Sappiamo che il nostro corpo è in grado di contrastare i radicali liberi, soprattutto quelli derivanti dalla respirazione cellulare (mitocondri), utilizzando il glutatione.
Abbiamo anche visto che nel favismo, gli eritrociti (globuli rossi) muoiono perché non sono in grado di rigenerare il glutatione (non riescono a produrre l’agente riducente Nadph). Ebbene, nei nostri neuroni succede più o meno la stessa cosa.
Vediamolo insieme
Ricorderete che il Nadph è prodotto da una via parallela alla glicolisi, ovvero la “via del pentosio fosfato”. Questo agente riducente è essenziale alla cellula per rigenerare il glutatione che si ossida ogni volta che incontra un radicale libero, eliminandolo.
Però quando la cellula ha prodotto troppi Atp, la glicolisi si blocca e con essa anche la via del pentosio fosfato (quindi la produzione di Nadph).
Ciò avviene quando abbiamo troppo glucosio nel sangue, ivi compresi i picchi glicemici, conseguenza di un pasto ricco di carboidrati. A conferma di quanto sopra espresso, alcune ricerche recenti hanno accertato una presenza inferiore di glutatione nei malati d’Alzheimer.
Inoltre gli scienziati hanno verificato che la somministrazione di antiossidanti riduce gli effetti dell’Alzheimer, perché essi contrastano i radicali liberi all’interno dei neuroni.
TROPPA ACIDITÀ
Abbiamo visto che l’acidosi è molto pericolosa per le cellule, la matrice e il sangue e come il nostro corpo riesca a reagire, inattivandola con dei prodotti basici (calcio e magnesio).
Cosa succederebbe se le scorie acide rimanessero all’interno del tessuto?
Vi ricorderete che quando la cellula utilizza troppo zucchero si producono scorie acide (acido piruvico e lattato) che riversa nella matrice. Questo accade perché la glicolisi è cinque volte più veloce del mitocondrio. Nel nostro cervello succede la stessa cosa.
Purtroppo però l’acido lattico (scoria acida della glicolisi) non può attraversare la barriera ematoencefalica, rimanendo nel tessuto del cervello, senza riuscire a riversarsi nel sangue (dove sarebbe stata inertizzata).
Quindi l’eccessiva presenza di glucosio nel sangue, obbliga i neuroni ad una super produzione di energia e di scorie acide.
SQUILIBRIO DEI NEUROTRASMETTITORI
Abbiamo già visto che l’insulina ha un’azione diretta sul neurotrasmettitore chiamato serotonina e che nel contempo, inibisce alla cellula la produzione di dopamina e noradrenalina.
Questi due neurotrasmettitori sono invece promossi dall’azione del cortisolo, che al contrario inibisce la produzione della serotonina. Questi up and down sono assolutamente deleteri per i nostri neuroni. Il buono stato delle cellule neuronali è fondamentale per gli anziani.
Non a caso si dice che fare le parole crociate o mantenere una vita piena di interessi aiuta a combattere la demenza senile. Infatti questa malattia non compare in persone attive, anche dopo che queste sono da anni fuori dal mercato del lavoro e della competizione.
Bisogna considerare che il Glut 3 trasporta il glucosio nel sangue, non solo in funzione dell’attività che svolgiamo, ma anche seguendo i picchi glicemici generati da un’alimentazione fallace e purtroppo, soprattutto negli anziani, dai livelli alti del cortisolo.
Finché gli Atp prodotti sono consumati da un intensa attività celebrale, riduciamo le score acide (lattato), permettendo la riattivazione del glutatione.
Al contrario nelle persone anziane che non usano più costantemente il cervello (pochi o zero interessi, senza amici, attività ludiche abbandonate) aumenta sensibilmente l’acidosi del tessuto cerebrale ed il glutatione è disattivato. In tali contesti l’Alzheimer fa la sua comparsa, trasformandosi in pochi anni, nel grande attore che sconvolge la vita di chi ne è affetto.