Una forte riduzione delle Prevotellaceae ed una relativa abbondanza delle Enterobacteriaceae;
l’aumento di questi ultimi batteri, come se non bastasse si è dimostrato positivamente correlato all’instabilità posturale ed alle difficoltà nel camminare
Dovrebbe essere comprensibile come la causa delle malattie succitate possono essere la disbiosi intestinale, l’eventuale concomitante parassitosi, il proliferare di candida ed altri lieviti o funghi, i focus dentali, le infezioni opportunistiche, le tossine delle muffe.
Si tratta di diversi fattori che però hanno molte cose in comune, ovvero causano produzione di tossine, causano squilibrio e debolezza del sistema immunitario, innescano processi infiammatori e possono contribuire a modificare il funzionamento delle barriere tissutali (barriera intestinale, barriera emato-encefalica, barriera emato-liquorale).
Ad esempio l’articolo Disruption of central nervous system barriers in multiple sclerosis sebbene escluda che la disfunzione delle barriere tissutali cerebrali possa essere la causa della sclerosi multipla, ci informa che tale disfunzione accompagna regolarmente la malattia (chissà se ulteriori studi potranno mostrare che un danno alle suddette barriere sia in realtà un evento che causa l’insorgere della patologia).
Detto questo gli indizi e le prove si stanno moltiplicando a ritmo serrato, ed infatti inizio a presentarle iniziando dall’articolo Potential role of gut microbiota and tissue barriers in Parkinson’s disease and amyotrophic lateral sclerosis (“Ruolo potenziale del microbiota intestinale e delle barriere tissutali nel morbo di Parkinson e nella sclerosi laterale amiotrofica”) .
Passiamo quindi all’articolo Gut microbiota are related to Parkinson’s disease and clinical phenotype (“Il microbiota intestinale è correlate al morbo di Parkinson ed al fenotipo clinico”) L’abastract dell’articolo parte dallo stato delle ricerche precedenti e ci informa che
I disturbi gastrointestinali, in particolare la costipazione, sono un importante sintomo non-motorio nel morbo di Parkinson e spesso precedono di anni l’inizio dei sintomi motori.
Ricerche recenti hanno mostrato che il microbiota intestinale interagisce con il sistema nervoso autonomo e con quello centrale per mezzo di differenti vie di comunicazioni, tra le quali il Sistema Nervoso Enterico ed il nervo vago.
E dato che qui abbiamo una netta separazione temporale tra la possibile causa (disturbi gastrointestinali) ed il probabile effetto (il morbo di Parkinson), questo indizio è molto rilevante.
Ma gli autori dell’articolo sono andati avanti ed hanno analizzato il microbiota dei malati di Parkinson mettendolo a confronto con un gruppo di controllo (soggetti sani) riscontrando una forte riduzione delle Prevotellaceae ed una relativa abbondanza delle Enterobacteriaceae;
l’aumento di questi ultimi batteri, come se non bastasse si è dimostrato positivamente correlato all’instabilità posturale ed alle difficoltà nel camminare.
L’articolo Parkinsonism secondary to bilateral striatal fungal abscesses descrive il caso di un paziente di 24 anni con una forma di parkinsonismo che si è scoperto essere legato allo sviluppo di ife fungine che penetravano nell’encefalo;
solo la biopsia ha permesso di scoprire tale fatto ed ha portato a dei miglioramenti graduali dopo la somministrazione di un antifungino (anfotericina B).
Ma non si tratta assolutamente di un caso isolato, come mostra l’articolo Chronic polysystemic candidiasis as a possible contributor to onset of idiopathic Parkinson’s disease (“Candidosi cronica polisistemica come un possibile fattore che contribuisce all’insorgere del morbo di Parkinson idiopatico”)
nel quale leggiamo che i sintomi mentali della candidosi cronica polisistemica sono molto simili a quelli del morbo di Parkinson; gli autori illustrano un possibile effetto causale nell’eccesso di produzione di acetaldeide causata da tale forma invasiva di proliferazione della candida.
Per finire l’articolo Peripheral aetiopathogenic drivers and mediators of Parkinson’s disease and co-morbidities:
role of gastrointestinal microbiota , descrive un tentative di interpretare morbo di Parkinson in maniera molto simile a quanto si è fatto in questo capitolo, correlandolo a quei problemi gastrointestinali che spesso esordiscono prima dell’insorgere della malattia ed a sintomi mentali come la depressione.
