Un altro elemento che la scienza ritiene responsabile della comparsa di questa malattia è l’istamina.

In effetti nei malati di Alzheimer si riscontra un eccesso di questa ammina ed un alterata capacità da parte dei neuroni di rilascio sinaptico.
Sostanzialmente l’istamina agisce con due differenti azioni:
aumentando la permeabilità della barriera ematoencefalica e influenzando il sistema di produzione istaminico dei neuroni.

La barriera ematoencefalica è costituita da cellule endoteliali legate tra loro da delle giunzioni cellulari occludenti (dette tight junction) che realizzano un endotelio continuo e non fenestrato (a differenza di quelli presenti nel resto del corpo che sono fenestrate).
In questo modo impediscono il passaggio di sostanze che potrebbero danneggiare i neuroni. Infatti nel resto del corpo, a seguito di una reazione immunitaria, i vasi sanguigni diventano permeabili, lasciando cosi agire i linfociti.

La natura ci ha messo a disposizione una barriera molto efficiente per evitare, ad esempio, infiammazioni nel tessuto celebrale.
Purtroppo l’eccesso di istamina causa, al contrario, una vasodilatazione delle vene e delle arterie del cervello, rendendo la barriera ematoencefalica più permeabile, consentendo così l’accesso alle citochine infiammatorie, alle cellule del sistema immunitario e alle sostanze inquinanti che, globalmente, danneggiano i neuroni.

Grazie al sistema di produzione istaminico i neuroni hanno la capacità di produrre l’istamina (esso funge anche da neurotrasmettitore), utilizzata per aumentare l’eccitabilità delle cellule nervose (segnali chimici più veloci).
Esiste un sistema per inibire la produzione di tale ammina (quando è in eccesso) da parte del neurone stesso, che possiede un recettore (H3).

In caso di eccesso di istamina, il neurone smette di produrne altra. Nuove ricerche confermano che l’eccessiva presenza di tale ammina, a lungo andare, modifica questo meccanismo.
Esiste un gene legato al sistema dell’istamina (Psen1) che una volta alterato, induce la scissione anomala della proteina precursore dell’amiloide (proteina che si accumula nel cervello dei malati di Alzheimer). Ricorderete che il responsabile principale della produzione eccessiva di istamina da parte del nostro corpo è la disbiosi intestinale e che la stessa, è promossa dal consumo di carboidrati (amidi e zuccheri).

