La guarigione è sempre legata alla comprensione
La leptina è un ormone prodotto soprattutto dagli adipociti del tessuto adiposo bianco, regola sia l’assunzione che la spesa energetica[719], provoca un effetto “anti-fame” inibendo la produzione di grelina.
Le concentrazioni di leptina[720] aumentano, riducendo quindi l’appetito, nelle seguenti circostanze:
di notte e prima dell’alba, di giorno in funzione dell’apporto di cibo, se viene percepito uno stress emotivo, in caso di somministrazione di insulina.
La concentrazione di leptina diminuisce (la fame aumenta): dopo un breve periodo di digiuno (24-72 ore), anche senza cambiamenti nella massa grassa, durante l’esercizio fisico
In caso di privazione del sonno (la grelina non viene inibita e ciò incrementa il senso di fame), all’aumentare dei livelli di testosterone e di estrogeni.
L’aumento dell’appetito, durante il ciclo mestruale, è causato dagli estrogeni che inducono elevate fluttuazioni della secrezione di leptina[721]. I grassi nella dieta non influenzano i livelli di leptina.
I carboidrati invece possono mantenere elevati i livelli di questo ormone dalle 4 alle 9 ore successive al pasto, senza però modificare la sensazione di sazietà nel breve periodo[722]: un dato che dovrebbe far riflettere i promotori del consumo di cereali e legumi.
La leptina svolge un ruolo critico nella risposta adattativa alla fame. Agisce sull’ipotalamo per inibire l’appetito e per stimolare il senso di sazietà.
Tuttavia, benché la concentrazione di leptina aumenti esponenzialmente in funzione della massa dei tessuti adiposi, nella maggioranza delle persone obese, ciò non conduce alla perdita di peso, bensì alla resistenza all’azione della leptina[723].
L’instaurarsi della resistenza alla leptina può contribuire all’obesità e all’iperfagia[724]. Questo paradosso dell’aumento dell’appetito e dell’obesità, che si verifica nonostante gli elevati livelli di leptina, può essere parzialmente attribuibile all’infiammazione[725].
Non a caso, questo ormone è in grado di promuovere la crescita del cancro al seno e la progressione tumorale[726].
La resistenza alla leptina potrebbe essere dovuta a una maggior risposta immunitaria e infiammatoria nel cervello. Gli aspetti neuro-regolatori dell’appetito spiegano in che modo sono coinvolti il cervello e il sistema nervoso centrale, nell’omeostasi energetica e nei comportamenti di ricerca del cibo.
Una sovra-regolazione dei percorsi pro-infiammatori nell’ipotalamo, innescata da un’alimentazione ricca di zuccheri, ha dimostrato di provocare squilibri energetici cronici e cambiamenti nella massa grassa289.
Pertanto, l’eccessiva attivazione delle cellule immunitarie che intervengono nell’ipotalamo può compromettere il segnale della leptina che limita l’introduzione di cibo 287.
Ad esempio, la Proteina C Reattiva (un marker dell’infiammazione) elevata ha dimostrato di inibire attivamente il segnale di sazietà della leptina[727] (in altre parole, più infiammati = più affamati).
Questa risposta infiammatoria multidimensionale inizia con molta probabilità già prima dell’obesità apparente, contribuendo allo sviluppo della disfunzione metabolica[728].
Da qui l’importanza di evitare la stimolazione continua dell’insulina, educando le persone sin da giovani a:
Evitare gli spuntini, alimentarsi con grassi buoni e proteine di qualità, assumere carboidrati e zuccheri provenienti per lo più da verdura, olive, noci e frutta. Un altro meccanismo che spiega la resistenza della leptina nel cervello è l’ipertrigliceridemia[729].
I trigliceridi possono attraversare la barriera emato encefalica, compromettere il trasporto di leptina e inibire la funzione dei recettori nel cervello, promuovendo così la resistenza alla leptina291 e quindi la fame.
Queste recenti informazioni sull’infiammazione ipotalamica, contribuiscono a chiarire come la dieta e l’infiammazione peggiorino i sintomi della sindrome metabolica e del diabete tipo 2[730].
Quando manca il messaggio della leptina, che ci segnala di smettere di mangiare, abbiamo la tendenza a iperalimentarci e ad aumentare di peso[731].
Se invece il segnale funziona, la leptina riduce indirettamente anche le risposte edoniche al bisogno di mangiare, per cui si sceglierebbe di nutrirsi per vera fame, anziché per il buon sapore[732].
In conclusione, la leptina è un fattore che contribuisce al mantenimento più che alla perdita di peso[733]. Il cervello riconosce se il corpo è nutrito o muore di fame attraverso i segnali che riceve dalla leptina.
Affinché i segnali vengano trasmessi, ci devono essere delle “antenne” molecolari sulle cellule dell’ipotalamo in grado di ricevere il segnale. Tali “antenne” sono proteine note come recettori.
Poiché la restrizione dei carboidrati riduce i livelli di trigliceridi che intralciano l’attività dei recettori della leptina nel cervello, questo spiega anche la significativa riduzione dei livelli di leptina osservata nelle diete chetogeniche[734].
Inoltre, gli effetti antinfiammatori della dieta a ridotto apporto di carboidrati aumentano la sensibilità alla leptina, sostenendo gli stimoli di sazietà provenienti dall’ipotalamo[735].
Bibliografia: Stress, Alimentazione, Infiammazioni nascoste
