La produzione di questo autoanticorpo
Nella nostra pratica clinica abbiamo per esempio risolto in molti casi delle tiroiditi di Hashimoto. Si tratta di una patologia causata dalla produzione di autoanticorpi rivolti verso un enzima (tireoperossidasi) importante nella produzione e trasformazione in forma attiva dell’ormone tiroideo.
La nostra interpretazione è che la produzione di questo autoanticorpo abbia funzione difensiva verso un eccessivo consumo energetico, in chi mangia troppo poco. Perché infatti il corpo non dovrebbe usare anche lo strumento autoanticorpale per rallentare il proprio metabolismo, oltre agli altri già noti?
Forse è a disagio? Non gli stanno simpatici, quei meccanismi? C’è evidentemente molta superficialità ed arroganza (e soprattutto una rinuncia al lavoro vero di medico) in questo genere di affermazioni.
Se non si cerca mai la causa di una patologia, e ci si siede nella convinzione che nulla si sappia e nulla sia possibile fare, abbiamo perso in partenza. Siamo umilmente partiti dalla convinzione che qualcosa si potesse fare, e l’abbiamo fatto.
Cerchiamo di capirne l’origine, e le malattie autoimmuni ci sembreranno meno minacciose e misteriose.
Il compito dell’ormone tiroideo attivo, triiodotironina, è quello di stabilire il ritmo metabolico dell’intero organismo. Se vi è tanto ormone i consumi saranno elevati e l’accumulo ridotto al minimo. Se l’ormone è basso prevarrà invece l’accumulo, e i consumi saranno ridotti. Si può dire, insomma, che la tiroide sia il nostro piccolo termostato interno, in grado di regolare il livello di spreco o di risparmio energetico, a parità di introito calorico.
L’ormone tiroideo modifica il tasso di trasformazione (in energia di pronto utilizzo, per esempio muscolare) dell’energia chimica contenuta nel cibo: se produco tanto ormone tiroideo molta dell’energia assunta col cibo andrà sprecata sotto forma di calore.
Se ne produco poco, al contrario, sprecherò pochissimo come calore, e tenderò invece ad usare o accumulare tutto quanto assunto per i processi metabolici (presenti o futuri) dell’organismo. Tendendo dunque ad accumulare o ad ingrassare.
Questo fatto, documentato con chiarezza in ogni testo di biochimica del secondo anno di qualsiasi facoltà scientifica, rende del tutto insulsa l’affermazione “una caloria è sempre uguale ad una caloria”.
Una caloria è sempre una caloria solo da un punto di vista termodinamico (l’energia non si crea e non si distrugge, cambia solo forma), ma se, fatto 100 il mio introito calorico alimentare, posso scegliere se accumularlo tutto oppure metterne solo metà in accumulo, sprecando l’altra metà in calore, è evidente che per il mio organismo la stessa caloria proveniente dal cibo smette di avere il medesimo significato.
Una volta compreso questo punto fondamentale diventa più chiaro il fallimento delle diete ipocaloriche, nelle quali si perde peso perdendo in prevalenza massa magra e si recupera poi tutto con gli interessi in tempi brevi.
In sintesi: se c’è tanto ormone tiroideo si produrrà poco ATP (scorte) e tanto calore (propensione al consumo), mentre se di ormone ce n’è poco si produrrà molto ATP e poco calore (propensione all’accumulo), indipendentemente dalle calorie assunte.
Subclinico non è clinico
Il primo segno di una tiroide pigra è un leggero innalzamento del TSH (thyroid stimulating hormone), l’ormone ipofisario che ha lo scopo di stimolare la tiroide a lavorare un po’ di più. Il fatto che i valori di fT3 e fT4 (gli ormoni tiroidei veri e propri) si mantengano nel range di normalità significa che non vi è nulla di grave e che il problema va inquadrato nei termini di un lieve ipotiroidismo subclinico, dove per subclinico si intende con assenza di qualunque sintomo.
Questo è un punto fondamentale da capire: un rallentamento subclinico non rappresenta una patologia, ma solo il segno (non determinante) di una possibile futura patologia. Trattare un paziente con TSH più elevato della norma con terapia sostitutiva ormonale (eutirox, tirosint, tiroide suina) è dunque concettualmente errato, come ben documentato sia dalle linee guida americane (Garber Et al. “guidelines for hypothyroidism in adults” su Endocrinological practice, cosponsorizzato dalla American Association of Clinical Endocrinologists e dalla American Thyroid Association), che da quelle europee (2013 ETA guideline: management of subclinical hypothyroidism – Pearce et al. sull’European Thyroid Journal).
In entrambi i lavori si mette in guardia dal trattare con ormone sostitutivo tutti quei pazienti che presentino valori di fT3 e fT4 nella norma, fino ad un valore di TSH pari a 10. Trattando si induce infatti ipertiroidismo iatrogeno, con insonnia, tachicardia, deperimento, agitazione. Le linee guida europee addirittura suggeriscono, una volta compiuti i 70 anni, di non trattare mai, anche se i valori di TSH fossero più alti di 10.
Purtroppo un’intera generazione di endocrinologi (ma anche di medici di base) tratta con estrema aggressività qualunque paziente che presenti valori di TSH appena fuori range (per esempio 5) e talvolta anche pazienti perfettamente in range, ma nella fascia più alta del range stesso.
A noi è abbastanza chiaro che un trattamento farmacologico incongruo con ormone tiroideo sostitutivo, genererà risposte di prudenza alquanto forti da parte dell’organismo, che per difendersi cercherà ogni via di rallentamento della tiroide, ivi compresa la via autoanticorpale. Gli endocrinologi lo sanno.
Alla maggior parte dei nostri pazienti viene chiesto di controllare periodicamente TSH, fT3 e fT4, ma raramente vengono richiesti gli autoanticorpi, che invece sarebbero il vero indice di malattia. Perché? Perché sanno benissimo che trattando con eutirox – ovvero ripristinando l’eccesso ormonale contro cui il corpo stava combattendo – gli autoanticorpi antiTPO non possono che ulteriormente salire.
Ecco spiegato un possibile motivo di reazione autoimmune prodotta con un preciso obiettivo, e aggravata dall’insistenza nel voler trattare a tutti i costi ciò che invece rappresentava solo un momento di “pausa” richiesto dal nostro organismo. Un’eziologia, insomma, non così difficile da interpretare, e che spesso ci consente – attraverso una graduale e mirata riduzione della terapia ormonale in essere – di far scendere il valore degli autoanticorpi.
Bibliografia: Medicina di Segnale
Cerchi Soluzioni?
Puoi utilizzare questa barra di ricerca o usare WhatsApp
