Disbiosi Istidina
Una flora disbiotica decarbossila eccessivamente l’istidina in istamina. L’istamina è un
neurotrasmettitore cerebrale, ma un suo eccesso produce attacchi cefalgici nei soggetti vulnerabili.
- Elevati livelli di istamina sono riportati in soggetti cefalgici,
- cibo ricco di istamina provoca attacchi cefalgici,
- Inalazioni di istamina sono utilizzate negli studi clinici per provocare attacchi cefalgici nei soggetti vulnerabili.
Disbiosi tirosina
La tirosina è il precursore di importanti neurotrasmettitori:
– dopamina: bassi livelli cerebrali sono responsabili del Parkinson, alti livelli sono riportati nella schizofrenia
– noradrenalina: controlla le funzioni cognitive, la soglia convulsiva ed è correlato a stati
ansioso depressivi
– adrenalina: un suo deficit può essere responsabile di astenia
Una flora disbiotica la decarbossila in tiramina. Non ci sono studi in letteratura sui livelli ematici di tiramina in soggetti affetti da Parkinson, nella sindrome di affaticamento cronica come nelle demenze.
La tiramina compete con la tirosina per la captazione cerebrale, quindi la sua presenza nel sangue riduce notevolmente la captazione della tirosina e, quindi, la successiva sintesi cerebrale di questi importanti neurotrasmettitori.
Disbiosi triptofano
Una flora intestinale disbiotica decarbossila eccessivamente il triptofano in indolo e scatolo, pertanto riduce il livello ematico di triptofano, quindi la sua captazione cerebrale e la sintesi di serotonina e di melatonina.
Bassi livelli plasmatici di triptofano sono stati riportati in diverse patologie neurologiche, come depressione, epilessia, sclerosi multipla,…
Dato che il triptofano compete per la captazione cerebrale per un trasportatore comune a tutti i large neutral amino acids (LNAAs: tyr, val, met, ile, leu, phe, ala e trp), la velocità di captazione dipende dal rapporto plasmatico trp/LNAAs (rTRP), ovvero la sua frazione molare.
Un basso valore di rTRP è stato riportato in pazienti affetti da sclerosi multipla già nel 1978, poi anche in pazienti depressi.
Sulla base dei livelli ematici dei LNAAs è stata valutata una riduzione di 1/3 della velocità di captazione cerebrale di triptofano nei pazienti epilettici vs controlli(1).
Diksic(2) e Chugani hanno dimostrato che la sintesi cerebrale di serotonina dipende dalla quantità di triptofano captata quindi il rapporto rTRP è una misura indiretta della disponibilità alla sintesi cerebrale di serotonina.
Elevati livelli urinari di scatolo sono stati riportati in pazienti epilettici(3), a conferma di una disbiosi.
Aumentare il rapporto rTRP può essere un valido modo per aumentare la sintesi cerebrale di serotonina (vedi ALAC serotonina cerebrale)
(Prof. Paolo Mainardi)
dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina
1) Lunardi G, Mainardi P, Rubino V, Fracassi M, Pioli F, Cultrera S, Albano C. Tryptophan and epilepsy. Adv Exp Med Biol. 1996;398:101-2.
2) M. Diksic, S. Okazawa, S. Nishizawa, M. Leyton and S. N. Young A decrease in blood tryptophan concentration produces regionally specific changes in brain serotonin synthesis in men and women: A PET study with alpha-
[11C]methyl L tryptophan European Neuropsychopharmacology, Volume 12, Supplement 3, October2002, Pages 403-404
3) Mori A et al., Clinica Chimica Acta 84 (1978)