In esso si descrivono anche i risultati di uno studio che mostra i pazienti con infezione da Helicobacter Pilori (verificata tramite biopsia) trattati con antibiotici specifici contro tale batterio manifestano un miglioramento per quanto riguarda l’ipocinesia (rallentamento o riduzione dell’ampiezza dei movimenti) ed un peggioramento della rigidità.
Ciò mostra come gli antibiotici possono migliorare alcuni sintomi debellando alcuni patogeni, ma al contempo aggravare la disbiosi riducendo i batteri benefici e facilitando l’insorgenza e la proliferazione di altri patogeni, compresa la candida ed altri organismi fungini.
Sintomatico il fatto (riportato dall’articolo) che i lassativi possano tamponare l’aumento della rigidità, che si può spiegare in termini di diminuzione del bioaccumulo delle tossine dei patogeni causato dalla costipazione.
L’articolo ci informa infine che ben due terzi dei malati di Parkinson esaminati mostra proliferazione batterica nel piccolo intestino (una particolare forma di disbiosi). Il legame causale tra disbiosi e Parkinson è quindi fondata sebbene non si possa dire che sia sempre la sola ed unica causa della malattia.
L’articolo Fungal-derived semiochemical 1-octen-3-ol disrupts dopamine packaging and causes neurodegeneration descrive l’azione tossica di una sostanza chimica prodotta dalle muffe e da cui si può essere colpiti anche semplicemente respirando l’aria di una stanza umida e ricoperta di muffa; tale sostanza produce degli effetti che possono essere una delle cause del morbo di Parkinson.
L’articolo Pathogenic microbes, the microbiome, and Alzheimer’s disease (“Microbi patogeni, il micro bioma ed il morbo di Alzheimer”) , è un articolo che è integralmente fruibile via internet, e che discute in dettaglio alcune possibili cause di tale malattia, citando ovviamente altri articoli e studi scientifici.
Tra tali cause troviamo infezioni fungine del Sistema Nervoso Centrale, infezioni da herpes simplex virus-1, infezioni da Chlamydophila pneumoniae (sono sospettati anche altri patogeni come Borrelia, Helicobacter pylori, nonché alcuni patogeni responsabili della parodontopatie come Treponema denticola,
Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis), infezioni da Cytomegalovirus, ed infine (fattore come notano gli autori stessi molto importante) la eccessiva permeabilità delle barriere tissutali negli anziani, in particolar modo quella intestinale (intestino poroso) e la barriera emato-encefalica.
Questo rende il cervello più suscettibile alle neurotossine prodotte dai patogeni presenti nel microbiota intestinale o che si trovano nell’ambiente (come è il caso già citato delle muffe).
Anche la dieta può influenzare la funzionalità della barriera emato-encefalica, così come infezioni croniche batteriche (e qui vengono in mente le silenti quanto insidiose infezioni croniche delle cavitazioni e dei denti devitalizzati) e virali;
a sua volta l’alterazione della permeabilità di tale barriera oltre a far arrivare al cervello delle tossine può permettere persino il passaggio di microrganismi patogeni che colonizzano il cervello.
Sebbene sia uno studio compiuto su cavie animali, l’articolo Leaky intestine and impaired microbiome in an amyotrophic lateral sclerosis mouse model (“Intestino poroso e microbioma danneggiato in un modello murino di sclerosi laterale amiotrofica”) va nella direzione di un legame tra disbiosi ed intestino poroso e lo sviluppo di tale malattia.
L’articolo Alzheimer’s disease and the microbiome (“Il morbo di Alzheimer ed i microbioma”) , dopo avere mostrato in dettaglio quali possono essere i legami tra cervello e microbioma, e come il morbo di Alzheimer possa essere correlato ad uno squilibrio del microbioma stesso, conclude ipotizzando nuove forme di cura per tale malattia basate sui probiotici.
Per chi volesse approfondire i meccanismi che possono agevolmente spiegare (in base alle conoscenze attuali della biochimica e della medicina) come uno squilibrio del microbiota possa causare la neuro-degenerazione, consiglio la lettura dell’articolo The Gastrointestinal Tract Microbiome and Potential Link to Alzheimer’s Disease (Il microbiota del tratto gastrointestinale ed il suo potenziale legame con il morbo di Alzheimer) .
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