Estrogenismo fattore pro infiammatorio

L'iperstrogenismo provocano ansietà, insonnia, ritenzione idrica, aumentata proliferazione a livello di seno, utero ecc.

Estrogeni E1, E2, E3

Estrogeno è un termine generale che viene usato per descrivere un tipo di ormone prodotto dalla donna e in modeste quantità dall’uomo.

Gli estrogeni normalmente vengono prodotti nella donna dalle ovaie e dalla placenta, dalla pubertà alla menopausa. Esistono tre tipi di estrogeni: E1, detto estrone, un estrogeno debole che viene prodotto dalle ovaie, dal grasso e da altri precursori tramite l’azione di enzimi di conversione (aromatasi);

L’ormone E2, ossia l’estradiolo (17β-Estradiolo), l’estrogeno più attivo e importante dalla pubertà alla menopausa; infine E3, ossia l’estriolo, il più debole dei tre, che si forma principalmente nella placenta.

Regolano il ciclo mestruale, la gravidanza, la fertilità, i caratteri sessuali e influenzano la risposta immunologica (TH2) e ormonale (cortisolo). 

Dopo la menopausa, l’estrone E1 diventa dominante, anche se rimane una debole produzione di E2, estradiolo.

Le surrenali continuano a produrre androstenedione, un debole androgeno che deriva dal colesterolo, che può essere convertito in estrone o estriolo nel grasso corporeo o nei muscoli.

Spesso l’estrone viene definito l’estrogeno “cattivo” poiché procarcinogenico, anche se ne vengono definite “buone” alcune attività, per esempio nella protezione di vasi sanguigni e cuore e nella neuroprotezione,

come hanno stabilito i ricercatori del Center for Resuscitation Research (Department of Surgery, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas).

Specialmente in donne in post menopausa, in relazione alla quantità. Infatti, quando viene prodotto eccessivamente, così come anche in caso di abnorme quantità di estradiolo, promuove la crescita delle cellule, anche quelle cancerogene.

Siccome in post menopausa l’estrone viene prodotto dal grasso corporeo dagli enzimi aromatasi, bisogna controllare sempre che non vi sia un eccesso di grasso corporeo o di sostanze che iperstimolino questi enzimi, come gli erbicidi (atrazina) o le sostanze che ne mimano l’azione, come gli xenoestrogeni.

Inoltre, è importante il recettore in cui si fissano e la proteina di trasporto, la globulina legante gli ormoni sessuali (SHBG, Sexual Hormone Binding Genine). Se gli ormoni prodotti e introdotti non superano la quota di questa proteina prodotta dal fegato, allora gli estrogeni vengono trasportati al loro sito di ricezione.

Azione dell’insulina sugli estrogeni

Se invece la quota eccede la produzione, oppure la proteina non viene prodotta in maniera adeguata allora rimangono in circolo molti più estrogeni liberi.

Gli estrogeni liberi possono entrare nelle cellule senza bisogno di un recettore specifico, in quanto, essendo ormoni steroidei, cioè appartenenti alla classe dei lipidi (steroli), passano per diffusione all’interno delle cellule, creando infiammazione e stimolando la crescita.

Uno degli ormoni che possono inibire la SHBG è l’insulina. Uno studio molto interessante svolto in Svezia [1] dimostra la relazione inversa tra livelli di insulina e produzione di SHBG.

L’SHBG è bassa in chi ha l’insulina più alta e questo caratterizza i fenomeni di obesità o di sovrappeso, altro fattore proinfiammatorio, e ciò innesca un loop pericoloso.

Per riassumere: livelli elevati di insulina (cibo, cortisolo elevato ecc.) portano a bassi livelli di SHBG, con conseguente aumento di estrogeni liberi.

Gli estrogeni liberi aumentano l’infiammazione (tramite attivazione delle fosfolipasi A2).

L’infiammazione fa crescere i livelli di cortisolo nel tentativo di spegnerla, il cortisolo produce insulino-resistenza, che tiene alte la glicemia e l’insulina stessa nel tentativo di abbassarla, e l’insulina abbassa la produzione di SHBG.

Dominanza estrogenica

L’insulino-resistenza prodotta dal cortisolo aumenta la produzione di grasso e ne riduce la combustione, il grasso viene così trasformato dagli enzimi aromatasi in estrone e l’enzima 11β-idrossisteroide deidrogenasi (11β-HSD) trasforma il cortisone (steroide) nella sua forma attiva, cioè il cortisolo, e il ciclo ricomincia e si autoalimenta.

Il medico americano John Lee, visitando moltissime donne, ha scoperto un tema che ricorre costantemente: i sintomi dolorosi e spesso debilitanti della sindrome premestruale (PMS), ovvero i disturbi dell’umore e quelli neurovegetativi, il gonfiore ecc.,

presenti anche nella premenopausa e talvolta anche in menopausa, sono causati da un eccesso di estrogeni o, in altre parole, da una dominanza degli estrogeni.

