Diabete

La tubercolosi a quanto pare può indurre intolleranza al glucosio e peggiorare il controllo glicemico nelle persone diabetiche

Il controllo glicemico nelle persone diabetiche

L’articolo Overrepresentation of Diabetes in Soft Tissue Nontuberculous Mycobacterial Infections[1] riferisce che tra i malati di diabete le infezioni da micobatteri non tubercolari sono 3 volte più diffuse che nella popolazione generale.

L’articolo ci informa ci sono oltre 150 specie di micobatteri non tubercolari che sono capaci di causare malattie negli esseri umani, e che i dati epidemiologici mostrano un aumento della diffusione delle infezioni del polmone e dei tessuti molli  da parte di questi micobatteri.

Similmente l’articolo High prevalence of Mycobacterium tuberculosis infection and disease in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus[2], riferisce di un’alta diffusione delle infezioni da micobatterio della tubercolosi nei bambini e negli adolescenti con diabete mellito di tipo 1. [1] Pubblicato su American Journal of Tropical Medicine & Hygiene. 2016 Sep 7; 95(3): 528–530, autori Bridson T, Govan B, Ketheesan N, Norton R; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5014253/[2] Pubblicato su International Journal of Tuberculosis and Lung Disease. 2009 Jul;13(7):868-74, autori Webb EA, Hesseling AC, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19555537.

Ufficialmente parrebbe che sia la patologia diabetica a render suscettibili alle infezioni da micobatteri (e questo è sicuramente anche vero[1]), ma leggiamo in un altro articolo Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis is not discerned in diabetes mellitus patients in Hyderabad, India[2], che è stata stabilita una relazione tra le infezioni da MAP e malattie autoimmuni quali il diabete di tipo 1, quanto meno per la popolazione della Sardegna, dove il MAP è endemico. Gli autori non hanno trovato la stessa correlazione tra i diabetici indiani da loro esaminati, e sospettano che oltre al ruolo del MAP ci sia quello di una predisposizione genetica.

[1] Pubblicato su International Journal of Medicine and Microbiology . 2014 Jul;304(5-6):620-5, autori Rani PS, Doddam SN, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24863528.

[2] Vedi ad esempio l’articolo Impact of diabetes on mechanisms of immunity against Mycobacterium tuberculosis Pubblicato su Journal of Pakistan Medical Association. 2019 Jan;69(1):94-98, autori Rao S, Rahim M, Iqbal K, Haroon F, Hasan Z;  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30623920.

Nell’articolo Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis as a trigger of type-1 diabetes: destination Sardinia, or beyond?[1] leggiamo di un possibile meccanismo di mimica molecolare che potrebbe spiegare l’innesco del diabete in seguito a infezione di MAP.

L’articolo Tuberculosis and diabetes mellitus: convergence of two epidemics[2] ci informa di un fatto molto interessante, ovvero che la tubercolosi a quanto pare può indurre intolleranza al  glucosio e peggiorare il controllo glicemico nelle persone diabetiche. Ci sono infatti studi che suggeriscono come la tubercolosi possa causare diabete nelle persone cui non era stato diagnosticato il diabete, e studi che mostrano come i tubercolotici hanno una maggiore intolleranza al glucosio rispetto al resto della popolazione.

[1] Pubblicato su Gut Pathogens. 2010; 2: 1, autori Rani PS, Sechi LA, Ahmed N; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2867798/[2] Pubblicato su Lancet Infectious Disease 2009 Dec; 9(12): 737–746, autori Kelly E Dooley, Richard E Chaisson; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2945809/.

L’articolo Diabetes mellitus, tuberculosis and the mycobacteria: two millenia of enigma[1]. Ci informa che Schwartz e Haas hanno entrambi legato il diabete di tipo 2 alla tubercolosi, e che i depositi amiloidi delle isole pancreatiche che hanno scoperto come risultato dell’infezione tubercolare, si è dissolto in seguito a cura con rifampicina, un farmaco di prima linea contro la tubercolosi.

Engelbach ha parlato di diabete “transitorio” nella tubercolosi e Karachunskii ha notato dei cambiamenti nel metabolismo dei carboidrati nei malati di tubercolosi che comunemente portava a carenza insulinica con persistente iperglicemia.

