Lenta progressione dei sintomi
L’articolo originale scritto dal dottor Parkinson che descriveva la sua “Paralisi agitante” (nello storico saggio An Essay on Shaking Palsy) ipotizzava che, data la lenta progressione dei sintomi, la malattia fosse dovuta alla stessa causa della “scrofula”, una malattia adesso denominata linfoadenite tubercolare (in quanto causa da infezione del micobatterio della tubercolosi).
Ai tempi non era stato ancora identificato il batterio che causa sia la tubercolosi polmonare che la linfoadenite, ma data anche la posizione dei linfonodi (alla base del collo) interessati dalla scrofula, il dottor Parkinson aveva avuto una intuizione che solo in seguito si sarebbe chiarito quanto fosse corretta.
Veniamo quindi all’articolo Association Between Tuberculosis and Parkinson Disease A Nationwide, Population-Based Cohort Study[1] dove leggiamo che i soggetti che si ammalano di tubercolosi hanno una probabilità 1,38 maggiore di ammalarsi di morbo di Parkinson; detto in altri termini la probabilità di contrarre tale devastante malattia neuropatologia aumenta del 38% nei soggetti che contraggono la tubercolosi. Lo studio ha mostrato che ciò si verifica indipendentemente dal sesso, l’età e altre possibili malattie concomitanti.
Nell’articolo Rifampicin and Parkinson’s disease[1] leggiamo che l’antibiotico tipicamente utilizzato per combattere la tubercolosi, ha delle proprietà neuro-protettive. A sua volta l’articolo Rifampicin inhibits alpha-synuclein fibrillation and disaggregates fibrils[2] spiega che la Rifampicina disaggrega le fibrille di alfa-sinucleina, la cui formazione fa parte del meccanismo patologico che causa i sintomi del morbo di Parkinson.
[1] Pubblicato su Neurological Sciences. 2013 Feb;34(2):137-41, autori Bi W, Zhu L, Jing X, Liang Y, Tao E; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22821065. [2] Pubblicato su Chemistry & Biology 2004 Nov;11(11):1513-21, autori Li J, Zhu M, Rajamani S, Uversky VN, Fink AL; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15556002. [1] Pubblicato su Medicine (Baltimore). 2016 Feb; 95(8): e2883, autori Chih-Hao Shen, Chung-Hsing Chou, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4779022/.
L’articolo LRRK2 is a negative regulator of Mycobacterium tuberculosis phagosome maturation in macrophages[1] ci informa che esistono mutazioni genetiche associate contemporaneamente al morbo di Parkinson, all’infiammazione cronica e alle infezioni da micobatteri; ci sono prove che supportano l’idea che il gene interessato abbia funzionalità relative al sistema immunitario e gli autori con il loro studio confermano il ruolo di queste mutazioni nelle infezioni da micobatteri della tubercolosi.
Possibile interpretazione alternativa (che non si trova di certo scritta nell’articolo summenzionato): il morbo di Parkinson è davvero dovuto ad una infezione tubercolotica nella substantia nigra (alla base del cervello), molte infiammazioni croniche sono dovute in realtà a infezioni da micobatteri che le innescano, e il cerchio si chiude.
[1] Pubblicato su EMBO Journal (2018)37:e98694, autori Härtlova A, Herbst S, et al.; https://www.embopress.org/doi/10.15252/embj.201798694.
Nell’abstract (riassunto) dell’articolo Circulating antibody to Nocardia in the serum of patients with Parkinson’s disease[1] leggiamo che Nocardia è un genere di batteri aerobici Gram-positivi che forma cellule filamentose che si trasformano in forme L (prive di parete cellulare) a forma di corda o di forma coccoide.
Secondo la letteratura scientifica Nocardia asteroides causa encefalite con caratteristiche parkinsoniane. Siccome non ci sono test immunologici di routine affidabili, per la diagnosi dell’infezione da Nocardia, le infezioni del sistema nervoso centrale meno gravi causate da questi batteri potrebbero non essere riconosciute o attribuite all’agente infettivo errato.
Recentemente è stato dimostrato che dosi sub-letali di Nocardia asteroides causano nei topi un disturbo del movimento che risponde al farmaco L-DOPA[2], e che causa la presenza di formazioni simili ai corpi di Lewy. Nello studio in oggetto sono stati rilevati anticorpi alla nocardia in 20 malati di Parkinson su 20 e in 10 soggetti sani del controllo su 14.
[1] Pubblicato su Advances in Neurology. 1993;60:355-7, autori Kohbata S, Shimokawa K; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8420152.[2] Vedi L-dopa-responsive movement disorder caused by Nocardia asteroides localized in the brains of mice, autori S Kohbata , B L Beaman, pubblicato su Infection and Immunity. 1991 Jan; 59(1): 181–191. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC257724/
Quello che non si evince dall’abstract è che Nocardia e Mycobacteria appartengono alla stessa famiglia Mycobacteriaceae dell’ordine Actinomycetales e che i test per gli anticorpi contro Nocardia hanno cross-reattività con quelli contro i micobatteri, e inoltre, come viene puntualizzato nell’articolo Parkinson’s: another look[1], un noto testo di microbiologia per gli studenti di medicina (Microbiology: Fundamentals and Applications, 2nd Edn, autore Atlas R., New York: Macmillan, 1988.), riporta che anche i più esperti microbiologi possono classificare il medesimo batterio come Nocardia o come Mycobacterium tuberculosis.
