Varie tipologie di ...
Una dieta mediterranea, ricca di alimenti ad elevato indice e carico glicemico, come cereali, patate e legumi, presenta delle criticità per lo sviluppo e la progressione delle malattie oncologiche.
Ad esempio, il rischio di tumore al colon[519] e al polmone aumenta all’aumentare del carico glicemico nell’alimentazione, a causa degli elevati livelli plasmatici dei fattori di crescita (IGF) promossi dall’insulina[520].
Per la stessa ragione, uno studio su 1011 pazienti indica un aumento del rischio di recidiva e della mortalità nel cancro del colon-retto[521].
Livelli plasmatici elevati di glucosio sono stati correlati a prognosi infausta, monitorando un gruppo di 177 donne con cancro cervicale uterino[522].
In Cina l’assunzione di carboidrati è elevata per tradizione. Uno studio realizzato su quasi 75000 donne cinesi, tra i 40 e i 70 anni, riporta che un elevato consumo di carboidrati corrisponde a un maggior rischio di sviluppare il tumore al seno, prima dei 50 anni.
Nelle donne più anziane, la diminuzione degli gli ormoni sessuali riduce il rischio[523].
L’iperglicemia e l’iperinsulinemia aumentano il tasso di proliferazione delle cellule tumorali e la formazione di metastasi, mentre riducono l’aspettativa di vita in tutti i casi di tumore alla mammella, al pancreas, alla vescica, al fegato, all’esofago, al colon, allo stomaco, alla prostata, al colon retto[524].
Perché ridurre i carboidrati
Il Dr Otto Warburg, medico e biochimico insignito del premio Nobel per la medicina nel 1931, scoprì che le cellule tumorali possiedono un metabolismo unico perché ricavano energia fermentando il glucosio in acido lattico.
In altre parole, le cellule tumorali preferiscono bruciare glucosio, mentre quelle sane il grasso. Uno degli obiettivi terapeutici di una dieta a ridotto apporto glucidico, è quello di “far morire di fame” le cellule tumorali[525].
Cancro rettale: caso studio
La rivista scientifica American Journal of Medical Case Reports[526] presenta un caso di cancro rettale trattato con una dieta chetogenica paleo (senza latticini o prodotti lavorati).
All’inizio della dieta il paziente ha interrotto l’assunzione di tre farmaci per l’ipertensione e l’iperuricemia.
Dopo 6 settimane di radioterapia, il paziente è ricorso alla dieta come terapia a sé stante per 22 mesi e mezzo, eliminando farmaci e integratori.
Durante i primi 5 mesi, la dieta è stata eseguita in modo eccellente e i parametri di laboratorio sono migliorati: sono diminuiti i livelli dei marcatori tumorali e le dimensioni del tumore.
Il paziente è rimasto in chetosi costante durante l’intero follow-up. Dal settimo mese in poi, la dieta è stata eseguita in modo scostante, con periodi in cui sono peggiorati i parametri di laboratorio.
Anche se alla risonanza magnetica le dimensioni del tumore apparivano invariate, 22 mesi dopo è riapparso il sangue nelle feci, in concomitanza con l’alterazione delle abitudini intestinali.
Dopo 24 mesi, con l’esacerbarsi dei sintomi, è stata eseguita una chirurgia rettale.
Conclusioni “Il ricorso alla dieta chetogenica paleolitica ha consentito di rimandare l’intervento chirurgico di due anni. Durante i primi cinque mesi, quando la dieta è stata seguita con rigore, il tumore è regredito.
In seguito, con un’aderenza alimentare incompleta, la malattia sembrava essere stabile, ma i sintomi suggerivano che stava avanzando negli ultimi mesi del follow-up.
Cancro avanzato
Le deviazioni dalle regole della dieta, anche quelle che non riguardano la chetosi, hanno determinato la ripresa dei processi morbosi.”
Inibizione dell’insulina come terapia nel cancro avanzato: studio pilota sulla sicurezza e la fattibilità di una dieta su 10 pazienti[527].
