L’articolo Disruption of central nervous system barriers in multiple sclerosis (“Disfunzione delle barriere del sistema nervoso centrale nella sclerosi multipla”)
ci informa che in occasione di condizioni neuroinfiammatorie come la sclerosi multipla il funzionamento improprio delle barriere tissutali del cervello (emato-encefalica ed emato-liquorale, vedi il capitolo I.
1) facilita l’infiltrazione dei leucociti (globuli bianchi) portando alla morte degli oligodendrociti, al danneggiamento degli assoni, alla de-mielinizzazione e allo sviluppo di lesioni.
L’articolo Breakdown of the blood brain barrier and blood-cerebrospinal fluid barrier is associated with differential leukocyte migration in distinct compartments of the CNS during the course of murine NCC
(relativo ad un crudele esperimento su cavie animali) discute dell’accesso dei leucociti nel sistema nervoso centrale dopo un’infezione parassitaria artificialmente provocata nel cervello stesso, e afferma che l’infiltrazione di tali cellule dipende anche dal “microambiente delle citochine”.
L’articolo Blood-cerebrospinal fluid barrier dysfunction for high molecular weight proteins in Alzheimer disease and major depression:
indication for disease subsets , mostra che in un sottoinsieme (20% circa) di malati di depressione maggiore e di morbo di Alzheimer è stata rilavata una disfunzione della barriera emato-liquorale ed in un altro sottoinsieme sono stati riscontrati elevati valori di IgG . Gli autori affermano in conclusione che:
La barriera emato-liquorale è critica per il mantenimento dell’omoestasi all’interno del tessuto del sistema nervoso.
Suggeriamo che la sua funzione alterata può risultare da eventi immuno-mediati come la presenza in circolo di livelli alterati di mediatori infiammatori.
Inoltre supponiamo che nei sottogruppi di malati di depressione maggiore e morbo di Alzheimer la disfunzione della barriera emato-liquorale per le proteine ad alto peso molecolare permetta l’accesso di componenti del sistema immunitario all’interno del Sistema Nervoso Centrale, la qual cosa può contribuire alla patologia.
Come vediamo, ancora una volta abbiamo la presenza di citochine pro-infiammatorie (“mediatori infiammatori”) come causa della disfunzione delle barriere tissutali (a conferma di quanto scritto nel capitolo I.
1), la qual cosa può chiamare in causa diversi fattori, dai focus dentali, alle endotossine LPS (e quindi a sua volta la porosità della barriera intestinale, o sindrome dell’intestino poroso).
L’articolo Tight junctions in brain barriers during central nervous system inflammation (“Le giunzioni occlusali nelle barriere cerebrali nel corso dell’infiammazione del sistema nervoso”) , dopo avere ricordato ancora una volta l’importanza di un funzionamento corretto delle barriere tissutali encefaliche afferma che
In occorrenza di molti disturbi infiammatori del sistema nervosa centrale come la sclerosi multipla, l’infezione da HIV o il morbo di Alzheimer, la produzione di citochine pro-infiammatorie, metalloproteasi della matrice e compositi reattivi dell’ossigeno causa l’alterazione delle barriere del sistema nervoso centrale.
La disfunzione delle barriere può contribuire ai disturbi neurologici in maniera passiva per via della perdita vascolare di molecole provenienti dal sangue che finiscono nel sistema nervoso centrale e in una maniera attiva guidando la migrazione delle cellule infiammatorie nel sistema nervoso centrale.
Sulla correlazione tra questo tipo di malattie e la carenza di vitamina D vedi il capitolo relativo (del resto abbiamo già visto che la carenza di vitamina D facilita la disfunzione della barriera emato-encefalica),
e non è un caso che Ettore Cavalieri (vedi il paragrafo 81.12) nelle sue pillole per la prevenzione delle malattie degenerative (cancro, Parkinson, Alzheimer etc) oltre a resveratrolo ed N-acetil-cisteina abbia inserito anche la vitamina D.
In ultimo, come ormai dovrebbe aspettarsi ogni lettore, c’è da affrontare il possibile cointeressamento di celiachia e sensibilità al glutine non celiaca (ovvero le due forme di intolleranza al glutine che non causano danni solo al sistema digestivo).
L’articolo Psychosis revealing a silent celiac disease in a young women with trisomy 21 , ci informa che la sindrome di Down è caratterizzata da una maggiore frequenza della celiachia ma anche di disordini neurologici come una forma di demenza simile al morbo di Alzheimer. However, psychosis is rare in Down’s syndrome.
Nel caso in esame una donna di 41 anni ha improvvisamente manifestato una forma di psicosi con allucinazioni, depressione, e persino comportamento autistico:
le analisi effettuate hanno mostrato anticorpi al glutine in assenza di atrofia dei villi (una condizione che viene denominata “celiachia latente”). I sintomi mentali sono quasi scomparsi dopo 12 mesi di dieta senza glutine.
Gli autori suggeriscono di effettuare gli stessi controlli su tutti i pazienti con sindrome di Down che presentano sia psicosi che demenza simile al morbo di Alzheimer perché una dieta senza glutine potrebbe in certi casi migliorare grandemente il quadro clinico di questi problemi neuro-psichiatrici.
