Rimodellamento osseo
È sempre più riconosciuto che molteplici meccanismi patogenetici concorrono allo sviluppo dello stato osteoporotico. La comprensione della patogenesi dell’osteoporosi incomincia dal sapere come si verificano sia la formazione ossea sia il suo rimodellamento.
L’osso è continuamente rinnovato per tutta la vita in risposta a microtraumi. Il rimodellamento si verifica in siti all’interno dello scheletro e procede in modo ordinato e il riassorbimento osseo è sempre seguito da formazione di osso nuovo, in un fenomeno di accoppiamento.
Esistono due tipi istologici di osso: corticale e trabecolare spugnoso, o osso spongioso, che differiscono nella loro architettura. Entrambi i tipi hanno una matrice extracellulare con componenti mineralizzati e non mineralizzati. La composizione e l’architettura della matrice extracellulare sono ciò che conferisce le proprietà meccaniche dell’osso.
La resistenza ossea è determinata dalle proteine collagene (resistenza alla trazione) e osteoide mineralizzata (resistenza alla compressione). Quanto maggiore è la concentrazione di calcio, maggiore è la resistenza alla compressione. Negli adulti, circa il 25% di osso trabecolare è riassorbito e sostituito ogni anno rispetto al solo 3% di osso corticale.
Questo spiega perché al momento della menopausa, con l’alterazione del turnover riassorbimento – formazione, il primo osso colpito sia quello rachideo o quello della regione distale di radio e ulna che sono costituti essenzialmente di osso trabecolare.
Gli osteoclasti, derivati da precursori emopoietici, sono responsabili del riassorbimento osseo mentre gli osteoblasti, derivati da cellule mesenchimali, sono responsabili della formazione ossea. I due tipi di cellule sono reciprocamente dipendenti per la produzione e collegati nel processo di rimodellamento osseo.
Nell’osteoporosi il meccanismo di accoppiamento osteoclasti/osteoblasti, che è pensato per essere in grado di tenere il passo con il costante ricambio da microtraumi dell’osso trabecolare, va in crisi.
Nell’osteoporosi postmenopausale, quindi, vediamo che vi è il principale interessamento delle vertebre, composte essenzialmente di osso trabecolare, e la frattura più frequente nelle cinquantenni è quella di Colles, ossia del polso dove vi è prevalenza di osso trabecolare.
Gli osteoclasti richiedono settimane per riassorbire l’osso, ma gli osteoblasti hanno bisogno di mesi per produrre nuovo tessuto osseo. Pertanto, qualsiasi processo che aumenti la velocità di rimodellamento osseo può determinare uno squilibrio con netta perdita di massa ossea nel corso del tempo.
Inoltre in periodi di rapido rimodellamento (per esempio, dopo la menopausa) si ha un aumento del rischio di frattura perché l’osso di nuova produzione è meno densamente mineralizzato, i siti di riassorbimento sono temporaneamente vacanti e l’isomerizzazione e la maturazione del collagene sono compromesse.
Il picco di massa ossea raggiunto intorno al terzo decennio di vita lentamente diminuisce. Il mancato raggiungimento di un picco ottimale di massa ossea è un fattore che contribuisce all’osteoporosi: ciò spiega perché alcune giovani donne in postmenopausa hanno una bassa BMD e perché alcune altre hanno l’osteoporosi.
Anche i fattori ereditari giocano un ruolo principe nel determinare la resistenza ossea di picco dell’individuo. In realtà la genetica concorre fino all’80% della varianza del picco di massa ossea tra individui. Non tralasciamo poi stile di vita e alimentazione.
Bibliografia: Medicina di Segnale
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