La guarigione è prendersi cura di Sé
Le lipoproteine LDL si ossidano facilmente perché fanno parte dei sistemi di difesa dell’immunità innata. Durante l’ossidazione le LDL raccolgono i componenti pericolosi di alcuni batteri, come i Lipopolisaccaridi (LPS), affinché vengano eliminati.
Mentre le LDL nel fegato si riempiono di colesterolo, le LDL ossidate vengono inglobate dai macrofagi che stimolano la formazione di anticorpi[368].
I batteri Gram-negativi rilasciano lipopolisaccaridi (LPS) dalla loro parete cellulare quando sono in crescita o quando vengono uccisi da antibiotici o dal sistema immunitario. Un eccesso di LPS nell’intestino può provocare una risposta infiammatoria sistemica, locale e persino neuronale, soprattutto se un aumento della permeabilità intestinale ne consente il passaggio diretto nel sangue.
Nei casi più gravi i lipopolisaccaridi possono indurre shock settico e morte[369]. L’alimentazione può favorire l’ossidazione lipidica, ma anche l’accumulo di Lipopolisaccaridi o endotossine batteriche LPS.
Tecnicamente sono dei glicolipidi, ovvero grassi legati a zuccheri[370], rilasciati dalla membrana esterna dei batteri Gram-negativi, come E. Coli, Sighella, Proteus, Salmonella, Pseudomonus, Helicobacter, ecc., che di norma sono presenti nell’intestino[371].
Quando i batteri Gram-negativi proliferano in modo incontrollato, possono causare molte infezioni gravi, come polmonite, peritonite (infiammazione della membrana che riveste la cavità addominale), meningite, infezioni delle vie urinarie, del sangue, di ferite accidentali o chirurgiche.
Funzione immunitaria delle HDL
Alcuni studi hanno rilevato che un aumento di 16,6 milligrammi per decilitro di colesterolo HDL può ridurre il rischio di cancro intestinale del 22%[374], mentre per ogni 10 mg/dl di colesterolo HDL in più, è stata associata a una riduzione del rischio di mortalità, prima degli 85 anni, del 14%[375].
Il colesterolo HDL elimina le tossine attraverso diverse modalità: si lega alle endotossine batteriche, specialmente al lipopolisaccaride (LPS), neutralizzando la loro tossicità. Di conseguenza, le persone con alti livelli di HDL hanno sostanzialmente meno infiammazione durante le infezioni[376]. raccoglie le tossine circolanti, come il colesterolo ossidato, e le riporta al fegato per la disintossicazione.
Le particelle HDL che trasportano tossine hanno molte più probabilità di essere assorbite dal fegato rispetto alle particelle HDL che non contengono tossine[377]. Il colesterolo HDL trasporta 24 molecole differenti, tra cui l’apolipoproteina clusterina (apo J), fattori della coagulazione e altre molecole[378].
L’apolipoproteina J (apo J) è una glicoproteina implicata in diversi processi, tra cui la maturazione dello sperma, la morte cellulare programmata, il rimodellamento dei tessuti, il trasporto dei lipidi e altre funzioni. Si è scoperto che previene la formazione di placche aterosclerotiche all’interno dei vasi arteriosi[379].
Oltre a ridurre l’infiammazione, le particelle HDL possono distruggere alcuni patogeni, come protozoi, funghi e vermi. Tali patogeni vengono distrutti mentre cercano di metabolizzare (digerire) le HDL che, oltre ad eliminarli, richiamano globuli bianchi.
Molti tripanosomi, ad esempio, che causano malattie negli animali, non sono pericolosi per gli esseri umani perché vengono distrutti dalle HDL. I tripanosomi che generano la malattia negli esseri umani – emblematico il caso della malattia del sonno trasmessa dalla mosca Tze-Tze – hanno evoluto la capacità di riconoscere le particelle HDL e quindi le rifiutano[380].
Come aumentare l’HDL
Nessun farmaco e nemmeno la niacina dimostrano che si possa ridurre la mortalità aumentando le HDL[381].
Invece, si possono ottenere risultati decisamente migliori, e non solo per l’aumento delle HDL, utilizzando le seguenti strategie:
riduzione dei carboidrati nella dieta[382], aumento del consumo di burro[383] digiunare nel modo corretto e utilizzare olio di cocco per stimolare la produzione di chetoni, il carburante alternativo al glucosio[384], camminare a passo sostenuto può aumentare l’HDL del 24,8%[385].
Ruolo del microbiota
L’interazione tra microbiota intestinale, LPS e salute cardiovascolare è un interessante area di studio. Le LPS sono un potente innesco per la risposta del sistema immunitario innato.
Attivando una cascata di risposte che portano al rilascio di molecole proinfiammatorie, le LPS interferiscono con la modulazione del metabolismo del glucosio e dell’insulina, promuovono lo sviluppo e la rottura della placca aterosclerotica e favoriscono la progressione della malattia nel fegato grasso.
La composizione del microbiota favorisce l’esposizione sistemica ai lipopolisaccaridi (LPS), promuove attivamente l’aumento di peso, l’accumulo di grasso e sostiene, indirettamente, una condizione d’infiammazione di basso grado, aumentando così il rischio cardiovascolare.
Meno Bacteroidetes e più Firmicutes sembrano caratterizzare il microbiota intestinale delle persone obese rispetto a quello degli individui magri. Questa differenza si traduce in una maggiore efficienza del microbiota degli individui obesi nella raccolta di energia da carboidrati, altrimenti indigesti (ad esempio le fibre provenienti da cereali integrali) [386].
La curcumina può modulare il microbiota intestinale, ha effetti neuroprotettivi, può aumentare l’espressione di gruppi di batteri con proprietà’ antinfiammatorie attenuando l’assorbimento sistemico delle LPS associato a dieta errata.
Tale rapporto è bidirezionale in quanto i metaboliti della curcumina prodotti dal microbiota stesso, possono esercitare attività antiossidante indipendente[387].
Bibliografia: Stress, Alimentazione, Infiammazioni nascoste
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