L’articolo Celiac disease diagnosed in the elderly dopo avere precisato che la celiachia è ancora spesso sotto-diagnosticata negli anziani mostra che su 7 anziani celiaci 3 soffrivano di patologie neurologiche:
due presentavano un quadro sintomatico attribuito al morbo di Alzheimer ma che è migliorato dopo l’adozione di una dieta senza glutine, mentre il terzo soffriva di una neuropatia periferica che è completamente scomparsa con il passaggio ad una dieta senza glutine.
L’articolo Possible gluten sensitivity in multiple system atrophy (“Possibile sensibilità al glutine in atrofia sistemica multipla”) discute del possibile contributo di una sensibilità al glutine non celiaca nell’insorgere dell’atrofia sistemica mutlipla, una malattia neurodegenerativa caratterizzata parkinsonismo e insufficienza del sistema autonomo (cardiovascolare, urinario).
Dramatic improvement of parkinsonian symptoms after gluten-free diet introduction in a patient with silent celiac disease relaziona per l’appunto sull’ “Incredibile miglioramento dei sintomi parkinsoniani dopo l’adozione di una dieta senza glutine in un malato di celiachia latente”.
L’articolo CD8(+)/perforin/granzyme B(+) effector cells infiltrating cerebellum and inferior olives in gluten ataxia ci informa che
Fino all’8% dei malati di sensibilità al glutine sviluppano sintomi neurologici come atassia, demenzia, attacchi epilettici o neuropatia periferica.
L’articolo Non-celiac gluten sensitivity triggers gut dysbiosis, neuroinflammation, gut-brain axis dysfunction, and vulnerability for dementia (“Sensibilità al glutine non celiaca innesca disbiosi intestinale, infiammazione dei nervi, disfunzione dell’asse intestino-cervello e vulnerabilità alla demenza”) mostra chiaramente una correlazione tra glutine e demenza .
L’articolo Does cryptic gluten sensitivity play a part in neurological illness? (“La sensibilità al glutine nascosta gioca un ruolo nella malattia neurologica?”) mostra che su 53 pazienti con disfunzioni neurologiche di causa ignorata,
(25 casi di atassia , 20 di neuropatia periferica, 5 di mononeurite multipla, 4 di miopatia, e di neuropatia motoria, 2 di mielopatia) ben 30 (oltre il 56%!) mostravano anticorpi al glutine.
In particolare l’analisi approfondita dello stato del duodeno e dei villi (tramite biopsia) dei pazienti neurologici con anticorpi al glutine ha permesso di accertare una percentuale la presenza di celiachia conclamata nel 35%, di duodenite nel 38%, e di assenza di lesioni nel 26%.
Se consideriamo il fatto che le analisi attualmente in uso controllano solo 5 dei possibili anticorpi al glutine su un totale di 28 fino ad ora isolati (vedi il libro I pilastri della salute e la rete di interconnessioni),
si comprende come molti altri casi di problemi neurodegenerativi e di altri problemi neurologici possano essere collegati al glutine e possano quindi migliorare con l’assunzione di una dieta senza glutine.
Concludo qui con un cenno alla carenza di vitamina D e di magnesio, che possono essere co-fattori delle varie malattie di cui si è discusso in questo capitolo, anche perché si tratta di due sostanze che aiutano il corpo nel suo processo di disintossicazione (vedi i capitoli relativi).
Anche la vitamina C aiuta il corpo a disintossicarsi (e a rafforzare il sistema immunitario, mettendo in grado di lottare meglio contro le infezioni da batteri patogeni, da Candida e da aspergillus).
Ulteriori informazioni sulle malattie neurodegenerative e la loro possibile cura le trovate in fondo al libro, nella descrizione di un nuovo metodo di trattamento (basato su quanto fin qui descritto).
714 L’insigne medico, nonché professore universitario Russel L.Blaylock della National Health Federation parla specificatamente delle particelle dei composti di alluminio di dimensioni nanometriche che vengono diffusi attraverso queste scie anomale, affermando come sia dimostrato scientificamente che tali particelle siano infinitamente più reattive e che inducano ad intense infiammazioni in uno svariato numero di tessuti.
Egli afferma che le nanoparticelle di alluminio stanno causando un aumentanto delle malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer, il morbo di Parkinson e la malattia di Lou Gehrig (S.L.A.); http://www.thenhf.com/chemtrails-nanoaluminum-and-neurodeg…/.
715 Pubblicato su Biochimica and Biophysica Acta. 2011 Feb;1812(2):252-64, autori Alvarez J I, Cayrol R, Prat A; abstract su http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20619340 articolo completo su http://www.sciencedirect.com/…/article/pii/S0925443910001274.
716 Pubblicato su Journal of Neuroimmunology 2006 Apr;173(1-2):45-55, autori Alvarez J I, Teale J M; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406118.
717 Pubblicato su Alzheimer Disease and Associated Disorders 1997 Jun;11(2):78-87, autori Hampel H, Kötter H U, Möller H J; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9194954.
Le IgG (immunoglobuline G) costituiscono il 75% degli anticorpi plasmatici di una persona adulta ed hanno un ruolo centrale nella risposta immunitaria secondaria, ovvero quella che si attiva quando si è già verificato un precedente incontro con l’antigene.
719 Pubblicato su Antioxidants & Redox Signaling 2011 Sep 1;15(5):1285-303, autori Coisne C, Engelhardt B; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21338320.
720 Pubblicato su Presse Médicale 2002 Oct 12;31(33):1551-3, autori Serratrice J, Disdier P, Kaladjian A, Granel B, Azorin J M, Laugier R, Berenguer M, Weiller P J; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12422480.
