La salute è conoscenza di Sé
L‘aterosclerosi inizia quando i lipidi, oltrepassando l’endotelio danneggiato, si inseriscono nella parete dei vasi sanguigni, un processo iniziato e mediato dallo stress ossidativo[388].
In qualsiasi momento, le cellule sono in grado di sopportare una certa quantità di specie reattive dell’ossigeno (ROS), ma quando si spezza l’equilibrio tra creazione e degradazione dei ROS si verifica stress ossidativo.
Tradizionalmente, l’aterosclerosi viene ritenuta un processo unidirezionale inevitabile, che origina nell’infanzia e si manifesta in età adulta[389].
Negli anni ’80, Badimon e colleghi[390] hanno dimostrato, invece, che lo sviluppo della placca è un processo in continua evoluzione: può rallentare, fermarsi o invertirsi.
Tuttavia, il concetto di “regressione della placca” continua ad essere in contrasto con la narrativa dominante, nonostante sia stato dimostrato che l’aterosclerosi presenta un andamento molto dinamico: l’ateroma è in grado di progredire o regredire, a seconda dell’ambiente[391].
Malgrado ciò, manca ancor oggi una discussione che contempli tutte le conoscenze attuali riguardante l’evolversi e la regressione dell’ateromasia. Per riduzione della placca aterosclerotica s’intende una serie di meccanismi in cui si attivano tre importanti processi:
la riduzione o la rimozione del materiale necrotico ed extracellulare dalla tunica intima; la riparazione dell’endotelio, la rigenerazione e il ritorno all’omeostasi; la cessazione della proliferazione delle cellule muscolari lisce.
Regressione clinica
L ‘arteriosclerosi non corrisponde ad uno sviluppo arbitrario, bensì è il risultato di un processo di regolazione biologica a salvaguardia della parete vascolare; processo che tende a prevenire l’evento peggiore: l’improvvisa rottura della parete stessa.
Una diminuita funzionalità endoteliale spiega perché le lipoproteine riescono ad inserirsi avviando la formazione dell’ateroma.
Tra i vari fattori che condizionano le cellule costitutive dell’endotelio troviamo lo stress ossidativo indotto da alcuni tipi di batteri[392], da cibi iperglucidici[393], e dall’aumento del fabbisogno di bioenergia cellulare.
Una carenza cronica subclinica è totalmente asintomatica, ma col tempo potrebbe avviare la perdita di funzione dell’endotelio[394].
Alcuni ricercatori[395],[396] hanno teorizzato che la scarsità di alcuni elementi essenziali per la formazione del collagene (vitamine, aminoacidi e altri) comporta una debolezza strutturale dei vasi sanguigni e lo sviluppo di falle nel tessuto connettivo, dove l’annidarsi di molecole lipidiche riparatrici impedisce il danno peggiore.
Le carenze subcliniche di nutrienti si manifestano in primo luogo in quei punti del nostro sistema cardiovascolare particolarmente esposti allo stress meccanico del battito cardiaco, come ad esempio le arterie coronarie o le carotidi.
Studio clinico
All’interno dei vasi, il bersaglio principale dello stimolo stressogeno è l’endotelio, il tessuto formato da cellule appiattite che protegge la parete vascolare dai processi patologici alla base dello sviluppo dell’aterosclerosi.
La formazione e la conservazione di un tessuto connettivo sano dipendono, dunque, dalla biodisponibilità di determinati micronutrienti essenziali.
Nell’ambito di uno studio clinico[397] condotto su 55 pazienti con sclerosi coronarica, è stato analizzato l’effetto di alcuni micronutrienti selezionati sul decorso della malattia.
Per ciascun paziente, è stato dapprima misurato l’aumento di sclerosi coronarica per un anno senza l’integrazione. La stessa misurazione è stata ripetuta il secondo anno in regime di integrazione nutrizionale giornaliera.
Lo studio documenta come in assenza di una specifica integrazione, la patologia coronarica si diffonda senza ostacoli. Nei primi sei mesi di integrazione si è registrato un notevole rallentamento del tasso di crescita.
Nel secondo semestre, grazie all’integrazione di sostanze vitali per le cellule, è stato ottenuto un arresto dell’avanzamento della malattia.
A distanza di circa un anno dall’inizio dell’integrazione, le placche sono scomparse completamente (dopo).
Le immagini documentano, per la prima volta nella storia della medicina, la totale scomparsa di una sclerosi coronarica mediante sostanze naturali appositamente selezionate.
Per la riduzione della placca
Vitamina C, lisina e prolina: produzione di collagene, stabilità delle pareti arteriose, riparazione dell’endotelio. Picnogenolo: biocatalizzatore per una maggiore efficacia della vitamina C, migliora la stabilità delle pareti arteriose.
Vitamina E: protezione antiossidante. Vitamina D e K2: ottimizzano il metabolismo del calcio. B12, B6, acido folico, biotina: per sostenere il metabolismo dell’omocisteina. Rame: stabilità della parete arteriosa attraverso un miglioramento del legame crociato delle molecole di collagene.
N-acetilglucosamina e Condroitin solfato: stabilità della parete arteriosa, “cemento” del tessuto connettivo. Glicina: un aminoacido che partecipa alla formazione di collagene[399] e alla regolazione del glucosio nel sangue[400].
Collagene marino: partecipa nelle reazioni cellulari che riducono l’infiammazione e può rallentare i processi di invecchiamento.
Può contribuire a promuovere quei fattori genetici che regolano il metabolismo lipidico, riducendo le LDL e aumentando le HDL[401].
Le immagini di una TAC ultraveloce (foto a destra), ingrandite, mostrano placche aterosclerotiche nelle arterie coronarie di un paziente di 51 anni prima dell’inizio della terapia (prima).
Bibliografia: Stress, Alimentazione, Infiammazioni nascoste
