Neuriti neuropatie sclerosi multipla

L’eccessiva eccitabilità dei nervi è stata confermata ed è stata redatta una prima diagnosi di neuropatia sensoria

La cura con farmaci specifici contro la tubercolosi e recupero intestinale ha portato ad una piena guarigione

L’articolo Tubercular neuritis: A new manifestation of an ancient disease (Neurite tubercolare: una nuova manifestazione per una vecchia malattia)[1] descrive il caso di una donna di 25 anni con una sensazione di bruciore alle due gambe che durava da 15 mesi, e febbre con perdita di peso che durava da 6 mesi.

Un mese prima la donna aveva notato anche un nodulo nel suo seno sinistro. L’eccessiva eccitabilità dei nervi è stata confermata ed è stata redatta una prima diagnosi di neuropatia sensoria.

Una successiva biopsia ha portato al riscontro di una assonopatia cronica, e infine un’analisi dell’espettorato così come di quanto aspirato dal nodulo del seno ha portato all’identificazione dei bacilli della tubercolosi. La cura con farmaci specifici contro la tubercolosi e recupero intestinale ha portato ad una piena guarigione.

[1] Pubblicato su Australasian Medical Journal. 2011; 4(12): 674–676. autori Naha K, Dasari MJ, Prabhu M; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3413966/.

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Sclerosi

Nell’articolo The Effects of Isoniazid on Patients with Multiple Sclerosis[1] ci si riferisce del primo caso di paziente che ha ricevuto il farmaco isoniazide (noto farmaco antitubercolare) per curare un’altra patologia e ha avuto qualche miglioramento nei sintomi, e si mostra che anche altri pazienti ai quali è stato somministrato lo stesso farmaco hanno avuto dei miglioramenti. Nel successivo articolo ISONIAZID IN TREATMENT OF MULTIPLE SCLEROSIS[2] i due medici preciseranno però che anche se i miglioramenti sono visibili, la malattia non si arresta. Anche l’articolo DISSEMINATED SCLEROSIS TREATED WITH ISONIAZID WITH A METHOD OF EVALUATING CHRONIC NEUROLOGICAL DISORDERS[3] riferisce di miglioramenti per alcuni azienti e peggioramento per altri con la somministrazione dell’isoniazide.

[1] Pubblicato su American Review of Tuberculosis, 70(4), pp. 577–592, autori Kurtzke JF, Berlin L; https://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1164/art.1954.70.4.577?journalCode=art.

[2] Pubblicato su Journal of the American Medical Association 1957;163(3):172-174, autori Kurtzke JF, Berlin L; https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/319926.

[3] Pubblicato su Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 1956 May; 19(2): 144–147, autori Ansell BM, Clarke E; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC497197/.

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Del resto i micobatteri non sono necessariamente gli unici e soli agenti infettivi che possono causare o con-causare tale malattia.

L’articolo Epstein-Barr virus and Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis peptides are cross recognized by anti-myelin basic protein antibodies in multiple sclerosis patients mostra che alcuni peptidi (catene di aminoacidi) sia del virus Epstein Barr che del MAP sono omologhe (simili) a una proteina della mielina umana, e che inoltre c’è cross-reattività, ovvero che il sistema immunitario umano (almeno nel gruppo di pazienti sardi analizzati) può colpire la mielina nel tentativa di combattere i due agenti infettivi.

C’è da discutere anche del ruolo dei clostridi. Come possiamo leggere nell’articolo Clostridium perfringens Epsilon Toxin Causes Selective Death of Mature Oligodendrocytes and Central Nervous System Demyelination[1] o in italiano sull’articolo di giornale Una tossina batterica potrebbe essere causa della sclerosi multipla[2], il batterio Clostridium perfringens (ceppo B) produce una “tossina epsilon”che è in grado di attraversare la barriera emato-encefalica, arrivare al cervello, e una volta lì causare la morte selettiva degli oligodendrociti maturie la demielinizzazione del Sistema Nervoso Centrale. Un articolo più recente, 

[1] Pubblicato su mBio 2015 May-Jun; 6(3): e02513-14, autori Linden JR, Ma Y, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4471556/.

[2] Pubblicato su La Stampa il 29 gennaio 2014; https://www.lastampa.it/salute/2014/01/29/news/una-tossina-batterica-potrebbe-essere-causa-della-sclerosi-multipla-1.35940396.

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The Cytotoxicity of Epsilon Toxin from Clostridium perfringens on Lymphocytes Is Mediated by MAL Protein Expression[1] conferma questo risultato e precisa che la tossina epsilon riconosce e colpisce in maniera selettiva le cellule umane che esrpimono una proteina della MAL (Myelin And Lymphocyte). L’articolo Isolation of Clostridium perfringens type B in an individual at first clinical presentation of multiple sclerosis provides clues for environmental triggers of the disease[2] mostra che l’immunoreattività alla tossina epsilon è 10 volte più frequente nei malati di Sclerosi Multipla rispetto ai soggeti sani del gruppo di controllo. Questi risultati aprono la porta all’indagine del legame tra i Clostridi e altre malattie infiammatorie e autoimmuni, e infatti anche nei soggetti autistici ritroviamo il problema delle infezioni da Clostridi e delle tossine che essi rilasciano, compresa la epsilon[3].

[1] Pubblicato su Molecular and Cell Biology. 2018 Sep 14;38(19). pii: e00086-18, autori Blanch M, Dorca-Arévalo J, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29987189/.

[2] Pubblicato su PLoS One. 2013 Oct 16;8(10):e76359. Autori Rumah KR, Linden J, Fischetti VA, Vartanian T. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24146858.

