Le cause vengono considerati anche infezioni da micobatteri, da Candida, da stafilococco
L’articolo Histopathologic features of cerebral vasculitis associated with mycobacterium tuberculosis[1] descrive per l’appunto una vasculite cerebrale causata dall’infezione dei micobatteri della tubercolosi all’arteria del tronco encefalico.
L’articolo Antineutrophil cytoplasmic antibody vasculitis associated with mycobacterium avium intracellulare infection[2], ci informa che ci sono similarità cliniche e istologiche tra vasculiti associate con Anticorpi Citoplasmatici Anti-Neutrofili (ANCA) e infezioni polmonari da Mycobacterium avium intracellulare, e che utilizzare farmaci immunsoppressori in questo caso potrebbe essere controproducente.
Gli autori descrivono il caso di una donna di 75 anni con tosse non produttiva, poliartralgia migratoria ed ematuria microscopica con elevati livelli di ANCA e di anticorpi anti-mieloperossidase.
Dall’analisi istologica della lesione polmonare con coltura si è scoperto l’agente infettivo che causava tutti questi sintomi.
[1] Pubblicato su Arthritis and Rheumatism. 1999 Feb;42(2):383, autori Blanco García FJ, Sánchez Blas M, Freire González M; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10025934. [2] Pubblicato su Journal of Rheumatology. 2005 Aug;32(8):1610-2, autori Chaiamnuay S, Heck LW; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16078343.
Similmente l’articolo Antineutrophil Cytoplasmic Antibody-associated Vasculitis Superimposed on Infection-related Glomerulonephritis Secondary to Pulmonary Mycobacterium avium Complex Infection[1] descrive il caso di una donna di 73 anni nella quale una polmonita da Mycobacterium avium complex (MAC) trascurata ha portato a febbre, vasculite associata ad ANCA, poliartrite, porpora e glomerulonefrite (infiammazione renale).
L’articolo When typical is atypical: mycobacterial infection mimicking cutaneous vasculitis[2] Descrive due casi di malti di Lupus in terapia con immunosoppressori che hanno sviluppato un’infezione cutanea da micobatteri non tubercolari, che in principio era stata confusa con una forma di vasculite; la diagnosi corretta è arrivata con la biopsia della pelle.
[1] Pubblicato su Internal Medicine. 2016;55(17):2439-45., autori Asano S, Mizuno S, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27580547. [2] Pubblicato su Rheumatology (Oxford). 2002 Jun;41(6):685-90 autori Gordon MM, Wilson HE, Duthie FR, Jones B, Field M; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12048297.
L’articolo Microscopic polyangiitis secondary to Mycobacterium abscessus in a patient with bronchiectasis: a case report descrive per l’appunto un caso di poliangite microscopica (associata ad ANCA) dovuta a infezione da Mycobacterium abscessus, una rara complicazione della polmonite causata da tale batterio (a crescita rapida e multi-resistente).
L’articolo The first case of bacillus Calmette-Guérin-induced small-vessel central nervous system vasculitis[1] descrive un caso di vasculite dei piccolo vasi del Sistema nervosa centrale indotta dal ceppo di Mycobacterium bovis presente (attenuato) nel vaccino BCG.
[1] Pubblicato su Clinical Rheumatology. 2018 Aug;37(8):2297-2302. autori Parent ME, Richer M, Liang P; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29740727.
L’articolo Takayasu’s arteritis: role of Mycobacterium tuberculosis and its 65 kDa heat shock protein[1] dopo avere ricordato che il Mycobacterium tuberculosis è già stato sospettato di essere una causa di tale forma di vasculite, illustra le conclusion della ricerca degli autori che hanno scoperto che i malati di arterite di Takayasu hanno un’alta risposta immunitaria nei confronti degli antigeni al Mycobacterium tuberculosis in particolare alle proteine di shock termico 65 kDa HSP, il quale fatto fa ulterirormente sospettare un ruolo causale di tale batterio.
[1] Pubblicato su International Journal of Cardiology. 1996 Jul 5;55(1):49-55, autori Aggarwal A, Chag M, Sinha N, Naik S; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8839810.
L’articolo Cutaneous leukocytoclastic vasculitis revealing multifocal tuberculosis[1] illustra un caso raro di vasculite leucocistoclastica cutanea dovuta a una inefione da tubercolosi diffusa in varie sedi. In seguito a cura antibiotica con 4 farmaci il paziente è rapidamente migliorato, a conferma della causa infettiva della malattia. Ad ogni modo l’articolo Primary cutaneous small vessel vasculitis: approach to diagnosis and treatment[2] conferma che tra le cause di tali vasculite vengono considerati anche infezioni da micobatteri, da Candida, da stafilococchi. Anche il Mycobacterium Fortuitous può idurre vasculiti[3].
[1] Pubblicato su International journal of mycobacteriology 2013, Volume 2, Issue 4, pag 230-232, autori Mariame Meziane, Nisrine Amraoui, Harmouch Taoufik, Fatima-Zahra Mernissi; http://www.ijmyco.org/article.asp?issn=2212-5531;year=2013;volume=2;issue=4;spage=230;epage=232;aulast=Meziane. [2] Pubblicato su International Journal of Dermatology. 2006 Volume 45, Issue 1, autori James P. Russell MD Lawrence E. Gibson MD; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1365-4632.2005.02898.x. [3] Vedi l’articolo Fortuitous vasculitis, pubblicato su Renal Failure 2012;34(3):378-82, autori Sharma H, Keshavan A, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22250755.
