AllumL’articolo Bacterial Neurotoxicity and Parkinson’s Disease benché non ancora pubblicato su nessuna rivista specializzata appare molto serio e fondato su precise basi (è utile a tale scopo verificare la letteratura scientifica citata come referenza).
Esso riferisce dell’azione neurotossica degli inibitori del proteasoma, che causano una perdita di dopamina, e mettono questo fatto in relazione con la produzione di tale sostanza da parte di alcuni ceppi batterici degli Actinomiceti (o Micobatteri, un gruppo di incerta classificazione, molto simili per certi versi ai funghi).
Tra i microrganismi che possono essere agenti causativi delle malattie di cui mi occupo in questo capitolo ci sono i cianobatteri. Vedi l’articolo Blue-green algae or cyanobacteria in the intestinal micro-flora … il cui lunghissimo titolo si traduce in italiano:
“Le alghe verdi-verdi o cianobatteri nella micro-flora intestinale possono produrre neurotossine come la Beta-N-Metilammino-L-Alanina (BMAA) che può essere correlata allo sviluppo della sclerosi laterale amiotrofica, del morbo di Alzheimer e del complesso Parkinson-Demenza negli esseri umani ed al disturbo dei neuroni motori nei cavalli”.
In effetti si è alfine scoperto che la malattia endemica nell’isola di Guam (il complesso Parkinson-Demenza-SLA) è dovuto proprio alle neurotossine BMAA che gli abitanti assumevano per tramite della carne dei pipistrelli di cui sono ghiotti (quei pipistrelli mangiavano dei semi di cicadacee contenenti la tossina) .
Similmente nell’articolo Cyanobacterial neurotoxin BMAA in ALS and Alzheimer’s disease (“La neurotossina dei ciano batteri BMAA nella SLA e nel morbo di Alzheimer”) si legge:
Abbiamo riscontrato e quantificato la BMAA nelle neuroproteine dei tessuti cerebrali dei pazienti statunitensi morti con morbo di Alzheimer sporadico e nella sclerosi laterale amiotrofica sporadica.
Ma da dove possono provenire quelle neurotossine?
La risposta ce la offre l’articolo Cyanobacterial blooms and the occurrence of the neurotoxin, beta-N-methylamino-l-alanine (BMAA), in South Florida aquatic food webs (“Fioritura di ciano batteri e la presenza della neurotossina BMAA nel cibo acquatico della Florida del Sud”)
che riferisce di concentrazioni variabili di questa neurotossina riscontrate in Florida nel cibo di provenienza marina; di recente ci sono state forti proliferazioni di questi microrganismi con possibili alterazioni dei piccoli ecosistemi e con ricadute sulla salute umana.
L’articolo Alzheimer’s disease and disseminated mycoses (“Il morbo di Alzheimer e le micosi disseminate”) , ci informa che:
I risultati di queste analisi indicano che c’è una infezione fungina disseminate nella maggior parte dei malati di morbo di Alzheimer sottoposti ad esame. É interessante notare che diversi malati di Alzheimer mostrano alti livelli di polisaccaridi fungini nel sangue periferico, sintomo di una infezione fungina disseminata.
Similmente l’articolo Fungal infection in patients with Alzheimer’s disease , afferma che l’analisi proteomica fornisce evidenza schiacciante per l’esistenza di proteine fungine nei campioni di cervello dei malati di morbo di morbo di Alzheimer.
Inoltre le analisi con la PCR hanno rivelato una varietà di specie fungine in questi campioni, che dipendono dal paziente e dal tessuto testato.
Anche per la sclerosi multipla questo tipo di infezioni sembra essere una concausa come ci informa l’articolo Fungal infection in cerebrospinal fluid from some patients with multiple sclerosis (“Infezione fungina nel fluido cerebrospinale di alcuni malati di sclerosi multipla”) , nel quale ritroviamo ancora una volta una situazione appena vista:
infezioni fungine disseminate che interessano anche il fluido cerebro-spinale, e dovute a differenti specie.
L’articolo Fungal infection in a patient with multiple sclerosis descrive sostanzialmente la stessa situazione riscontrata in un singolo paziente (presenza disseminata di specie di Candida ritrovate anche nel fluido cerebro-spinale).
Nell’articolo Increased IL-17, a Pathogenic Link between Hepatosplenic Schistosomiasis and Amyotrophic Lateral Sclerosis:
A Hypothesis si discute della citochina pro-infiammatoria IL-17, che sembra sia correlata alla reazione del sistema immunitario all’infezione dei parassiti schisostomi (dei vermi platelminti) e che è stata di recente messa in relazione con la sclerosi laterale amiotrofica. La conclusione dell’abstract dell’articolo è che
Una moltitudine di fattori ambientali, tra i quail infezioni, sostanze xenobiotiche, microbiota intestinale, e carenza di vitamina D, che sono capaci di indurre una polarizzazione della risposta immunitaria pro-infiammatoria, potrebbero favorire lo sviluppo della sclerosi laterale amiotrofica in individui predisposti.
Ovviamente non bisogna dimenticare il ruolo di alcune tossine ambientali come i pesticidi come mostra l’articolo Environmental pollutants as risk factors for neurodegenerative disorders: Alzheimer and Parkinson diseases (“Inquinanti ambientali come fattori di rischio per le malattie neurodegenerative: il morbo di Alzheimer e quello di Parkinson”) .
Sebbene non sia necessariamente la causa principale, l’intossicazione da alluminio (ma anche da mercurio, specie quello delle vecchie amalgame per otturazioni dentali) appare legata alle malattie neurodegenerative, delle quali pare essere un importante cofattore causale.
In particolare l’articolo Aluminium as a risk factor for Alzheimer’s disease conclude che:
I risultati hanno mostrato che l’alluminio è associato a diversi processi neurofisiologici che sono responsabili della caratteristica degenerazione del morbo di Alzheimer.
A dispetto delle polemiche esistenti in tutto il mondo sul ruolo dell’alluminio come un fattore di rischio, negli anni più recenti l’evidenza scientifica ha dimostrato che l’alluminio è associato all’insorgenza del morbo di Alzheimer.
668 Autori Jeana Blalock, Jafa Armagost ;http://www.bama.ua.edu/~joshua/archive/…/Jeana%20Blalock.pdf.
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