[3] Vedi l’articolo Detection of Clostridium perfringens toxin genes in the gut microbiota of autistic children, pubblicato su Anaerobe. 2017 Jun;45:133-137, autori Finegold SM, Summanen PH, Downes J, Corbett K, Komoriya Thttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28215985.

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Anche le infezioni tubercolari possono causare de-mielinizzazione.

L’articolo Acute disseminated encephalomyelitis as the first presentation of CNS tuberculosis: report of a case with brief review (Encefalomielite disseminata acuta come prima presentazione di tubercolosi del SNC: resoconto di un caso con una breve rassegna)[1] ci ricorda che tale l’encefalomielite disseminata acuta è nota anche come encefalomielite post-infettiva, ed è una patologia de-milinizzante del Sistema Nervoso Centrale (SNC) che può verificarsi in seguito a vaccinazione infantile o in seguito ad infezione virale (morbillo, rosolia, influenza, Epstein bar, HIV, herpes, cytomegalusvirus e virus del Nilo Occidentale) o batterica (streptococco emolitico di gruppo A, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia, Rickettesia e leptospira). Pochi sono i resoconti di che descrivono casi di tale tipo di patologia dovuta a tubercolosi.

Nel caso in oggetto i primi sintomi sono stati neuropsichiatrici; dopo la terapia farmacologica vi è stata una guarigione completa.

[1] Pubblicato su German Medical Science 2010; 8: Doc32.autori Masoodi I, Farooq O ,et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2996057/.

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L’articolo Effects of Bacille Calmette-Guérin after the first demyelinating event in the CNS[1] mostra che, dopo un primo evento de-mielinizzante nel SNC (che potrebbe anche precludere al decorso della sclerosi multipla), la vaccinazione BCG ha un effetto protettivo.

Lo studio è stato condotto su esseri umani (e non su animali) e rispetta il “gold standard” degli studi scientifici in campo medico: studio in doppio cieco controllato con placebo. Similmente l’articolo BCG and BCG/DNAhsp65 Vaccinations Promote Protective Effects without Deleterious Consequences for Experimental Autoimmune Encephalomyelitis[1] mostra un effetto protettivo del vaccino BCG dall’encefalomielite autoimmune. La protezione è stata dimostrata in un modello animale della malattia[2] se viene fatto una sorta di richiamo che contiene il DNA che codifica la hsp65 (proteina di schock termico) dei micobatteri. 

[1] Pubblicato su Clinical and Developmental Immunology 2013; 2013: 721383, autori Zorzella-Pezavento SFG,  Guerino CPF, et al.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3830802/.

[2] La malattia è stata indotta con l’adiuvante completo di Freund (vedi il paragrafo relativo)  il che fa capire come di fondo si sia presumibilmente indotta una tubercolosi del Sistema Nervoso Centrale.

[1] Pubblicato su Neurology. 2014 Jan 7; 82(1): 41–48, autori Romano S,  Cannoni S, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3873620/.

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Ancora una volta l’articolo BCG and protection against inflammatory and auto-immune diseases[1] indica una protezione del vaccino BCG (in animali) nei confronti di patologie quali asma su base allergica, sclerosi multipla e diabete.

Molto importante anche quanto leggiamo nell’articolo Elevated urinary excretion of aluminium and iron in multiple sclerosis (Escrezione urinaria di alluminio e silicio nella Sclerosi Multipla Progressiva secondaria)[2], ovvero che: “L’esposizione dell’uomo all’alluminio è stata legata alla sclerosi multipla ed è noto che gli individui colpiti espellono quantità anormalmente alte di alluminio nelle urine. Acque minerali ricche in silicio [come la nostra Ferrarelle – N.d.T.] facilitano la rimozione dell’alluminio dal corpo e di conseguenza abbiamo testato la loro efficacia riguardo all’escrezione di alluminio nelle urine nei malati di Sclerosi Multipla Progressiva Secondaria (SPMS).

[1] Pubblicato su Expert Review of Vaccines  Volume 16, 2017 – Issue 7, autori Kowalewicz-Kulbat M, Lochet C; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28532186.

[2] Pubblicato su Multiple Sclerosis 2006 Oct;12(5):533-40, autori Exley C, Mamutse G, Korchazhkina O, Pye E, Strekopytov S, Polwart A, Hawkins C; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17086897

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L’escrezione urinaria di alluminio è stata misurata in 15 malati di SPMS per 24 settimane, un periodo di controllo di 12 settimane e un periodo di trattamento di altre 12 settimane (durante il quale i soggetti hanno bevuto almeno 1,5 litri al giorno di acqua ricca di silicio). L’assunzione regolare di questo tipo di acqua ha aumentato in maniera significativa il tasso di alluminio eliminato con le urine”. Bere acqua minerale ricca di silicio pare quindi un metodo semplice e non invasivo per rimuovere l’alluminio dall’organismo.

L’articolo Humoral response against host-mimetic homologous epitopes of Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis in Japanese multiple sclerosis patients[1] ci informa di una forte prevalenza del MAP (Mycobacterium avium paratuberculosis) nei malati di sclerosi multipla e di sindrome clinicamente isolata (uno dei possibili decorsi della sclerosi multipla) rispetto ai soggetti di controllo sani. Gli autori concludono che il MAP potrebbe essere un fattore di rischio per l’innesco della sclerosi multipla in pazienti con una suscettibilità genetica al micobatterio stesso.

[1] Pubblicato su Scientific Reports 2016 Jun 30;6:29227, autori Cossu D, Yokoyama K, et al.; http://www.nature.com/articles/srep29227. by Corrado Penna

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Sara Cicerchia
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