Parte 1
Più si va avanti e più si scoprono possibili connessioni tra le malattie autoimmuni e le infezioni/riattivazioni del virus Epstein–Barr
l’agente infettivo che causa la mononucleosi. Un possibile meccanismo di attivazione è quindi che porta il virus a infettare un organo/tessuto e il nostro sistema immunitario a identificare per errore tale organo/tessuto come una minaccia, a “etichettarlo” come estraneo e pericoloso per mezzo degli anticorpi (che segnalano alle cellule del sistema immunitario di attaccarlo).
Un altro possibile meccanismo è quello del mimetismo molecolare:
quando un agente infettivo ha una sequenza proteica molto simile a quella di un tessuto del nostro corpo, il nostro sistema immunitario potrebbe essere indotto erroneamente a etichettare come esterno e pericoloso il nostro tessuto (oppure un cibo come il glutine).
Qualcosa di simile può succedere con l’intolleranza a certi cibi.
Sebbene siamo ancora agli stadi iniziale di tale lavoro di ricerca, già diversi articoli scientifici ci permettono di affermare che non si tratta di pura e astratta speculazione.
Se ciò dovesse essere ulteriormente confermato dalle ricerche future, potremmo inizare a comprendere dei meccanismi fino ad ora poco chiari.
Molte volte le malattie autoimmuni si innescano dopo un evento particolarmente stressante
dallo stress da superlavoro al trauma della perdita di una persona cara, o della perdita del lavoro. Similmente il virus Epstein-Barr colpisce un paziente, o si riattiva (causando non solo mononucleosi, ma persino casi di meningo-encefalite) quando il sistema immunitario è particolarmente basso, ed è ben noto che lo stress e i traumi psichici possono indebolire momentaneamente il sistema immunitario.
Ovviamente anche la disbiosi con la conseguenza debolezza immunitaria (e quindi tutti i fattori che la possono causare) possono concorrere a facilitare l’insorgenza di una infezione, non solo del virus Epstein-Barr. Anche altri fattori infettivi, virali e batterici, possono innescare una malattia autoimmune, presumibilmente attraverso uno dei meccanismi su indicati.
Il virus Epstein-Barr (spesso indicato con la sigla EBV) fa parte della famiglia dei virus dell’Herpes (Herpesviridae)
ed è infatti stato recentemente rinominato Human herpesvirus 4 (HHV-4). Sebbene sulle riviste specialistiche non ci siano molte informazioni sulla cura di questa particolare specie di virus, ce ne sono molte sui virus erpetici in generale.
In realtà la manifestazione più nota dell’infezione da Esptein Barr è la mononucleosi infettiva (patologia che può essere talora causata anche da altri virus e parassiti)
una malattia a decorso benigno che si risolve da sola nel giro di uno o due mesi, ma è nato da tempo che anche alcuni tumori (linfomi in particolare) possono essere correlati all’infezione da EBV, mentre molto più recente è la scoperta del suo ruolo potenziale in molte altre malattie, specialmente quelle autoimmuni.
Inoltre in alcuni rari casi la mononucleosi infettiva può portare a gravi complicazioni:
convulsioni, encefalite, meningite, mielite, sindrome di Guillain-Barré, diminuzione di piastrine, globuli bianchi e globuli rossi, complicazioni polmonari (ostruzione delle vie aeree), epatite fulminante (molto rara ma pericolosissima), ittero, ingrossamento del fegato e della milza (che in certi sfortunati casi può addirittura letteralmente scoppiare).
È da notare che L’EBV è presente nel 95% degli esseri umani
sebbene solo in una piccola parte di essi causi mononucleosi infettive o altre complicazioni.
La maggior parte delle persone sviluppa al massimo una banale febbriciattola in occasione dell’infezione e poi il sistema immunitario si attiva per combattere il virus facendo sì che si “nasconda”, ovvero che passi alla fase latente, che resti quindi “dormiente”, inattivo, inglobato in alcune cellule del nostro corpo senza però innescare la replicazione che allerterebbe nuovamente il sistema immunitario.
Quando il sistema immunitario si abbassa, a causa dell’utilizzo di farmaci
(farmaci immunosoppressori , o farmaci che aggrediscono i batteri benefici inducendo disbiosi e proliferazione della Candida albicans) della carenza di vitamina D o di un forte stress psico-fisico, il virus può riattivarsi (anche solo parzialmente) persino a distanza di anni, e nei soggetti predisposti (esistono anche predisposizioni genetiche) causare complicazioni anche molto gravi, come encefalite, linfoma, cancro della rinofaringe.
Di recente si sta studiando il possibile ruolo del virus EB nella genesi delle malattie autoimmuni.
Tale virus può contribuire a scatenare un tumore anche perché l’infezione dei linfociti B da parte delll’Epstein-Barr rallenta uno dei nostri meccanismi di protezione dal tumore, come mostra l’articolo Epstein-Barr virus down-regulates tumor suppressor DOK1 expression
Un aspetto singolare del virus EB è la presenza di diversi stadi di latenza
un po’ come se esso si possa risvegliare anche solo parzialmente, per cui esiste una latenza di tipo I, di tipo II (correlata a linfoma di Hodgkin, carcinoma della rinofaringe, linfoma nasale a cellule NK/T) e di tipo III (correlata ad alcuni altri tipi di linfoma).
Curiosamente anche la forma latente in cui il virus è meno attivo (latenza di tipo I) è correlata a un tipo di linfoma (linfoma di Burkitt).
Se il virus si riattiva completamente e si replica nelle cellule dell’organismo ospite finisce quindi per rompere le cellule stesse (attuandone la lisi, ovvero rottura) ed infettarne di nuove, entrando nella cosiddetta fase litica.
1120 Vedi un caso di riattivazione con l’utilizzo di un cosiddetto “farmaco biologico” con azione immunosoppressiva descritto nell’articolo A case of acute disseminated encephalomyelitis associated with Epstein-Barr virus reactivation during infliximab therapy, pubblicato su Rinsho Shinkeigaku. 2010 Jul;50(7):461-6, autori Ueda M, Tateishi T, Shigeto H, Yamasaki R, Ohyagi Y, Kira J; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20681262.
1121 Pubblicato su PLoS Pathog. 2014 May 8;10(5):e1004125, autori Siouda M, Frecha C, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24809689; precisamente l’infezione porta ad una sottoregolazione dell’espressione del gene DOK1 indotta dall’oncoproteina virale LMP.
