Una malattia di probabile causa infettiva
La sarcoidosi è una patologia multi-sistemica caratterizzata dalla presenza di granulomi nei tessuti danneggiati, e già questo dovrebbe essere sufficiente a indicarla come una malattia di probabile causa infettiva, dal momento che il granuloma è per lo più una risposta del sistema immunitario a un agente infettivo, che viene contenuto all’interno di queste piccole strutture capsulari di tessuto connettivo.
Esistono tuttavia anche casi di granulomi che servono a incapsulare corpi estranei costituti da polveri che si possono per esempio inalare in certi ambienti di lavoro. Alla lunga i granulomi possono andare incontro a necrosi, essere circondati da tessuto fibroso e a volte riassorbiti. I tubercoli della tubercolosi sono notoriamente una forma di granulomi.
La sarcoidosi può presentare facilmente sintomi che fanno sì che venga confusa con altre patologie anche perché essa può colpire i polmoni, il cervello, le ghiandole linfatiche, la milza, il fegato, la pelle, il cuore e anche altri organi e tessuti, come possiamo leggere su Pulmonary sarcoidosis: atypical HRTC features and differential diagnostic problems[1].
Se la causa infettiva della malattia è sempre stata sospettata, le prove che si sono ormai accumulate sembrano conclusive, come leggiamo sull’articolo Considering an infectious etiology of sarcoidosis[2]. Particolarmente significativo è l’articolo Humoral immune profiling of mycobacterial antigen recognition in sarcoidosis and Löfgren’s syndrome using high-content peptide microarrays[3]
[1] Pubblicato su Radiologia Medica. 2004 Apr;107(4):273-85, autori Bottaro L, Calderan L, Dibilio D, Mosconi E, Maffessanti M. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15103279. [2] Pubblicato su Clinics in Dermatology. 2007 May-Jun;25(3):259-66, Ezzie ME, Crouser ED; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17560303. [3] Pubblicato su International Journal of Infectious Diseases, 2017 Mar;56:167-175, autori Ferrara G, Valentini D, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28159576, https://www.ijidonline.com/article/S1201-9712(17)30024-3/pdf.
Che descrive uno studio basato su analisi del sangue dei pazienti malati di sarcoidosi, Löfgren’s syndrome (denominazione di una forma acuta di sarcoidosi) e tubercolosi, ma anche di soggetti sani di un gruppo di controllo.
Con una tecnica innovativa è stata ricercata la presenza di vari tipi di anticorpi che l’organismo umano può produrre contro diversi peptidi del M. tuberculosis. Gli anticorpi sono stati trovati in tutti e tre i gruppi di malati, ma la reazione immunitaria è apparsa leggermente differente nei tre gruppi: il sistema immunitario dei malati di sarcoidosi ha riconosciuto 258 peptidi, quello dei malati della sindrome di Löfgren 313 peptidi, e quello dei malati di tubercolosi (“classica”) 147.
Gli autori dell’articolo ipotizzano che la differenza nelle risposte immunitarie allo stesso agente infettivo possano dipendere da fattori genetici, ma secondo il sottoscritto la presenza di forme differenti degli stessi micobatteri (forme carenti di parete cellulare) o di ceppi specifici potrebbe forse contribuire a spiegare i risultati.
Del resto la sarcoidosi è stata la prima patologia ad essere trattata con il protocollo Marshall, che usa antibiotici (tetracicline) specificamente attivi contro le forme batteriche carenti di parete cellulari (forme “atipiche” dei micobatteri e di altri agenti infettivi) e contro i micoplasmi (che sono batteri naturalmente e completamente privi di parete cellulare). Nell’articolo che illustra i risultati di due studi clinici, Sarcoidosis succumbs to antibiotics–implications for autoimmune disease[1].
Leggiamo che ogni tanto malattie autoimmuni sono state curate con l’uso di tetracicline ma che molti hanno pensato a “coincidenze” o a curiose “proprietà anti-infiammatorie” di tale classe di antibiotici, e che diversi studi scientifici hanno rilevato, nei tessuti dei malati di sarcoidosi, forme batteriche carenti di parete cellulare (e quindi resistenti agli antibiotici utilizzati contro le forme “tipiche” degli stessi batteri).
[1] Pubblicato su Autoimmunity Review. 2004 Jun;3(4):295-300. Marshall TG, Marshall FE. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15246025.
In questo articoli gli autori (Mershal e Marshall) esaminano la maniera in cui simili batteri infettano i fagociti (come fare a non vedere di nuovo un parallelo con l’usuale attività dei M. tuberculosis?) e di come potrebbero essere responsabili anche di altre patologie autoimmuni. Una prova ulteriore che essi adducono al fatto che la sarcoidosi sia una malattia infettiva è la particolare gravità delle reazioni di Jarisch – Herxheimer dovute al rilascio delle tossine batteriche da parte dei microbi quando essi vengono uccisi.
Due articoli chiariscono come le forme carenti di parete cellulare che vengono riscontrate nei malati di sarcoidosi sono spesso, se non sempre, forme “atipiche” di M. tuberculosis. Nello studio descritto in Growth of acid fast L forms from the blood of patients with sarcoidosis[1] tali forme sono state riscontrate in 19 malati su 20.
[1] Pubblicato su Thorax. 1996 May;51(5):530-3, autori Almenoff PL, Johnson A, Lesser M, Mattman LH. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8711683.
Nella rassegna Evidence for Mycobacteria in Sarcoidosis[1] leggiamo che con le nuove scoperte in campo biomichimico e immunologico è stato possibile scoprire che i micobatteri hanno un ruolo quanto meno in un sottoinsieme di casi di sarcoidosi.
Per maggiori informazioni sul protocollo Marshall vedi questo link per esempio: https://mpkb.org/home/mp. L’autore di questa rassegna non propone e non consiglia tale protocollo, anche se è convinto che esso possa dare buoni risultati (potete sempre discuterne col vostro medico curante). Quelle presentate fino ad ora sono solo informazioni per lo più desunte dalla letteratura scientifica. Anche se a volte gli antibiotici possono essere utili o anche indispensabili, esistono talora rimedi naturali comre i wash intestinali con meno effetti collaterali.
[1] Pubblicato su American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. 2011 Nov; 45(5): 899–905, autori Brownell I, Ramírez-Valle F, Sanchez M, Prystowsky S; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3361363/.
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