Prendersi cura di Sè
La “teoria del colesterolo” in relazione all’aterosclerosi (o più specificamente definita ipotesi lipidica) postula che l’ipercolesterolemia sia un importante fattore causale – fattore determinante, per alcuni l’unico fattore – nell’aterosclerosi e nella cardiopatia coronarica.
Cos’è l’ipotesi lipidica? E perché la parola “ipotesi”?
Sulla base di un consistente corpus di dati osservazionali, patologici e clinici, questa ipotesi postula che correggere l’eccesso di lipidi (in particolare il colesterolo a bassa densità o LDL-C) ridurrà significativamente il peso della malattia e le sue conseguenze cliniche.
Quali sono i punti chiave – i capisaldi! – dell’ipotesi lipidica? (Info Ufficiali)
1) Colesterolo elevato: livelli elevati di colesterolo, in particolare di colesterolo LDL (colesterolo cosiddetto “cattivo”), sono una delle principali cause dell’aterosclerosi.
2) Aterosclerosi: un processo in cui i depositi di grasso (placche) si accumulano nelle arterie, restringendole e limitando il flusso sanguigno.
3) Rischio aumentato: l’aterosclerosi, a sua volta, aumenta il rischio di infarti, ictus e altri problemi cardiovascolari.
4) Abbassare il colesterolo: l’ipotesi lipidica suggerisce che la riduzione dei livelli di colesterolo – principalmente attraverso cambiamenti nello stile di vita…e farmaci come le statine – può aiutare a rallentare o addirittura invertire la progressione dell’aterosclerosi.
Attenzione!
L’ipotesi si riferisce ai lipidi sierici e non ai lipidi (grassi) alimentari!
Vi è consapevolezza (errata!) che il consumo di elevati lipidi alimentari aumenterà il livello di colesterolo nel sangue. Quindi… tutti sanno che non bisogna mangiare grassi né colesterolo.
Vi è consapevolezza (errata!) che il consumo di elevati lipidi alimentari aumenterà il livello di colesterolo nel sangue. Quindi …. tutti sanno che non bisogna mangiare grassi né colesterolo.
Lo sa il tuo salumaio, il tuo verduraio, il tuo meccanico, il prete, il TG, anche tua suocera e l’agente (Smith)! Perché per oltre mezzo secolo, l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) e la maggior parte dei paesi del mondo hanno consigliato una dieta a basso contenuto di grassi.
Sulla base delle “prove epidemiologiche” dell’epoca, americani ed inglesi (nel 1977 e nel 1983) emanarono linee guida sui grassi alimentari per ridurne l’assunzione … per affrontare l’incidenza di malattie cardiovascolari.
Ma…nel 1983…le raccomandazioni dietetiche introdotte per 220 milioni di cittadini statunitensi e 56 milioni di cittadini britannici – per non citare i milioni di Italiani dipendenti dallo yogurt light
– mancavano di prove a supporto e non si basavano su prove derivanti da studi clinici randomizzati controllati (RCT) …
MA coloro che hanno imposto – e impongono oggi – le stesse linee guida alimentari prive di prove scientifiche RCT, sanno che la sintesi del colesterolo è regolata da un sistema di feedback negativo?
Il prodotto finale del metabolismo del colesterolo, il colesterolo stesso! Inibisce la propria produzione.
Questo meccanismo omeostatico (particolarmente attivo nel fegato) coinvolge proteine di trascrizione genica per controllare la trascrizione dei geni responsabili della sintesi del colesterolo.
Ciò garantisce livelli relativamente costanti di colesterolo nell’organismo. Quando i livelli di colesterolo sono alti, la sintesi diminuisce, mentre quando i livelli sono bassi, la sintesi aumenta.
In più, l’accumulo di colesterolo porta alla rapida degradazione dell’HMG-CoA reduttasi – lì enzima chiave nel percorso del colesterolo che viene “bloccato” dalle statine.
Così, se non mangi grassi, aumenterai il colesterolo. Se vuoi diminuire il colesterolo, smetti di mangiare carboidrati e alimentati con più grassi buoni, verdure, fibre, acidi grassi a corta catena e attività fisica!
Ricorda che la biosintesi del colesterolo è uno dei processi più intensamente regolati in biologia. I tassi di sintesi variano di centinaia di volte a seconda della disponibilità di una fonte esterna di colesterolo.
Gli studi su questo processo di regolazione a feedback hanno una lunga storia, lunga almeno 75 anni.
Rudolf Schoenheimer nei topi scoprì che l’assunzione di colesterolo portava a una riduzione della sintesi di colesterolo, introducendo così il fenomeno generale per cui i prodotti finali delle vie biosintetiche inibiscono la propria sintesi.
Recentemente, il feedback del colesterolo è stato spiegato a livello molecolare con la scoperta di fattori di trascrizione legati alla membrana chiamati proteine leganti gli elementi regolatori degli steroli (SREBP) e con la comprensione del ruolo di sensore degli steroli.
Oltre alla loro fondamentale importanza nella biologia delle membrane, questi studi hanno implicazioni per la regolazione dei livelli plasmatici di colesterolo e, di conseguenza, per lo sviluppo di placche aterosclerotiche, infarti del miocardio e ictus.
In questo articolo puoi studiare le principali tappe della storia del “feedback sul colesterolo”.
Bibliografia:
Modificato Francesco Ciani
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022227520305812
