Come la disbiosi modifica le funzioni cerebrali
Molti neurotrasmettitori sono amminoacidi, come:
- GABA,
- glicina,
- glutammato
- aspartato,
altri sono sintetizzati da amminoacidi, come:
- L’acetilcolina dalla colina
- La dopamina, la noradrenalina e l’adrenalina dalla tirosina
- L’istamina dall’istidina
- La serotonina dal triptofano
La maggior parte degli amminoacidi li sintetizziamo a partire dai grassi, ma alcuni di essi, detti essenziali, cioè non sintetizzabili, li ricaviamo solo dalla demolizione enzimatica delle proteine della dieta:
- valina
- metionina
- isoleucina
- leucina
- fenilalanina
- lisina
- istidina
- treonina
- triptofano
Come la disbiosi modifica le funzioni cerebrali. Molti neurotrasmettitori sono amminoacidi, come:
- GABA,
- glicina,
- glutammato
- aspartato
altri sono sintetizzati da amminoacidi, come
- L’acetilcolina dalla colina
- La dopamina, la noradrenalina e l’adrenalina dalla tirosina
- L’istamina dall’istidina
- La serotonina dal triptofano
La maggior parte degli amminoacidi li sintetizziamo a partire dai grassi, ma alcuni di essi, detti essenziali, cioè non sintetizzabili, li ricaviamo solo dalla demolizione enzimatica delle proteine della dieta:
- valina
- metionina
- isoleucina
- leucina
- fenilalanina
- lisina
- istidina
- treonina
- triptofano
Inoltre la tirosina viene considerata essenziale in quanto sintetizzata dalla fenilalanina, l’istidina è essenziale nei bambini.
La flora disbiotica produce una eccessiva decarbossilazione degli ammino acidi derivanti dalla demolizione delle proteine della dieta:
- arginina in agmantina
- cistina e cisteina in mercaptano
- istidina in istamina
- lisina in cadaverina
- ornitina in putrescina
- tirosina in tiramina
- triptofano in indolo e scatolo
Per le loro dimensioni e per avere una pKa neutra, quasi tutti gli amminoacidi essenziali fanno parte di un gruppo di ammino acidi detto Large Neutral Amino Acids (LNAAs: tyr, val, met, ile, leu, phe, trp), questi competono per lo stesso trasportatore alla barriera ematoencefalica (BBB: blood brain barrier). Pertanto la velocità di captazione dipenderà dal rapporto delle concentrazioni plasmatiche dell’ammino acido considerato e la somma di tutti i competitori (LNAAs).
Risulta, quindi, evidente come una modificazione dell’assorbimento intestinale dei LNAAs possa produrre una cambiamento nei rapporti plasmatici degli amminoacidi che sono i precursori di importanti neurotrasmettitori cerebrali e quindi modificarne la loro captazione cerebrale e la successiva sintesi dei neurotrasmettitori.
Una modifica dei neurotrasmettitori corrisponde ad una modifica del funzionamento cerebrale, infatti è noto che
– un eccesso di istamina causi attacchi cefalgici nei soggetti vulnerabili, quindi l’eccessiva decarbossilazione dell’istidina facilita le cefalee.
– che un basso livello di dopamina sia responsabile del Parkinson, quindi una eccessiva decarbossilazione della tirosina ne riduce la sua captazione e quindi la sintesi cerebrale di dopamina.
– che un elevato livello di dopamina sia responsabile della schizofrenia quindi la diminuzione del livello dei competitori aumenta la captazione di tirosina cerebrale aumentando la sintesi di dopamina
– che un basso livello di triptofano, ne riduce la captazione cerebrale, diminuendo la sintesi cerebrale di serotonina e la successiva sintesi di melatonina.
1) Hawrelak JA, Myers SP. The causes of intestinal dysbiosis: a review. Altern Med Rev. 2004 Jun;9(2):180-97
(Prof. Paolo Mainardi)
dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina
