La Tiroide

Una ridotta attività della D1 e/o un aumento dell’attività della D3 causano una forma di ipotiroidismo periferico riconosciuto come low T3 syndrome.

La tiroide è uno strumento che regola:

il metabolismo, la differenziazione e la proliferazione cellulare;

il metabolismo basale;

la termoregolazione.

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Serve per adattarci all’ambiente: situazioni carenziali di cibo, variazioni climatiche, forti modificazioni nell’attività fisica, tutte situazioni estreme che si ponevano ai nostri antichi progenitori nel loro sopravvivere in un mondo completamente diverso dall’attuale.

Al contrario, la modernità ci pone di fronte a un’eccessiva disponibilità di cibo, ad ambienti di vita con temperatura regolata, alla scarsa attività fisica e tutto questo, insieme, rappresenta uno dei principali motivi delle malattie tiroidee. Gli ormoni tiroidei sono prodotti a partire dalla tirosina e vengono accumulati come tireoglobulina all’interno del follicolo tiroideo.

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Le cellule follicolari tiroidee producono prevalentemente tiroxina (T4) poco attiva, che viene convertita in T3 nei tessuti periferici a opera di specifici enzimi: le desiodasi (D1). Il rapporto di produzione tiroidea T4:T3 è di 17:1 e solo il 20% dei T3 è secreto direttamente dalla ghiandola; il restante viene convertito prevalentemente a livello epatico, sotto il controllo positivo della leptina, e in cuore, reni, muscolo e sistema nervoso centrale.

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Esistono dunque differenti desiodasi localizzate in diversi organi e tessuti e con funzioni distinte (D1, D2, D3) che concorrono a convertire il T4 prodotto dalla ghiandola nel più potente T3 oppure a disattivarlo trasformandolo in rT3 che compete in maniera antagonista con gli stessi recettori.

L’rT3 è una forma inattiva antagonista sui recettori di T3. L’accumulo di rT3 riduce l’efficienza dell’attività enzimatica, rallenta il dispendio energetico e favorisce la produzione di radicali liberi e di citochine infiammatorie. Esso si forma a partire dal T4 e per opera della desiodasi 3.

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Una ridotta attività della D1 e/o un aumento dell’attività della D3 causano una forma di ipotiroidismo periferico riconosciuto come low T3 syndrome. Sintomi da eccesso di rT3 sono: stanchezza, confusione mentale, difficoltà a dimagrire, dolori muscolari, predisposizione alle malattie cardiovascolari.

Alla formazione di rT3 concorrono, diabete/obesità, stress cronico (sindrome da fatica cronica, fibromialgia);

infezioni/infiammazioni, diete continue e squilibri nutrizionali (carenza di iodio, zinco, selenio, accumulo di metalli tossici), invecchiamento.

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Da ciò si deduce come in questi casi il ricorso alla terapia sostitutiva con levotiroxina possa peggiorare il quadro endocrino-clinico poiché aumenta l’accumulo di rT3, antagonista recettoriale del T3. Gli ormoni tiroidei sono poco solubili e circolano legati a proteine di trasporto: TBG (Thyroxine Binding Globulin) (70%), transtiretina e albumina.

Alcune desiodasi sono localizzate sulla superficie cellulare e ciò le espone all’effetto negativo di inquinanti endocrini e sostanze tossiche. Per esempio la D1 è espressa sulla membrana cellulare dell’epatocita, dove avviene la maggiore conversione periferica di T4 in T3 attivo.

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Tossine, metalli pesanti, pesticidi, farmaci e xenobiotici, ma anche reazioni di per ossidazione lipidica possono superare la capacità riparativa dei sistemi spazzino (dismutasi, enzima catalasi, glutatione-perossidasi) che hanno il compito di proteggere le membrane cellulari.

Il danno che ne deriva diventa quindi anche funzionale, cioè gli enzimi espressi sulle superfici cellulari vengono meno e nello specifico si verifica la diminuita conversione periferica di T4 in T3.

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Questo rende ragione dell’enorme sensibilità del sistema endocrino tiroideo agli interferenti endocrini. In Italia le patologie tiroidee colpiscono 6 milioni di persone, ma il dato parrebbe sottostimare la reale incidenza delle forme borderline (subcliniche) e misconosciute.

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