Parte 3°
L’articolo Detection of polyomaviruses and herpesviruses in human adrenal tumors , ci informa che la presenza di virus come l’SV-40 e di virus della famiglia degli Herpes è più frequente nel tessuto delle ghiandole surrenali colpite da tumore (anche quello benigno) e che le ghiandole surrenali sono un luogo ideale per questi virus, dal momento che gli ormoni steroidi secreti dalle ghiandole ne attivano la replicazione.
Gli autori concludono che la sovrapproduzione di ormoni da parte delle ghiandole surrenali potrebbe rappresentare un fattore di innesco per la riattivazione del virus (i quali a loro volta potrebbero contribuire alla formazione di tumori).
Anche nelle malattie neurodegenerative il virus EBV può essere implicato. L’articolo Characteristics of Epstein-Barr virus transformed B cell lines from patients with Alzheimer’s disease and age-matched controls mostra che i linfociti B dei malati di Alzheimer sono più soggetti alle infezioni da virus EBV rispetto a quelli dei soggetti sani del gruppo di controllo.
Similmente l’articolo Increased incidence of anti-beta-amyloid autoantibodies secreted by Epstein-Barr virus transformed B cell lines from patients with Alzheimer’s disease , mostra per l’appunto che i linfociti dei malati di Alzheimer producono più facilmente auto-anticorpi contro la proteina beta amiloide.
L’articolo Herpes virus in Alzheimer’s disease: relation to progression of the disease descrive i risultati di uno studio sul collegamento tra vari virus della famiglia degli Herpes e il morbo di Alzheimer.
Sono stati trovati effettuato studiando la presenza dei virus nel cervello e nei leucociti sanguigni periferici; mentre non è stata trovata traccia di Citomegalovirus (CMV) l’EB è stato trovato nel 6% dei cervelli dei malati di Alzheimer, nel 45% dei leucociti dei malati ( al confronto del 31% dei soggetti sani del gruppo di controllo)
l’Human Herpes virus-6 è stato scoperto nel 23% dei leucociti dei malati (contro il AD and 4% del gruppo di controllo) e nel 17% dei cervelli dei malati. Inoltre, cosa particolarmente importante, in un gruppo di anziani seguiti per 5 anni, i casi di positività all’ EBV e all’HHV-6 sono aumentati nel gruppo dei malati di Alzheimer, ed è aumentata la reazione del sistema immunitario sia al CMV che all’EBV.
L’articolo Hypothesis: a role for EBV-induced molecular mimicry in Parkinson’s disease indica tra le cause del morbo fattori ambientali (tra cui fattori infettivi) e predisposizione genetica e ipotizza che l’aggregazione della proteina neuronale alfa-sinucleina (caratteristica della malattia) potrebbe essere un fenomeno autoimmune indotto dal virus Epstein-Barr.
Infatti gli autori hanno scoperto la forte similitudine tra l’alfa-sinucleina e una proteina del virus, che potrebbe indurre un fenomeno di mimetismo molecolare (ovvero di cross-reattività);
in altre parole in alcuni individui geneticamente predisposti, gli anticorpi al virus causerebbero la suddetta aggregazione proteica. Ci sono indizi che il fenomeno inizi nel sistema nervoso intestinale per poi propagarsi fino al cervello.
L’articolo The association between infectious burden and Parkinson’s disease: A case-control study , mostra che il carico complessivo degli agenti infettivi cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, Herpes Simplex virus di tipo 1
Borrelia burgdorferi (il patogeno responsabile della malattia di Lyme), Chlamydophila pneumoniae (che può causare polmonite atipica) ed Helicobacter pylori è decisamente maggiore nei malati di Parkinson rispetto ai soggetti sani del gruppo di controllo.
L’articolo Viral Parkinsonism , ricorda che ci sono numerosi virus che possono proliferare nel sistema nervoso, e che possono causare encefalopatie, patologie che possono causare a loro volta i sintomi del parkinsonismo, a volte persino in maniera permanente.
Sono diversi i virus che possono causare encefalopatie (anche i virus influenzali e il Coxsackie) e ci sono casi documentati di encefalite letargica o di altre infezioni che causano sintomi molto simili a quelli del parkinsonismo e del morbo di Parkinson vero e proprio, e del resto alcuni virus influenzali possono aggredire il sistema nervoso.
Gli autori mostrano che ci sono casi in cui l’agente scatenante di una encefalite causa i suoi deleteri effetti anche a distanza di anni, forse per un prima attivazione del sistema immunitario che predispone alla malattia, ed un successivo fattore scatenante che le da origine.
