Prendersi cura di Sè
Le contromisure genetiche sono caratterizzate da un vantaggio evolutivo delle caratteristiche genetiche e includono patologie ereditarie associate ad aterosclerosi e malattie cardiovascolari. Con un apporto sufficiente di ascorbato, queste patologie rimangono latenti.
In caso di carenza di ascorbato, tuttavia, vengono smascherate, portando a un aumento della deposizione di costituenti plasmatici nella parete vascolare e ad altri meccanismi che ne determinano l’ispessimento (ispessimento dell’intima).
Questo ispessimento della parete vascolare è una misura di difesa che compensa la parete vascolare compromessa … destabilizzata dalla carenza di ascorbato.
Con un’assunzione prolungata e insufficiente di ascorbato nella dieta, questi meccanismi di difesa vanno oltre e si sviluppano malattie cardiovascolari.
Il meccanismo (compensatorio, epigenetico) più frequente per contrastare l’aumento della permeabilità della parete vascolare “carente di ascorbato” è diventato il deposito di lipoproteine e lipidi nella parete vasale.
Un altro gruppo di proteine che generalmente si accumulano nei siti di trasformazione e riparazione dei tessuti sono le proteine adesive come la fibronectina, il fibrinogeno e in particolare l’apo(a).
Non sorprende quindi che la Lp(a), una combinazione della proteina adesiva apo(a) con una particella di lipoproteine a bassa densità (LDL) sia diventata la caratteristica genetica più frequente che contrasta la carenza di ascorbato. Attenzione che del ruolo di LP(A) ne capiscono in pochi.
Oltre alle lipoproteine, anche alcuni disturbi metabolici, come il diabete e l’omocistinuria, sono associati allo sviluppo di malattie cardiovascolari.
Nonostante le differenze nel meccanismo patogenetico sottostante, tutti questi meccanismi condividono una caratteristica comune: portano a un ispessimento della parete vascolare e quindi possono contrastare l’aumentata permeabilità dovuta alla carenza di ascorbato.
Oltre a questi disturbi genetici, anche la pressione evolutiva dello scorbuto ha favorito alcune contromisure metaboliche. Carenza di ascorbato, “contromisure genetiche” e “metaboliche”.
Le contromisure metaboliche sono caratterizzate dal ruolo regolatore dell’ascorbato sui sistemi metabolici che determinano il profilo di rischio clinico per le malattie cardiovascolari.
Basse concentrazioni di ascorbato inducono vasocostrizione ed emostasi e influenzano il metabolismo della parete vascolare a favore dell’aterosclero-genesi.
Quindi le placche sono il miglior tentativo delle contromisure di arginare gli effetti della carenza di ascorbato.
A tal fine, l’ascorbato interagisce con lipoproteine, fattori della coagulazione, prostaglandine, ossido nitrico e sistemi di secondi messaggeri.
L’ascorbato può influenzare questi livelli regolatori in molteplici modi. Nel metabolismo delle lipoproteine, le lipoproteine a bassa densità (LDL), Lp(a) e le lipoproteine a densità molto bassa (VLDL)
Sono inversamente correlate alle concentrazioni di ascorbato, mentre i livelli di ascorbato e HDL sono positivamente correlati.
Analogamente, nel metabolismo delle prostaglandine, l’ascorbato aumenta i livelli di prostaciclina e prostaglandina E, diminuendo il livello di trombossano.
In generale, la carenza di ascorbato induce costrizione vascolare ed emostasi, nonché misure di difesa cellulare ed extracellulare nella parete vascolare.
