramento dell’ipotiroidismo. In particolare, quando a seguito di una ipofunzionalità tiroidea rallenta la funzione digestiva[651].
Vi sono due fattori che interferiscono con l’assimilazione di vitamine:
una scarsa produzione di acido cloridrico (alcune ipotesi suggeriscono che l’ipocloridria dipenda da un’infezione da Helicobacter pylori[652], oppure da un’aggressione del sistema immunitario a danno delle cellule dello stomaco[653]), una eccessiva proliferazione batterica intestinale, più comunemente SIBO (small intestinal bacterial overgrowth)[654].
La crescita incontrollata dei batteri nell’intestino viene favorita dai farmaci immunosoppressori, dalla diarrea, dalla stipsi e dai farmaci a base di levotiroxina, utilizzati per trattare l’ipotiroidismo[655].
Chi è affetto da ipotiroidismo ha una digestione lenta, a partire dallo stomaco, dove si riduce l’ormone gastrina[656]. La gastrina stimola il fattore intrinseco di Castle[657], tramite il quale avviene l’assorbimento di Vitamina B12.
La riduzione del fattore intrinseco impedisce una corretta assimilazione di vitamina B12. Il che può tradursi in un aumento dell’omocisteina e anche in maggiori probabilità di sviluppare cellule cancerose, dato che la vitamina B12 è anche il cofattore di due enzimi fondamentali che regolano la sintesi del DNA e dell’RNA.
Approfondimento in: Micronutrienti nelle patologie MTHFR
Ipotiroidismo e riduzioni carboidrati
Abbiamo già visto come può insorgere l’ipotiroidismo in seguito all’aumento del cortisolo e degli ormoni estrogeni, in seguito allo stimolo dello stress cronico e di una dieta ricca di carboidrati – un circolo vizioso).
Molti critici della restrizione glucidica, come avviene in una dieta chetogenica, pensano che la funzione tiroidea ne possa risentire, ma in realtà potrebbe essere il contrario.
Benché la riduzione dei glucidi in effetti diminuisce T3 (l’ormone tiroideo attivo), fino ad ora nessuno studio ha segnalato casi di ipotiroidismo, Al contrario, in presenza di malattie autoimmuni, modulando la risposta del sistema immunitario, le funzioni dell’organo migliorano.
In effetti, la chetosi nutrizionale può regolare e ristabilire la funzionalità del sistema immunitario, favorendo la salute degli organi coinvolti in squilibri immunitari e ormonali[658].
L’ipotesi più accreditata in merito alla diminuzione di T3, è che si tratti di un miglioramento della sensibilità ormonale tiroidea (cioè, occorre meno ormone per produrre lo stesso effetto), così come avviene per la sensibilità all’insulina, al cortisolo e alla leptina.
È stato inoltre dimostrato che un T3 basso risparmia i muscoli durante il dimagrimento: uno dei tanti risultati che si ottengono seguendo una dieta a basso impatto glicemico[659].
Bibliografia: Stress, Alimentazione, Infiammazioni nascoste