Gli autori mostrano che ci sono casi in cui l’agente scatenante di una encefalite causa i suoi deleteri effetti anche a distanza di anni, forse per una prima attivazione del sistema immunitario che predispone alla malattia, ed un successivo fattore scatenante che le dà origine.
Gli autori osservano che molti virus aggrediscono il sistema nervoso e possono indurre una “tempesta di citochine nel cervello” che a sua volta innesca dei cambiamenti (come l’attivazione della microglia) che possono perdurare a lungo dopo che l’infezione iniziale è scomparsa.
Un secondo fattore, anche a distanza di anni, e anche di natura non virale, potrebbe portare all’insorgere vero e proprio di una reazione autoimmune che porta alla malattia.
L’articolo Parkinson-like syndrome as the major presenting symptom of Epstein–Barr virus encephalitis , oltre a segnalare che anche morbillo ed Herpes virus sono riconosciuti fra le possibili cause di sindrome parkinsoniana, riferisce del caso di un ragazzino di 12 anni che ha sviluppato tale sindrome in seguito ad infezione da Epstein Barr, i cui sintomi neurologici sono pian piano spariti.
Più si va avanti e più si scoprono possibili connessioni tra le malattie autoimmuni e le infezioni/riattivazioni del virus Epstein–Barr, l’agente infettivo che causa la mononucleosi.
Un possibile meccanismo di attivazione è quindi che porta il virus a infettare un organo/tessuto e il nostro sistema immunitario a identificare per errore tale organo/tessuto come una minaccia, a “etichettarlo” come estraneo e pericoloso per mezzo degli anticorpi (che segnalano alle cellule del sistema immunitario di attaccarlo).
Un altro possibile meccanismo è quello del mimetismo molecolare: quando un agente infettivo ha una sequenza proteica molto simile a quella di un tessuto del nostro corpo, il nostro sistema immunitario potrebbe essere indotto erroneamente a etichettare come esterno e pericoloso il nostro tessuto (oppure un cibo come il glutine).
Qualcosa di simile può succedere con l’intolleranza a certi cibi. Sebbene siamo ancora agli stadi iniziale di tale lavoro di ricerca, già diversi articoli scientifici ci permettono di affermare che non si tratta di pura e astratta speculazione.
Se ciò dovesse essere ulteriormente confermato dalle ricerche future, potremmo iniziare a comprendere dei meccanismi che fino ad ora risultano poco chiari.
Molte volte le malattie autoimmuni si innescano dopo un evento particolarmente stressante, dallo stress da superlavoro al trauma della perdita di una persona cara, o della perdita del lavoro.
Similmente il virus Epstein-Barr colpisce un paziente, o si riattiva quando il sistema immunitario è particolarmente basso, ed è ben noto che lo stress e i traumi psichici possono indebolire momentaneamente il sistema immunitario.
Come già detto anche la condizione di disbiosi/candidosi/parassitosi, con la conseguenza debolezza immunitaria (e quindi tutti i fattori che la possono causare) possono concorrere a facilitare l’insorgenza di una infezione, non solo del virus Epstein-Barr.
Anche altri fattori infettivi, virali e batterici, possono innescare una malattia autoimmune, presumibilmente attraverso uno dei meccanismi su indicati.
Iniziamo quindi ad analizzare l’articolo scientifico Immune responses to Epstein-Barr virus in individuals with systemic and organ specific autoimmune disorders (“Risposte immunitarie al virus Epstein-Barr in individui con disturbi autoimmuni sistemici e legati a organi specifici”)
nel quale si legge infatti che “sono diverse le infezioni virali (compreso il virus Epstein-Barr) che sono implicate nella patogenesi dei disturbi autoimmuni”. Lo studio ha controllato la presenza nel sangue di anticorpi contro tale virus nei malati di patologie autoimmune e nei soggetti di controllo sani.
Lo studio ha coinvolto 44 malati di artrite reumatoide, 25 di tiroidite di Hashimoto e poi un pari numero di soggetti di controllo (campione simile per età, sesso e altre condizioni di salute).
Il risultato è che tra i malati di artrite reumatoide il 52% aveva gli anticorpi al virus, stessa percentuale per i malati di tiroidite di Hashimoto, a differenza del 30% dei soggetti sani del gruppo controllo.
Ma quel che più conta è che l’intensità degli anticorpi era decisamente più alta nei pazienti con condizioni autoimmune rispetto alle persone del gruppo di controllo che pure avevano gli anticorpi al virus EB.
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