Per dominanza estrogenica (termine coniato da Lee nel 1993) si intende un eccesso di estrogeni relativamente al progesterone.

Si tratta cioè di uno squilibrio fra l’effetto “stimolante” degli estrogeni (che provocano ansietà, insonnia, ritenzione idrica, aumentata proliferazione a livello di seno, utero ecc.) e quello “calmante” del progesterone (che invece induce calma, favorisce il sonno, inibisce la divisione cellulare ecc.).

La forma più semplice da trattare e visibile di questo disequilibrio è sicuramente la sindrome premestruale, spesso minimizzata, trattata sintomaticamente, senza valutarne le cause, ma che rappresenta già un primo segnale di disfunzione estroprogestinica.

Effetti degli estrogeni
  1. Formazione del rivestimento uterino
  2. Aumento grasso corporeo
  3. Aumento coagulazione
  4. Interferisce con l’ormone tiroideo
  5. Depressione/emicrania
  6. Diminuzione libido
  7. Aumenta il rischio di cancro endometrio
  8. Aumenta il rischio di cancro del seno
Effetti del progesterone
  1. Mantenimento del rivestimento uterino
  2. Favorisce l’uso del grasso come fonte energetica
  3. Facilita l’azione dell’ormone tiroideo
  4. Normalizza la coagulazione
  5. Antidepressivo
  6. Ripristina la libido
  7. Regola i livelli plasmatici di glucosio
  8. Protegge dal cancro dell’endotelio
  9. Probabile prevenzione del cancro del seno

Sindrome premestruale

La sindrome premestruale (PMS) comporta un insieme di sintomi fisici, mentali e comportamentali legati al ciclo mestruale.

Solitamente i sintomi si verificano da una a due settimane prima dell’inizio del flusso mestruale, quindi possono manifestarsi già durante o dopo l’ovulazione (metà ciclo), periodo conosciuto come fase luteale (seconda parte del ciclo), fino alla comparsa del flusso.

Solitamente i sintomi sono più intensi 2-3 giorni prima dell’arrivo della mestruazione e normalmente si risolvono con il suo inizio, o al massimo entro i primi due giorni successivi.

Classificazione in base ai sintomi DACH: D = Depressione. A = Ansia. C = Craving (desiderio di dolci). H = Iperidratazione.

L’80% delle donne ne ha sofferto, mentre il 30-40% ne soffre costantemente, di queste il 5- 10% ha sintomi gravi noti come sindrome disforica (PMDD, Premenstrual Dysphoric Disorder).

Fisiologicamente, nella seconda metà del ciclo cresce il progesterone e diminuisce l’estrogeno, ma in chi soffre di questo disturbo infiammatorio avviene il contrario.

Gli estrogeni in eccesso sono molto importanti nel determinare l’infiammazione e quindi è bene conoscere le cause di questa dominanza e agire di conseguenza.

Il cibo rappresenta uno dei fattori diretti di aumento eccessivo degli estrogeni, in particolare tramite l’assunzione di alimenti che li contengono (come i latticini e la carne) [2] e, in maniera indiretta, tramite il rialzo dell’insulina (quindi zuccheri, carboidrati raffinati, alcol

ecc.) per l’azione di inibizione sulla SHBG.

Il problema del latte e dei suoi derivati è particolarmente importante ai giorni nostri, nei casi dell’allevamento intensivo, in quanto una mucca generalmente viene munta fino a circa 60 giorni prima del parto ed essa nel terzo trimestre di gravidanza ha circa 20 volte più estrogeni di una vacca da latte non gravida e, quindi, un’assunzione elevata di latte e derivati aumenta proporzionalmente la presenza di estrogeni e delle loro conseguenze [3,4].

Estrogeni nel cibo

Inoltre, in uno studio del 2005 pubblicato sulla rivista scientifica americana Medical Hypotheses [5], sono stati messi in relazione l’incidenza dei tassi di cancro del seno, dell’ovaio e del corpo uterino dal 1993 al 1997 dal Cancer Incidence, in cinque continenti, con l’assunzione del cibo in 40 nazioni.

La carne era la maggiormente correlata con l’incidenza del cancro del seno, seguita dal latte e poi dal formaggio. La Stepwise Multiple-Regression Analysis (SMRA) ha rivelato che chi consuma abitualmente latte e formaggi ha un’incidenza più elevata di cancro dell’ovaio.

Il latte era correlato con il cancro al corpo dell’utero, seguito dal formaggio, se presi assieme avevano la correlazione maggiore. In conclusione, lo studio dimostra che l’aumentato consumo di prodotti animali e derivati può avere effetti avversi nello sviluppo del cancro ormone-dipendente.

Maria Letizia Della Fenice
Maria Letizia Della Fenice
Roma
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