I bacilli della lebbra e della tubercolosi (due specie di micobatteri) possono indurre reazioni autoimmuni
L’articolo Associations between selected immune-mediated diseases and tuberculosis: record-linkage studies[1] mostra genericamente una certa correlazione: chi soffre di una malattia autoimmune ha un maggiore rischio di contrarre la tubercolosi, e che ciò è particolaremtente vero per il morbo di Addison, la sindrome di Goodpasture, il lupus eritematoso sistemico, la polimiosite, la poliarterite nodosa, la dermatomiosite, la sclerodermia.
L’articolo Mycobacteria and human autoimmune disease: direct evidence of cross-reactivity between human lactoferrin and the 65-kilodalton protein of tubercle and leprosy bacilli[2] ci informa che i bacilli della lebbra e della tubercolosi (due specie di micobatteri) possono indurre reazioni autoimmuni per via di un fenomeno noto come cross-reattività (reattività incrociata), reazioni che possono persistere per un certo tempo anche dopo l’eradicazione dell’infezione.
[1] BioMed Central Medicine 2013; 11: 97, autori Ramagopalan SV, Goldacre R, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3616814/. [2] Infection and Immunity 1991 Mar;59(3):1117-25, autori Esaguy N, Aguas AP, van Embden JD, Silva MT, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1900057, articolo intero su https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC258376/pdf/iai00039-0383.pdf.
Il già citato articolo Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis: A possible causative agent in human morbidity and risk to public health safety[1] ci informa che il Mycobacterium avium sottospecie paratuberculosis sfugge alle difese immunitarie del soggetto infettato (ovvero dell’ospite) utilizzando la mimica molecolare, ovvero mostrando sequenze peptidiche simili a quelle delle cellule dell’ospite, causando una disfunzione della capacità di distinguere il self dal non self, ovvero di distinguere bene le strutture proteiche dei propri tessuti (che il sistema immunitario non deve attaccare) da quelle degli agenti infettivi (che il sistema immunitario dovrebbe attaccare). È proprio questo che può portare allo sviluppo di una patologia autoimmune.
[1] Open Veterinary Journal 2018; 8(2): 172–181 Garvey M; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5987349/.
L’autore presenta quindi le informazioni disponibili sul legame tra l’infezione da Mycobacterium avium paratuberculosis (in sigla MAP) e varie patologie come le malattie infiammatorie intestinali, il diabete di tipo 1, l’artrite reumatoide, la tiroidite di Hashimoto, la sclerosi multipla, l’autismo.
Il trattamento tipico delle infezioni batteriche con antibiotici raramente funziona con il MAP, anche perché quando esso infetta l’uomo assume la “forma L” (cellule senza parte cellulare) e la maggior parte degli antibiotici punta proprio a distruggere la parete cellulare dei batteri. E questo potrebbe spiegare come mai nel morbo di Crohn gli antibiotici non diano i risultati sperati.
Ecco quanto sia fondamentale ripristinare le pareti del microbiota intestinale associato ad qualità di alimenti a fini plasticiche modulino l’asse ormonale, sistema immnunitario e nervoso, oltre alla comprensione di ciò che persiste o resiste comre malessere interiore personale.
Simili informazioni si possono trovare anche nell’articolo Mycobacterium avium ss. paratuberculosis Zoonosis – The Hundred Year War – Beyond Crohn’s Disease[1].
L’articolo Mycobacteria and human autoimmune disease: direct evidence of cross-reactivity between human lactoferrin and the 65-kilodalton protein of tubercle and leprosy bacilli[2], mostra l’esistenza di un meccanismo di cross-reattività che potrebbe contribuire alla formazione di autoanticorpi e di immunocomplessi, anche per qualche tempo dopo la morte dei micobatteri stessi.
Le cosiddette proteine di shock termico (sostanze con funzione protettiva, che le cellule producono in situazioni di stress e in particolare in occasione di repentini cambiamenti della temperatura, e che hanno funzione protettiva) dei micobatteri, potrebbero indurre autoimmunità per mezzo di un meccanismo simile. Nell’articolo M. paratuberculosis Heat Shock Protein 65 and Human Diseases: Bridging Infection and Autoimmunity[3] si legge che in questo maniera le proteine di shock termico hsp65 del MAP potrebbero indurre la creazione di autoanticorpi associati con diabete di tipo 1 (autoimmune), tiroidite di Hashimoto (autoimmune) e sclerosi multipla.
[1] Pubblicato su Autoimmune Disease. 2012; 2012: 150824 autore Coad Thomas Dow; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3465878/ . [2] Pubblicato su Infection and Immunity. 1991 Mar;59(3):1117-25, autori Esaguy N, Aguas AP, van Embden JD, Silva MT; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1900057. [3] Frontiers in Immunology 2015; 6: 96, autori Sechi LA, Dow CT; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4349160/.
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