Dieci pazienti, di cui nove con una forma aggressiva di cancro in rapida progressione, sono stati sottoposti a una dieta chetogenica. Dopo meno di un mese, in 5 di loro, i tumori si erano stabilizzati o erano in remissione.
Conclusioni
“I dati preliminari dimostrano che una dieta insulino – inibitrice è sicura e fattibile in pazienti con cancro avanzato. L’entità della chetosi, ma non il deficit calorico o la perdita di peso, è correlata a stabilità o remissione parziale della malattia“.
Glioblastoma. Gestione metabolica del glioblastoma multiforme utilizzando una terapia standard associata a dieta chetogenica[528]. Una donna di 65 anni, con un glioblastoma multiforme, è stata sottoposta a una dieta chetogenica ristretta. Alla paziente sono stati tolti i farmaci steroidei e ha ricevuto vitamine e minerali.
Conclusioni dopo 2 mesi: “Il peso della paziente è diminuito di circa il 20% e non è stato rilevato alcun tessuto tumorale cerebrale visibile utilizzando la PET (risonanza magnetica)”.
Astrocitoma - pediatria
Effetti di una dieta chetogenica sul metabolismo dei tumori e sullo stato nutrizionale nei pazienti oncologici pediatrici[529]
Due bambine con astrocitoma maligno in stadio avanzato, sono state sottoposte a dieta chetogenica per otto settimane. Entrambe hanno ricevuto la chemioterapia.
Dopo una settimana, l’assorbimento del glucosio all’interno del tumore era diminuito del 21,8%. Una paziente ha continuato la dieta chetogenica per un altro anno e la malattia non è progredita.
Conclusioni
“Una delle pazienti ha continuato la dieta chetogenica, mostrando significativi miglioramenti clinici nell’umore e nello sviluppo di nuove abilità durante lo studio. Il cancro non è progredito, nonostante si tratti di una forma aggressiva.
Al momento della pubblicazione (1995), entrambe le pazienti rimangono in remissione (rispettivamente 5 e 4 anni dopo la diagnosi) e continuano a godere di una buona qualità di vita.”
Cancro ovarico
Una dieta chetogenica riduce l’obesità centrale e l’insulina sierica nelle donne con cancro ovarico o endometriale[530]. Un gruppo di donne, con cancro alle ovaie o all’endometrio, ha ricevuto in modo casuale due tipi di dieta:
Conclusioni
Una chetogenica e una dieta con molte fibre e pochi grassi, formulate in base alle linee guida stabilite dall’American Cancer Society. Dopo 12 settimane, sono stati rilevati, per entrambi i gruppi, la massa corporea e i livelli di insulina, risultando più bassi nelle pazienti che avevano seguito la dieta chetogenica.
“La dieta chetogenica ha migliorato la composizione corporea, ha aumentato i livelli di beta-idrossibutirrato (BHB) e ha abbassato i livelli di insulina e IGF-1 (fattore di crescita insulino-simile), entrambi associati alla proliferazione del cancro.
L’innalzamento del β- idrossibutirrato sierico può riflettere un ambiente metabolico inospitale alla proliferazione del cancro.”
Linfoma
Il linfoma è un tumore che interessa il sistema linfatico e, più precisamente, i linfociti, le cellule preposte alle difese nei confronti delle infezioni. I linfomi sono classificati in due categorie, il linfoma di Hodgkin e il linfoma non Hodgkin.
Anche se non se ne conoscono le cause, possiamo dire che l’inquinamento e l’uso di glifosato[531] in agricoltura contribuiscono alla diffusione di questa patologia.
Mentre il glifosato lo ritroviamo nelle frutta e nella verdura, un altro inquinante a cui siamo fortemente esposti è il benzene, un idrocarburo presente in quantità elevate sotto varie forme sia nelle abitazioni (mobili, pavimenti in legno, truciolati, colle, camini, candele, sigarette, prodotti per la pulizia, ecc.)
