Restrizione calorica e longevità 

Nel 1935 il Dottor Mc Cay e il suo gruppo di ricercatori della Cornel University

dimostrarono che i topi più longevi seguivano una dieta ipocalorica (con il 30-40% in meno di calorie, riuscivano a vivere il 50% in più dei loro coetanei che si cibavano di normali quantità caloriche).
 
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Dopo l’autopsia, nel 50% dei topi longevi, non sono state ravvisate malattie degenerative attribuendo la morte a cause naturali (vecchiaia). Tali esperimenti negli anni successivi sono stati ribaditi da scienziati di tutto il mondo, ottenendo i medesimi risultati, anche con razze animali diverse.
 
Non sono stati ancora effettuati studi sugli esseri umani (per l’impossibilità di seguirli per 100 anni), ma già possiamo verificare l’esattezza di tale teoria, osservando alcune popolazioni tra le più longeve del pianeta.
 
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La prima riguarda gli abitanti di Okinawa, un’isola dell’arcipelago giapponese dove la popolazione raggiunge facilmente i 100 anni senza essere afflitti da malattie degenerative. L’altra è la cittadina di Vilcabamba, Equador, dove gli abitanti arrivano in ottima salute a 110 anni, lavorando la terra fino agli ultimi giorni della loro vita.

 

Queste due popolazioni sono accomunate da una dieta, povera di carboidrati e da un introito giornaliero di 1.200 calorie.
Qual’é il meccanismo riscontrato dagli scienziati alla base della longevità e la conseguente diminuzione delle malattie degenerative?

 
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Le sirtuine 

 
La restrizione calorica stimola la produzione all’interno delle cellule di alcuni enzimi chiamati sirtuine che promuovono la produzione di nuovi mitocondri.
Approfondimento tecnico.
 
Le sirtuine le quali attivano la Pgc 1 alfa (Peroxisome Proliferator Activated Receptor Coactivator), un coattivatore di recettori nucleari ormonali, stimolante le biogenesi mitocondriali (attiva la crescita di nuovi mitocondri).
 
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Il motivo che induce le cellule all’apoptosi riguarda il peggioramento della funzionalità dei mitocondri (disfunzione mitocondriale), che generando troppi radicali liberi, i quali danneggiano ed inducono la cellula a suicidarsi.
 
Ciò causa la replicazione della cellula più vicina (che ricopre lo spazio lasciato libero nella matrice) ed il conseguente accorciamento dei telomeri della stessa (accade ad ogni replicazione), accelerando di conseguenza la fase senescente delle cellule e della nostra fine su questa terra.
 
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La stimolazione alla genesi di altri mitocondri permette la sostituzione di quelli maggiormente danneggiati, ottenendo in tal modo il miglioramento della respirazione cellulare, evitando l’apoptosi della cellula (che ne rimanderà l’evento).
 
Virtualmente, se riuscissimo a produrre sempre nuovi mitocondri, le nostre cellule non morirebbero, potendo vivere per sempre (non ci sarebbe la diminuzione dei telomeri, allontanando la senescenza) ed aumentando la nostra longevità.
 
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Perché la restrizione calorica induce la sostituzione dei mitocondri? I promotori delle sirtuine  

 
Molte ricerche scientifiche hanno dimostrato che la cellula, quando ha un calo di produzione energetica, attiva le sirtuine, aumentando il numero di mitocondri.
 
Tale fenomeno lo riscontriamo in caso di esercizio fisico costante, come se la fibrocellula, intuendo il bisogno fisiologico di avere più energia, riprogrammi la quantità di centrali energetiche (mitocondri) all’interno del Citosol, per aumentarne la produzione.
 
Immagine correlata

Facciamo qualche esempio per comprendere meglio questo passaggio.

 
Ogni cellula ha un certo numero di mitocondri, in base alla quantità di energia di cui necessita per svolgere le proprie funzioni. Immaginiamo che una cellula abbia 100 mitocondri e che ognuno di essi produca 34 Atp al minuto. Ciò significa che il consumo della cellula si attesta a 3.400 Atp al minuto.

Se la loro produzione subisce un calo, come fa la cellula a reintegrare l’energia di cui ha bisogno?

 
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La cellula attiva le sirtuine che stimolano la produzione di nuovi mitocondri, che andranno a sostituire quelli danneggiati. In tal modo la cellula torna a produrre l’energia di cui abbisogna eliminando i mitocondri più danneggiati e che avrebbero prodotto più radicali liberi.

Un meccanismo perfetto!

Che cosa succede quando ingeriamo zuccheri, complessi o semplici?
Come abbiamo detto altre volte, l’insulina obbliga le cellule a far entrare il glucosio fuoriuscito dal sangue, attivando così il sistema energetico alternativo detto glicolisi.
 
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Ricordiamo che la glicolisi è in grado di produrre 5 Atp (particelle energetiche) nel tempo in cui un mitocondrio ne produce una. Ciò significa che, se in un minuto il mitocondrio ha prodotto 34 Atp, la glicolisi ne produrrà altri 170, per un totale di 204 Atp.
Se lo rapportiamo all’esempio precedente (produzione energetica di 100 mitocondri), la differenza sarebbe 3.400 Atp contro 20.400 Atp (6 volte la produzione nello stesso arco temporale).
 
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Se la cellula possiede un tot numero di mitocondri in funzione della propria necessità energetica, cosa succede quando è costretta a produrre energia con il sistema della glicolisi?
 
Si ottiene una super produzione energetica che impedisce alla cellula di capire se ci sono dei mitocondri inefficienti da sostituire. Purtroppo i mitocondri inefficienti producono molti radicali liberi, causando danni alla cellula (nucleo e membrana) e un deterioramento esponenziale dei mitocondri stessi.
 
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Quando la cellula non è più in grado di riparare i danni prodotti dai radicali liberi, decide di procedere con l’apoptosi.
 
Alcune ricerche scientifiche sull’insulina, che hanno accertato l’effetto inibitorio di questo ormone sulle sirtuine (inibendo quindi la produzione di nuovi mitocondri). Al contrario, un’alimentazione senza carboidrati (ad esclusione di frutta e verdura) obbliga le cellule alla giusta manutenzione dei mitocondri, sostituendo quelli mal funzionanti.
 
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Per tale motivo un’alimentazione a basso consumo calorico, induce lo stimolo all’attivazione delle sirtuine ed aumenta la vita delle cellule e dell’individuo di cui fanno parte.
 
Vivere 120 Anni

3 risposte a “Restrizione calorica e longevità ”

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