L’articolo Mycobacterium avium-intracellulare pulmonary infection complicated by cutaneous leukocytoclastic vasculitis in a woman with anorexia nervosa[1] descrive il caso di una donna che in passato aveva sofferto di anoressia e che in seguito ad una infezione polmonare da Mycobacterium avium-intracellulare (MAI) aveva sofferto anche di vasculite cutanea leucocistoclastica.
La biopsia e la coltura di eventuali patogeni dal tessuto prelevato non hanno rilevato agenti infettivi, ma le analisi dell’espettorato hanno identificato il MAI. La vasculite cutanea è scomparsa in seguito alla terapia specifica contro tale micobatterio.
[1] Pubblicato su Infection 2014 Jun;42(3):559-63, autori Walsh TL, Baca V, Stalling SS, Natalie AA, Veldkamp PJ; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24363210.
Similmente l’articolo Pulmonary Tuberculosis Presenting with Cutaneous Leukocytoclastic Vasculitis[1] mostra lo stesso tipo di vasculite cutanea dovuta a tubercolosi. Anche in questo caso la presenza della tosse e della febbriciattola ha fatto sospettare la tubercolosi, e una volta avuta la conferma diagnostica è stata inizata la terapia antibiotica che gradualmente ha fatto scomparire anche la vasculite cutanea.
Anche altri articoli descrivono casi simili, pur se tutti confermerebbero la rarità dell’associazione causale[2]. Viene il sospetto però che l’associazione viene scoperta solo quando l’infezione da micobatteri colpisce i polmoni e si manifesta per l’appunto con sintomi respiratori e febbre. Ma le infezioni micobatteriche, come abbiamo visto in un paragrafo specifico, possono essere anche afebbrili.
[1] Pubblicato su Infection February 2000, Volume 28, Issue 1, pp 55–57, autori P. Mínguez, E. Pintor, R. Burón, B. Díaz-Pollán, J.J. Puche J.C. Pontes; https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs150100050015. [2] Vedi ad esempio Cutaneous small vessel vasculitis and pulmonary tuberculosis: an unusual association, pubblicato su International Journal of Dermatology 2006 Aug;45(8):996-8. Stavropoulos PG, Boubouka DC, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16911400, https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1365-4632.2006.02733.x.
L’articolo Rare association of cutaneous vasculitis, IgA nephropathy and antiphospholipid antibody syndrome with tuberculous lymphadenitis[1] ci informa che già nel 1967 erano state classificate le vasculiti correlate con la tubercolosi: tubercolosi polmonare e vasculite leucocistoclastica cutanea, tubercolosi polmonare e Porpora di Henoch-Schönlein, e vasculite in seguito ad assunzione di rifampicina contro la tubercolosi polmonare.
Del resto è stata dimostrata l’esistenza di immuno-complessi circolanti nel caso di tubercolosi polmonare, e il livello di presenza di tali complessi è correlata all’attività dell’infezione. Gli immuno-complessi possono essere responsabili anche di un danno a livello renale che è associato ad un aumentato livello di immunoglobuline (principalmente IgA contro l’antigene A-60 del M. tuberculosis) e danno a livello dei glomeruli (nefropatia IgA).
[1] Pubblicato su Clinics (Sao Paulo). 2012 Dec; 67(12): 1497–1500, autori Roberto Bueno Filho, Alberto Pinto Cordeiro, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3521817/.
Inoltre la tubercolosi è associate anche alla sindrome di anticorpi anti-fosfolipidi. Il caso di cui si rende conto nell’articolo è quello di un paziente che sviluppa contemporaneamente diverse di queste forme assieme ad una linfoadenite tubercolare.
Nell’articolo Cellular and humoral immune responses to mycobacterial heat shock protein-65 and its human homologue in Takayasu’s arteritis[1] viene espresso l’ipotesi che le proteine di shock termico hsp65 dei micobatteri inducano una forma di autoimmunità che porta all’arterite di Takayasu, per via di una similitudine (omologia) che porta ad un meccanismo di mimetica molecolare (molto simile a quello della cross-reattività).
[1] Pubblicato su Clinical & Experimental Immunology. 2004 Dec; 138(3): 547–553, autori S KUMAR CHAUHAN,* N KUMAR TRIPATHY,† N SINHA,‡ M SINGH,§ and S NITYANAND; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1809240/.
L’articolo Mycobacterium Kansasii Infection and Microscopic Polyangiitis: An Unexpected Association[1] mostra un caso di infezione da Mycobacterium kansasii in un soggetto immunocompetente, che ha causato polmonite con cavitazioni e gravi sintomi renali (glomerulonefrite necrotizzante) e la contemporanea comparsa di anticorpi anti-mieloperossidasi (la cui presenza è implicata in varie forme di vasculite).
[1] Pubblicato su Cureus. 2018 Jun; 10(6): e2831, autori Alnaser A, Parperis K; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6101464/.