Che nell’aria di un centro abitato ad alta densità di traffico. Il benzene causa infiammazione cronica, deprime il sistema immunitario e promuove lo sviluppo di leucemie e linfomi[532]. Questo discorso ci riporta, ancora una volta, all’importanza di favorire i processi di metilazione come prevenzione efficace.
Dieta chetogenica nel linfoma
Tratto da una serie di casi osservati nel sistema sanitario di Pittsburgh[533]. Tre pazienti affetti da linfoma hanno iniziato la dieta chetogenica. Sono stati forniti consigli dietetici in modo da limitare i carboidrati a 20-40g al dì e omettere l’assunzione di dolci e amidi.
Conclusioni
“Le diete chetogeniche, in presenza di linfomi umani, risultano ben tollerate e possono migliorare i sintomi, la qualità della vita ed eventualmente limitare i tumori. Le diete chetogeniche hanno la capacità di invertire la perdita di peso in pazienti oncologici terminali con cachessia.
In condizioni normali, l’apoptosi distrugge le cellule anomale e aiuta a mantenere una salute ottimale, stabilendo un preciso equilibrio tra formazione e distruzione cellulare.
Si stima che ogni ora milioni di cellule muoiano nella milza e nell’intestino. Sfugge, invece, al controllo dei meccanismi apoptici, la formazione di nuove cellule cancerogene: in pratica, modificando il proprio “programma interno” la cellula evita la morte naturale, continuando a duplicarsi in maniera eccessiva ed incontrollata.
Nello specifico, le cellule tumorali bloccano l’apoptosi inibendo l’attività del gene p53, un gene che, se funziona correttamente, prima blocca la divisione delle cellule anomale, poi procede a ripararle oppure a distruggerle.
Per essere attiva, la p53 ha bisogno di legare lo zinco; adeguate concentrazioni di zinco bloccano un eccesso di assorbimento del rame dal cibo[534]. Se nelle cellule vi è troppo rame o sono presenti altri metalli pesanti (piombo, alluminio, cadmio, mercurio) la proteina p53 viene danneggiata[535],[536].
Altri fattori che danneggiano P53 sono: iperglicemia[537] radiazioni ionizzanti[538] Erbicidi[539]
Pesticidi[540]
Il cloro, che può aumentare il rischio di cancro alla vescica e al colon[541]. L’acido ascorbico è in grado di neutralizzare i residui di cloro. Perciò, può essere utile lavare la verdura e la frutta con un cucchiaino di acido ascorbico[542].
Lo stress ossidativo cronico danneggia il funzionamento del gene p53, promuovendo lo sviluppo di tumori invasivi, più inclini a metastatizzare[543]. Al contrario, in condizioni normali, le proteine apoptotiche della famiglia Bcl2 e gli enzimi caspasi avviano l’apoptosi.
I farmaci con azione simile pro-apoptotica inducono forzatamente l’apoptosi nelle cellule tumorali e lo fanno anche nei confronti delle cellule sane senza alcuna selezione; per questo possono essere la causa di gravi conseguenze come l’insufficienza epatica.
Lo studio dell’induzione alla morte delle cellule cancerose, grazie all’azione sinergica dei micronutrienti combinati tra loro, potrebbe essere un’opportunità per la medicina convenzionale, dato che numerosi composti naturali antiossidanti, proteggono e stabilizzano il gene p53.
Ecco alcuni esempi di sostanze studiate, in questo caso, singolarmente: Glutatione[544] Sulforafano[545] Curcumina[546] Antociani[547] Catechine[548] Stilbeni, come il resveratrolo[549] Carotenoidi[550]
Ricercatori statunitensi hanno osservato, nei test in vitro e in vivo (su animali), che l’apoptosi aumenta a dosaggi crescenti di molecole micronutrienti composte in sinergia, dimostrando un’azione selettiva verso le cellule cancerose che ha preservato le cellule sane[551],[552].
Bibliografia: Stress, Alimentazione, Infiammazioni nascoste
