Sclerosi laterale amiotrofica (SLA)

Asse intestino cervello nella Sclerosi laterale amiotrofica (SLA).

La serotonina è stata strettamente correlate con la regolazione globale del comportamento motorio, il controllo dell’eccitabilità dei motoneuroni, il recupero funzionale dei motoneuroni spinali come pure la maturazione e invecchiamento(1).

La degenerazione selettiva dei motoneuroni è la caratteristica principale della SLA.

I motoneuroni che sono colpiti in modo preferenziale nella SLA sono quelli densamente innervati da neuroni serotoninerigici, come i motoneuroni trigeminali, facciali, del nucleo ambiguo e del nucleo ipoglosso del tronco encefalico, come pure del corno ventrale e della corteccia motoria.

Al contrario i gruppi di motoneuroni che risultano più resistenti ai processi neurodegenerativi della SLA, sono quelli che hanno una scarsa innervazione serotoninergica, come il nucleo oculomotore, il trocleare e quello abducente.

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Secondo la teoria eccitotossica, la degenerazione dei motoneuroni è causata da una eccessiva neurotrasmissione glutammatergica. Dato che la serotonina facilita l’eccitazione del motoneurone glutammatergico, può avere un ruolo importante sia nella patogenesi che nella terapia della SLA.

A conferma di ciò, i livelli di serotonina, come pure del suo metabolite 5-HIAA, sono ridotti nel tessuto del midollo spinale dei pazienti ALS, indicando un diminuito release della serotonina. Inoltre anche i livelli liquorali e plasmatici di triptofano, il precursore della serotonina, sono ridotti e i livelli più bassi sono riportati nei pazienti più severamente colpiti.

Pertanto, la degenerazione progressiva dei neuroni serotoninergici potrebbe produrre unaumento compensatorio dell’eccitazione glutammatergica dei motoneuroni.

Dato che la serotonina, agendo sui recettori presinaptici 5-HT1B, inibisce la trasmissioneglutammatergica, bassi livelli di serotonina possono condurre ad un aumento del release del glutammato. Inoltre la melatonina è il precursore della melatonina, che inibisce il release del glutammato e la neurotossicità indotta dal glutammato.

La degenerazione progressiva dei neuroni serotoninergici, che controllano l’attività dei motoneuroni, costituisce la causa iniziale della patologia. Pertanto vanno incoraggiati trattamenti mirati a ripristinare le funzioni serotoninergiche, come ripristinare una adeguata disponibilità del precursore della serotonina e, quindi, della melatonina, il triptofano e stimolare la ghiandola pineale a sintetizzare la serotonina e la melatonina.

La prima azione è possibile riducendo la disbiosi intestinale responsabile di una eccessiva decarbossilazione del triptofano in indolo e scatolo, la seconda mediante l’applicazione di deboli campi magnetici pulsati, dato che la pineale è fortemente suscettibile ad essi.

(Prof. Paolo Mainardi)
dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina
Riferimenti:
1) Sandyk R. Serotonergic mechanisms in amyotrophic lateral sclerosis: Int J Neurosci. 2006 Jul;116(7):775-826
Via Piave, 61032 Fano PU, Italia

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