Guarigione è comprensione e stile di vita
La sclerosi multipla (SM) è una malattia neurologica caratterizzata dalla demielinizzazione o dalla rottura del rivestimento mielinico intorno alle cellule nervose[632].
Sebbene la causa della SM rimanga sconosciuta, si ritiene collegata a fattori ambientali che agiscono sulla base di predisposizioni genetiche e di una funzione immunitaria compromessa.
Vediamo di scavare un pò più a fondo. È interessante notare che, in tutto il mondo, la prevalenza della SM è parallela alla distribuzione dell’agente patogeno della malattia di Lyme: la Borrelia burgdorferi.
Farmaci
L’infezione materna da B. burgdorferi costituisce un rischio per il nascituro. È stata rilevata una sovrapposizione stagionale e geografica tra la diffusione delle zecche e i nuovi nati che sviluppano schizofrenia, SM e neuroborreliosi nell’arco della vita[633].
Nessun’altra malattia mostra cluster epidemiologici altrettanto marcati per stagione e località.
I farmaci antibiotici e antiparassitari come minociclina[634], tinidazolo, idrossiclorochina, ivermectina[635] sono in grado di distruggere varie forme batteriche e virali riscontrate nel siero, nel liquido cerebrospinale[636] e nel cervello delle persone affette da SM[637].
Alcuni ricercatori hanno proposto, inoltre, tra i fattori scatenanti la SM, anche l’esposizione ai micobatteri della paratubercolosi presenti nei latticini che un tempo si pensava innocui.
Ad ogni modo, la causa principale della sclerosi multipla si ritiene essere maggiormente collegata a infezione da borrelia[638],[639].
Il trattamento farmacologico tempestivo può risultare determinante soprattutto nella fase iniziale della malattia.
Tra i nuovi farmaci in fase di studio c’è una molecola solitamente utilizzata per la disassuefazione dall’alcool: il disulfiram, un potenziale nuovo candidato per combattere l’infezione da borrelia burgdorferi.
Uno studio pubblicato nel 2019, ha documentato la storia di tre pazienti affetti da malattia di Lyme e con sintomi neurologici; quando è stato somministrato disulfiram tutti e tre sono migliorati in modo stabile per 6 – 23 mesi[640].
Nel 2022 si prevede la conclusione di un trial clinico in doppio cieco con placebo a cui partecipano 24 pazienti[641].
Nonostante le numerose ricerche, attualmente, quanto meno a livello ufficiale, non esiste ancora una cura risolutiva per la sclerosi multipla e nemmeno un protocollo dietetico mirato, anche se una dieta con pochi carboidrati lascia ben sperare, come si noterà negli studi che seguono.
Trial clinici
In questo quadro clinico, la dieta chetogenica si è dimostrata un approccio naturale utile al miglioramento della qualità di vita dei pazienti.
Gli studi sull’uomo sono in genere di piccole dimensioni, coinvolgendo gruppi con meno di 30 persone.
Uno studio pubblicato sulla rivista Frontiers in Microbiology[642], nel 2017, ha esaminato il microbioma intestinale di 10 persone affette da sclerosi multipla, prima e dopo una dieta chetogenica durata 6 mesi.
La concentrazione di “batteri biofermentativi” era bassa rispetto a un individuo sano, ma dopo 6 mesi, il microbioma dei malati era simile a quello del gruppo di controllo dei sani.
La dieta chetogenica modifica il microbioma intestinale
Uno studio pubblicato nel luglio 2019 sulla rivista di Neuroimmunologia e Neuroinfiammazione[643] ha appurato che una dieta Atkins modificata ha ridotto la fatica e la depressione nelle persone con sclerosi multipla.
Secondo J. Nicholas Brenton MD, autore principale dello studio, la dieta ha prodotto benefici sulla resistenza insulinica, ha contribuito alla perdita di peso e diminuito i livelli di leptina pro-infiammatoria.
Nonostante le persone coinvolte nello studio fossero solo 19, e nessuno di loro abbia accusato peggioramenti durante la dieta, il Dr. Brenton sostiene che la dieta chetogenica rappresenti un protocollo dietetico sicuro per le persone affette da sclerosi multipla.
Calo dell’infiammazione e incremento della massa magra
Uno studio pubblicato nel maggio 2019 sulla rivista Nutrients[644] ha coinvolto 27 persone con sclerosi multipla misurando gli effetti della dieta chetogenica sulla sazietà, la massa muscolare e lo stato di stress ossidativo.
I ricercatori hanno evidenziato che dopo quattro mesi i soggetti hanno diminuito la percezione della fame, aumentato la massa magra e ridotto quella grassa, mostrando nel contempo bassi livelli di ossidazione e infiammazione.
La dieta chetogenica ha dimostrato di funzionare in pazienti affetti da tiroidite di Hashimoto. La dieta è stata così composta:
12%-15% carboidrati (fino a 65 grammi al giorno): 50%-60% proteine: 25%-30% grassi
Sono stati esclusi i seguenti alimenti: riso, latticini, uova “solo per chi non le tollera con forte disbiosi e istamina”, legumi, pane e pasta, frutta e verdure goitrogeniche (che possono interferire con la produzione di ormoni tiroidei, come: cavolo crudo, cavoli, broccoli, cavolini di Bruxelles, cavolfiori.
Le fonti proteiche raccomandate sono state il pesce e la carne rossa. Dopo 3 settimane, oltre al decremento della massa grassa e del peso, c’è stata una caduta significativa del numero di anticorpi anti-microsomiali anti-TPO e anticorpi anti-Tg.
Risultato
Gli anticorpi anti-microsomiali (anti-TPO) sono anticorpi diretti contro un enzima indispensabile alla sintesi degli ormoni tiroidei: la perossidasi tiroidea (TPO). L’integrazione di selenio riduce in modo significativo gli anticorpi anti-TPO[646].
Una donna di 23 anni con diagnosi di tiroidite di Hashimoto ha seguito un piano di trattamento integrativo a tre livelli: una dieta priva sia di glutine sia di cereali, integrazione di micronutrienti antiossidanti e di supporto al ciclo di metilazione, gestione dello stress.
Dopo 15 mesi di trattamento gli anticorpi sono diminuiti e i sintomi clinici (estrema fatica, ansia e perdita di capelli) sono diminuiti tanto da consentire il ritorno ad una vita normale.
Bibliografia: Stress, Alimentazione, Infiammazioni nascoste