[1] Pubblicato su  Medical Hypotheses. 2005;65(3):433-9, autori Broxmeyer L; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15967589, https://static.secure.website/wscfus/8770662/uploads/diabetes.pdf.

Inoltre elementi micobatterici non solo possono causare diabete autoimmune di tipo 1 nei topi NOD (non-obesi diabetici), ma agiscono come un vaccino che ferma l’inevitabile diabete che si manifesterebbe altrimenti. L’autore ci informa che esiste una vasta documentazione di casi di pazienti nei quali la tubercolosi è venuta prima del diabete e degli studi di Lin e Tsai che raccontano di tubercolosi complicata dall’insorgenza del diabete.

L’articolo Specific Immunoassays Confirm Association of Mycobacterium avium Subsp. paratuberculosis with Type-1 but Not Type-2 Diabetes Mellitus[1], il quale, come si legge nel titolo, ci informa di una forte correlazione tra l’infezione di MAP e il diabete mellito di tipo 1 (ma non quello di tipo 2).

[1] Pubblicato su PLoS One 2009; 4(2): e4386; autori Rosu V, Ahmed N, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2636876/.

Due articoli ci informano di come delle vaccinazioni contro i micobatteri  possa prevenire il diabete mellito insulino-dipendente (anche se in un modello animale della malattia): BCG vaccination prevents insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) in NOD mice after disease acceleration with cyclophosphamide[1] e [Intranasal vaccination with mycobacterial 65-kD heat-shock protein can prevent insulitis and diabetes in non-obese diabetic mice][1].

[1] Pubblicato su Xi Bao Yu Fen Zi Mian Yi Xue Za Zhi. 2011 Nov;27(11):1165-8, autori Zhu AH, Jin L, Liu JJ, Liu MY, Lv AJ, Zheng YL  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22078438.

[1] Pubblicato su Journal of Autoimmunity. 1997 Jun;10(3):271-8., autori Qin HY, Singh B; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9218754.

L’articolo Type 1 Diabetes at-risk children highly recognize Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis epitopes homologous to human Znt8 and Proinsulin pubblicato su Scientific Reports volume 6, Article number: 22266 (2016), autori Magdalena Niegowska, Novella Rapini, et al.https://www.nature.com/articles/srep22266

mostra che esiste una forte omologia (somiglianza) nonché cross-reattività tra alcuni epitopi (l’epitope è la parte di un antigene cui si lega lo specifico anticorpo) del MAP e le proteine ZnT8 e proinsulina, che nel diabete di tipo 1 vengono attaccate dagli autoanticorpi. 

Recupera un buona funzione pancreatica, un ripristino del fegato e/o ipocloridria, sarà fondamentale per attivare gli enzimi, digerire e assimilare i micro/macro nutrienti, sterilizzare l’intestino, evacuare senza difficoltà, sempre con l’aiuto di una alimentazione ricca di acidi grassi a corta catena a fini plastici, fibre digeribili assimilabili fresche, vitamina C, Vitamina D, e tutto il sostegno funzionale e comprensione delle cause scatenanti. 

Similmente l’articolo Paratuberculosis and Type I diabetes: is this the trigger? (Paratubercolosi e diabeti di Tipo 1: è questo il fattore di innesco?)[1] ricorda che l’esposizione precoce al latte bovino è un fattore di rischio riconosciuto nello sviluppo del diabete mellito di tipo 1, che i batteri MAP è riscontrabile nel latte delle mucche e sopravvive alla pastorizzazione, e che i meccanismi di cross-reattività sopra accennati suggeriscano una correlazione causale tra MAP e diabete mellito di tipo 1.

Infatti tra i fattori che predispongono geneticamente a tale malattia sono il gene del NRAMP, un gene associato all’attività di distruzione dei batteri nei macrofagi, e la cui mutazione porta a minore capacità di difesa nei confronti dei batteri intracellulari, e il gene dei VDR, i recettori della vitamina D. Dal momento che alti livelli di vitmaina D sono protettivi nei confronti dei micobatteri, una mutazione a livello dei recettori può ancora una volta portare a una diminuita capacità di combattere certi patogeni.

[1] Pubblicato su Medical Hypotheses. 2006;67(4):782-5, autore Dow CT; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16828235  , http://crohnscanada.org/english/researchsites/Dow-Mptb_v_type-1_diabetes%5B1%5D.pdf.

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