Psoriasi, artrite psoriasica e micobatteri
L’articolo Psoriasis patients have T-cells with reduced responsiveness to common mycobacterial antigens[1], indica, come specificato nel titolo, che i malati di psoriasi hanno i linfociti T che rispondono poco (meno del resto della popolazione) ai comuni antigeni dei micobatteri.
Gli autori concludono che questo risultato lega la psoriasi a certe altre malattie, in particolare le infezioni da micobatteri, l’artrite reumatoide, il morbo di Chagas.
L’articolo Improvement in psoriasis after intradermal administration of heat-killed Mycobacterium vaccae[2], mostra che il Mycobacterium vaccae, un micobatterio non patogeno, somministrato sotto forma di sospensione di microrganismi uccisi col calore può indurre periodi di remissione in malati di psoriasi.
Per la precisione si sono ottenuti miglioramenti notevoli in 14 su 24 miglioramenti modesti in 2 su 24 , miglioramenti molto scarsi in 6 su 24 e peggioramento in 2.
Gli autori cautelativamente affermano che servono ulteriori studi in doppio cieco con placebo per confermare questi risultati incoraggianti,
anche perché in un altro studio simile (con una preparazione però differente, e indirizzato allo studio degli effetti sull’artrite psoriasica) A randomised placebo controlled trial of delipidated, deglycolipidated Mycobacterium vaccae as immunotherapy for psoriatic arthritis[3] i risultati si sono visti, ma sono stati paragonabili a quelli del gruppo che ha assunto il placebo.
Leggendo l’articolo Mycobacterium poriferae infection in a psoriasis patient on anti-TNF-α therapy[4] scopriamo che 3 dei 4 agenti biologici approvati dalla FDA sopprimono delle vie biochimiche mediate dal fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-α) le quali a loro volta sono richieste la formazione dei granulomi.
I granulomi sono un meccanismo che utilizza il nostro sistema immunitario per confinare/combattere diverse infezioni, in particolare quelle da agenti infettivi intracellulari.
Ciò spiega perché l’uso di questi farmaci aumenta la frequenza di infezioni da parte di histoplasma, nocardia, micobatteri della tubercolosi e micobatteri non tubercolari, come possiamo leggere anche su Non-tuberculous mycobacterial infections in psoriasis patients treated with biologics (Infezioni micobatteriche non tubercolari in malati di psoriasi trattati con farmaci biologici)[5],
Infliximab partially impairs the anti-Mycobacterium tuberculosis immune responses of severe psoriasis patients with positive tuberculin skin-test (L’Infliximab inibisce parzialmente partially impairs le risposte immunitarie contro il Mycobacterium tuberculosis dei pazienti con forme gravi di psoriasi e test cutaneo della tubercolina positivo)[6].
L’articolo Impaired dendritic cell proinflammatory cytokine production in psoriatic arthritis[7] afferma che la causa dell’artrite psoriasica è ancora ben poco chiara, e che si ipotizza che la risposta infiammatoria cronica che è alla base della patologia, sia innescata da fattori ambientali sconosciuti, ma che potenzialmente deriverebbero da una funzionalità immunitaria difettosa.
Il risultato dello studio è che le cellule dendritiche dei malati di artrite psoriasica hanno una risposta immunitaria difettosa nei confronti di alcune specie di (mico)batteri.
La difficoltà del Sistema immunitario nell’affrontare queste infezioni può indurre infiammazioni croniche alle giunture, alle entesi (le zone in cui muscoli e tendini si inseriscono nelle ossa), alla pelle e all’intestino.
[1] Pubblicato su FEMS Immunology and Medical Microbiology 1998 May;21(1):65-70, autori Bay ML, Lehrer A, Bressanelli A, Morini J, Bottasso O, Stanford J; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9657322, https://academic.oup.com/femspd/article/21/1/65/635777.
[2] Pubblicato su International Journal of Dermatology. 2000 Jan;39(1):51-8, autori Balagon MV, Walsh DS, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10651968.
[3] Pubblicato su Annals of the Rheumatic Diseases 2004 Jun;63(6):718-22.. Dalbeth N, Yeoman S, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15140780.
[4] Pubblicato su Dermatology Online Journal 2013 Sep 14;19(9):19609, autori Laquer V, Ta T, Nguyen T, Tan B; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24050284.
[5] Pubblicato su Journal of European Academy of Dermatology and Venereology 2016 Oct;30(10):e99-e101, autori Choi YM, Adelzadeh L, Wu JJ; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26388307.
[6] Pubblicato su Journal of European Academy of Dermatology and Venereology 2012 Mar;26(3):319-24, autori Silva LC, Geluk A, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21623925.
[7] Pubblicato su Arthritis and Rheumatism. 2011 Nov;63(11):3313-22, autori Wenink MH, Santegoets KC, et al.;https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21811995/.
