Infiammazioni pericolose
Il ruolo dell’asse intestino cervello nel Parkinson
Nel lavoro originale mr. Parkinson riferisce che tutti i pazienti da lui descritti presentavano disturbi intestinali.
Il sistema serotoninergico è da tempo collegato a questa patologia, anche in relazione alla funzione di controllo del sistema dopaminergico da parte dei neuroni serotoninergici.
Studi post-mortem hanno dimostrato la degenerazione dei neuroni serotoninergici, un diminuito livello di serotonina e un’alterazione nell’attività di alcuni subtipi di recettori serotoninergici.
L’acuta deplezione del trp porta ad una diminuzione del rapporto plasmatici trp/LNAAs maggiore nei pazienti parkinsoniani che nei controlli.
Inoltre vengono riportati diminuiti livelli plasmatici di triptofano (1),
che comportano una ridotta disponibilità di serotonina cerebrale, confermata dalla presenza di panico e di disturbi del sonno, spesso descritti in questa patologia (2), mentre il ruolo dell’intestino è confermato dai disturbi gastrointestinali che sono comuni e clinicamente rilevanti nei pazienti parkinsoniani (3).
La sintomatologia gastro-intestinale non sembra dovuta solo alla conseguenza di questa patologia sui muscoli scheletrici a livello orofaringeo, ano-rettale o del pavimento pelvico, ma ad un diretto coinvolgimento del sistema nervoso enterico.
Il coinvolgimento intestinale in questa patologia rappresenta un paradigma per l’interazione intestino sistema nervoso centrale.
Studi recenti dimostrano che il sistema nervoso centrale ed enterico possono dimostrare cambiamenti paralleli in molte patologie precedentemente confinate a livello del sistema nervoso centrale o somatico. Il sistema nervoso enterico può quindi essere una finestra più accessibile in diverse patologie neurodegenarative.
Registrazioni di elettrogastroenterografia (EGEG) (4) hanno permesso di determinare disfunzioni gastroenteriche in pazienti parkinsoniani. Questi presentano modificazioni del tracciato EGEG marcatamente simili a quelli dei pazienti vagotomizzati:
l’aumento dell’attività gastrica post-prandiana è risultata minore nei parchinsoniani e non è stata osservata la normale temporanea diminuzione della frequenza dell’attività gastrica post-prandiana.
Questi risultati suggeriscono una disfunzione del nervo vago.
Viene riportato un ipercatabolismo del triptofano (5) e un ipocatabolismo della tirosina, che potrebbe essere una conseguenza dell’effetto modulatorio delle digossina a livello del ipotalamo sul trasporto degli ammino acidi.
L’elevata risposta al placebo sia negli studi farmacologici(6), sia nel trapianto chirurgico di neuroni dopaminergici (7), dove il placebo è l’intervento simulato, mette in evidenza il ruolo dell’asse intestino cervello, dato che è noto essere responsabile della capacità di reagire alle stimolazioni ambientali.
(Prof. Paolo Mainardi)
dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina
