Il cibo influenza il decorso di una malattia

Le molecole provenienti dalla dieta, oltre a esercitare un controllo con meccanismo “nutraceutico” sulla sintesi di molecole proinfiammatorie, influenzano la composizione quali-quantitativa di specie microbiche intestinali.

Come può il cibo influenzare il decorso di una malattia infiammatoria?

Possiamo affermare che il cibo che consumiamo ha un impatto straordinario sul nostro sviluppo psicofisico, sul nostro comportamento, sulla nostra salute e durata di vita agendo su due obiettivi principali.

I fattori dietetici interagiscono con enzimi, fattori di trascrizione, recettori cellulari e nucleari: in questo modo possono indurre specifiche modificazioni del metabolismo cellulare nella direzione del catabolismo o dell’anabolismo (come ben insegna l’alimentazione di segnale), inoltre possono modulare la risposta infiammatoria e immunitaria del nostro corpo.

Dobbiamo poi considerare l’impatto della dieta e dello stile di vita sulla microflora intestinale: ricordiamo sempre che siamo senza dubbio “metaorganismi” simbionti con trilioni di cellule microbiche conosciute come microbiota intestinale.

Questo complesso ecosistema è una parte essenziale del nostro organismo e influenza il nostro sistema immunitario e metabolico. In condizioni di salute viviamo in una stretta e mutualistica relazione simbiotica fra ospite e microbiota (benché a ben guardare venga spontaneo chiedersi: “Chi ospita chi?”) detta eubiosi.

La perdita dell’eubiosi, ossia la disbiosi, è associata a un’alterazione quali – quantitativa delle specie microbiotiche presenti nell’intestino con la conseguente alterazione del sistema immunitario di mucosa e la comparsa di malattie infiammatorie, autoimmuni, metaboliche e degenerative.

Gli alimenti possono esercitare una pressione selettiva sul nostro microbiota, favorendo l’eubiosi o la disbiosi e indirettamente il mantenimento dello stato di salute oppure, viceversa, l’insorgenza di meccanismi patogenetici che sostengono l’alterazione dell’immunità intestinale, l’infiammazione sistemica e quindi … la malattia infiammatoria.

Entrando nel dettaglio

Per comprendere come le molecole provenienti dalla dieta possano influenzare il metabolismo delle cellule umane è necessario cercare di capire prima di tutto quali enzimi e fattori di trascrizione sono coinvolti nel catabolismo e nell’anabolismo cellulare. 

Fondamentalmente la trascrizione a livello nucleare può essere influenzata attivando o inibendo determinati recettori nucleari.

In particolare, l’attivazione del cosiddetto NF-kB da parte di molteplici agenti (virus, citochine, stress ossidativo, ma anche componenti dietetici come gli acidi grassi saturi e gli acidi grassi idrogenati) può condurre alla produzione di molecole proinfiammatorie (prostaglandine, leucotrieni, trombossani, MMP-9, ROS, ossido nitrico, interferone gamma, interleuchine 2, 6, 18 ecc.) che a loro volta avranno una ricaduta sull’esacerbazione sintomatica delle patologie infiammatorie.

Influenza sull’intestino

Al contrario, la soppressione di questi stessi recettori (e quindi del loro impulso trascrizionale) attraverso un meccanismo di legame, a monte, con altre molecole (recettori PPAR, recettori degli ossisteroli o LXR, recettori della vitamina D o VDR) può contrastare la formazione di molecole proinfiammatorie con mitigazione dei sintomi

Le molecole provenienti dalla dieta, oltre a esercitare un controllo con meccanismo “nutraceutico” sulla sintesi di molecole proinfiammatorie, influenzano la composizione quali-quantitativa di specie microbiche intestinali.

Un modo facile e approssimativo per comprendere gli effetti del cibo e dello stile di vita sul microbiota potrebbe consistere nel restringere il panorama microbiotico alle sole divisioni batteriche dominanti, Bacteroidetes e Firmicutes (B/F), che raggiungono il 90% del totale.

Oggi sappiamo che il rapporto B/F aumenta in associazione con una dieta ricca in fibra (proprio perché gli “amici” Bacteroidetes – tra cui Prevotella e Xylanibacter – amano nutrirsi di glicani); inoltre, i batteri che si nutrono di glicani producono butirrato che inibisce l’attivazione di NF-kB proinfiammatorio.

Al contrario, una dieta ad alta densità energetica, ricca in zuccheri semplici e povera in fibra favorisce l’aumento dei Firmicutes, più spesso patogeni. 

Il venir meno dell’equilibrio microbiotico e la riduzione della biodiversità che si verificano nella disbiosi conducono all’alterazione della complessa interazione fra microbiota e ospite, contribuendo all’instaurarsi di una cronica endotossinemia di basso grado e alla cronica infiammazione intestinale e sistemica di basso grado.

colazione verdure

In un simile contesto il rischio di patologie infiammatorie immunomediate aumenta sensibilmente. 

I segnali molecolari e cellulari che condizionano il legame fra disbiosi e malattia infiammatoria sono stati indagati con metodi sperimentali ed è stato dimostrato che batteri commensali dell’intestino potrebbero innescare un coinvolgimento da parte delle cellule T CD4+ mielina-specifiche, a loro volta in grado di interagire con glicoproteine oligodenrocitiche autoantigeniche e condurre alla demielinizzazione.

Comprendere il ruolo del microbiota potrebbe porre le fondamenta per trattare molteplici malattie croniche modificando la composizione del microbiota stesso semplicemente con interventi sul proprio stile di vita e sulle proprie scelte dietetiche.

colazione uovo

Fattori dietetici proinfiammatori

Secondo le più recenti e accreditate acquisizioni, i componenti della dieta la cui assunzione andrebbe limitata (se non eliminata!) per ridurre l’infiammazione mediata da cibo in tutte le patologie infiammatorie croniche sono gli acidi grassi saturi di origine animale,

gli acidi grassi insaturi nella configurazione trans (acidi grassi idrogenati), la carne rossa, lo zucchero semplice e tutti gli alimenti e le bevande che lo contengono, le proteine del latte e l’assunzione di sale; inoltre si dovrebbe mantenere uno stile dietetico normocalorico (in contrapposizione allo stile ipercalorico e povero di fibre che impera). 

Prima di entrare nel dettaglio di ciascuna voce elencata, vogliamo soffermarci brevemente sull’aspetto energetico dello stile dietetico da adottare. A proposito di SM e altre malattie gravi e potenzialmente letali sono stati proposti a più voci gli ipotetici benefici di una cronica deplezione calorica, quando non del digiuno.

Ora, a parte tutti quei casi in cui il digiuno può essere sperimentato dal singolo non come forma di ricerca della salute (ancora da dimostrare scientificamente) ma come momento di crescita spirituale e personale che prescinde da ogni indicazione e prescrizione medica, va detto che nell’individuo affetto da SM una cronica privazione calorica determinerebbe una sorta di autofagia sulla massa muscolare allo scopo di supportare il fabbisogno energetico dell’organismo.

Questo meccanismo di sottrazione alla massa muscolare delle proteine necessarie al sostentamento può peggiorare drammaticamente i sintomi di un individuo già in difficoltà per una non perfettamente funzionante trasmissione neuromotoria, condizionando il peggioramento dell’affaticamento e dei sintomi motori.

È ovvio che l’aspetto energetico inteso come computo delle calorie va comunque tenuto presente, nella prospettiva di evitare il pericoloso eccesso calorico al quale siamo esposti quotidianamente.

Letizia Prestia
Letizia Prestia
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Sei straordinario Francesco!! La tua passione, la tua voglia di dare agli altri, di aiutare l'altro a riconoscersi, ritrovarsi, senza maschere.. La propria essenza .. L'impegno che ci metti .. Tutto te stesso .. Sempre, ogni volta, con la tua presenza e la stessa intensità .. Sei incredibile!!!

Bibliografia: Medicina di Segnale

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