Ma quello che è più rilevante è che abbiamo diversi resoconti di malati di morbo di Parkinson guariti/migliorati dopo avere assunto farmaci contro la tubercolosi e/o contro altri micobatteri. Tra questi ne mostro alcuni che sono reperibili sul web su siti ufficiali.
[1] Pubblicato su Medical Hypotheses. 2002 Oct;59(4):373-7, autore Broxmeyer L; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12208174.
L’articolo Parkinsonism in an HIVinfected patient with hypodense cerebral lesion[1], riporta il caso di un uomo con febbre e parkinsonismo, cui è stata diagnosticata la meningite tubercolare tramite esame del liquido cerebrospinale, il qui quadro clinico, parkinsonismo compreso è migliorato con la terapia contro la tubercolosi.
L’articolo [Pulmonary infection with Mycobacterium kansasii presenting as solitary nodule shadow in the left anterior basal segment][1], riferisce il caso di un uomo di 71 anni con un nodulo polmonare già in cura per morbo di Parkinson da due anni. Solo dopo un’operazione chirurgica del nodulo si è potuto identificare un agente infettivo micobatterico, il Mycobacterium kansasii, e si è prescritta una cura di un anno con gli antibiotici Rifampicina e Isoniazide (tipicamente utilizzati anche contro la TBC). Due anni dopo l’operazione uno dopo la cura di antibiotici il paziente non mostrava più sintomi.
L’articolo Parkinsonian symptoms in T.B.M. (a case report)[2], è per l’appunto il resoconto di un soggetto sofferente di infezione da micobatteri tubercolari (tubercolosi) con sintomi parkinsoniani, curati con gli antibiotici specifici.
[1] Pubblicato su Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi. 1997 Feb;35(2):215-9, autori Kurasawa T, Ikeda T, at al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9103862. [2] Pubblicato su Journal of the Association of Physicians of India. 1974 Aug;22(8):629-31, autori Mital OP, Sarkari NB, Singh RP; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4443337.[1] Pubblicato su Tubercle and Lung Disease 1996; 77: 191–192, autori De la Fuente-Aguado J., Bordon J.; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0962847996900386.
Del resto l’articolo Association Between Tuberculosis and Parkinson Disease A Nationwide, Population-Based Cohort Study[1] ci informa che i soggetti che si ammalano di tubercolosi hanno una probabilità 1,38 maggiore di ammalarsi di morbo di Parkinson; detto in altri termini la probabilità di contrarre tale devastante malattia neuropatologia aumenta del 38% nei soggetti che contraggono la tubercolosi. Lo studio ha mostrato che ciò si verifica indipendentemente dal sesso, l’età e altre possibili malattie concomitanti.
Una cosa interessante è notare che la patologia del morbo di Parkinson con i suoi corpi di Lewy inizia nel sistema nervoso enterico (quello dell’apparato digerente) e poi si diffonde fino a raggiungere il cervello attraverso il nervo vago, come leggiamo su Paratuberculosis and Parkinson’s disease–is this a trigger? (Paratubercolosi e morbo di Parkinson—è questo un fattore di innesco?)[2]. Il sospetto forte è che quindi spesso se non sempre le infezioni che arrivano a danneggiare il cervello partano da alimenti infetti.
[1] Pubblicato su Medicine (Baltimore). 2016 Feb; 95(8): e2883, autori Chih-Hao Shen, Chung-Hsing Chou, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4779022/.[2] Pubblicato su Medical Hypotheses. 2014 Dec;83(6):709-12, autore Dow CT; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25459140.
Ovviamente questi tutte queste informazioni (già accennato in precedenza) non negano che ci siano diverse altre concause ambientali, ma è forte il sospetto che molte concause siano in realtà fattori che rendano più difficile contenere l’infezione per il nostro sistema immunitario forte. In quest’ottica possiamo leggere articoli come Parkinson’s disease and pesticides: a toxicological perspective (Morbo di Parkinson e pestici: una prospettiva tossiocologica)[1] o come Brain-gut-microbiota axis in Parkinson’s disease (Asse microbiota-intestino-cervello nel morbo di Parkinson)[2] nel quale si indica che l’insorgenza della malattia a volte è preceduta da sintomi gastrointestinali.
[1] Pubblicato su Trends in Pharmacological Sciences. 2008 Jun; 29(6): 322–329, autori Jaime M. Hatcher, Kurt D. Pennell, Gary W. Miller; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5683846/. [2] Pubblicato su World Journal of Gastroenterology. 2015 Oct 7;21(37):10609-20, autori Mulak A, Bonaz B; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26457021 , https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4588083/.
Bibliografia: Medicina di Segnale
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