Prendersi cura di Sè
Uno sproloquio su LDL, HDL e colesterolo, LDL sta per lipoproteine a bassa densità. HDL sta per lipoproteine ad alta densità. Si tratta di taxi che trasportano i lipidi nel sangue. (Esistono altri taxi).
LDL-C è il colesterolo contenuto nelle LDL. L’HDL-C è il colesterolo contenuto nelle HDL. Sia le LDL che le HDL (taxi) trasportano anche proteine, fosfolipidi e trigliceridi. Le persone usano LDL/LDL-C e HDL/HDL-C in modo intercambiabile, il che è sbagliato e fuorviante.
L’LDL è chiamato colesterolo cattivo. Non è nemmeno colesterolo, ma un vettore di colesterolo (e altri lipidi). L’HDL è chiamato colesterolo buono. Non è nemmeno colesterolo, ma un vettore di colesterolo (e altri lipidi).
Il colesterolo contenuto nelle LDL è uguale a quello delle HDL (C27H46O). Non esiste un colesterolo buono o cattivo, tranne che nella testa di persone che dovrebbero saperlo bene (accademici, medici, ecc.)”
Una cosa su cui siamo tutti d’accordo è che la riduzione del colesterolo è estremamente redditizia. Apo(a) e Lp(a), la contromisura più efficace. Dopo la perdita della produzione endogena di ascorbato, apo(a) e Lp(a) sono state notevolmente favorite dall’evoluzione.
La frequenza di livelli plasmatici elevati di Lp(a) in specie che avevano perso la capacità di sintetizzare ascorbato è così elevata che Rath e Pauling hanno formulato la teoria secondo cui apo(a) funziona come un surrogato dell’ascorbato.
Esistono diverse isoforme di apo(a) geneticamente determinate (differiscono nel numero di ripetizioni di Kringle e nelle loro dimensioni molecolari). È stata stabilita una relazione inversa tra le dimensioni molecolari di apo(a) e la velocità di sintesi delle particelle di Lp(a).
Gli individui con l’isoforma di apo(a) ad alto peso molecolare producono meno particelle di Lp(a) rispetto a quelli con l’isoforma di apo(a) a basso peso molecolare.
Nella maggior parte degli studi di popolazione, il pattern genetico di elevata isoforma di apo(a)/basso livello plasmatico di Lp(a) è risultato essere il più vantaggioso e quindi il più frequente.
In caso di carenza di ascorbato, Lp(a) viene selettivamente trattenuta nella parete vascolare. L’apo(a) contrasta l’aumento della permeabilità compensando il collagene, legandosi alla fibrina come antiossidante e come inibitore della proteolisi indotta dalla plasmina.
Inoltre, come proteina adesiva, l’apo(a) è efficace nei processi di riparazione tissutale. La carenza cronica di ascorbato porta a un accumulo prolungato di Lp(a) nella parete vascolare.
Ciò porta allo sviluppo di placche aterosclerotiche e malattie cardiovascolari premature, in particolare negli individui con elevati livelli plasmatici di Lp(a) geneticamente determinati.
Grazie alla sua associazione con l’apo(a), la Lp(a) è la particella di riparazione più specifica tra tutte le lipoproteine.
La Lp(a) si deposita prevalentemente nei siti predisponenti; si è riscontrata una correlazione significativa con l’aterosclerosi coronarica, cervicale e cerebrale, ma non con la malattia vascolare periferica.
Il meccanismo attraverso il quale la reintegrazione di ascorbato previene le malattie cardiovascolari in qualsiasi condizione si basa sul mantenimento dell’integrità e della stabilità della parete vascolare.
Inoltre, l’ascorbato esercita nell’individuo una moltitudine di effetti metabolici che prevengono l’esacerbazione di una possibile predisposizione genetica e lo sviluppo di malattie cardiovascolari.
Se vi è predisposizione ad un aumento genetico dei livelli plasmatici di Lp(a), il ruolo specifico dell’ascorbato è la riduzione della sintesi di apo(a) nel fegato e, di conseguenza, la riduzione dei livelli plasmatici di Lp(a).
Inoltre, l’ascorbato riduce la ritenzione di Lp(a) nella parete vascolare riducendo la sintesi di fibrinogeno e aumentando l’idrossilazione dei residui di lisina nei costituenti della parete vascolare, riducendo così l’affinità per il legame con Lp(a).
In circa la metà dei pazienti con malattie cardiovascolari, il meccanismo di deposizione di Lp(a) contribuisce in modo significativo allo sviluppo di placche aterosclerotiche.
Non solo la genetica per apoA e lp(a) … anche altri disordini lipoproteici sono spesso parte del quadro poligenico che predispone il singolo paziente alle malattie cardiovascolari.
Esami Ematologici: LDL ossidate, Liproteina (a), Omocistein, D-Roms, BAP Test, Plac Test Lp-Plaz.
Cause Cuore: ADMA, NT pro BNP, Apolipoproteina A1, Apolipoproteina B, Microalbuminuria, Procalcitonia
Bibliografia:
Modificato Francesco Ciani
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2143582/
https://www.drrathresearch.org/publications/leading-publications/169-solution-to-the-puzzle-of-human-cardiovascular-disease-its-primary-cause-is-ascorbate-deficiency-leading-to-the-deposition-of-lipoprotein-a-and-fibrinogen-fibrin-in-the-vascular-wall
