È una condizione patologica
L’insufficienza renale cronica (IRC) è una condizione patologica caratterizzata dalla riduzione graduale e irreversibile della funzione renale fino all’uremia terminale con necessità di terapia dialitica sostitutiva.
Dal punto di vista anatomico e funzionale l’IRC è caratterizzata dalla perdita progressiva dei nefroni funzionanti con conseguente riduzione del filtrato glomerulare renale (FGR o GFR, Glomerular Filtration Rate) per la cui comprensione è necessario che siano chiare le basi di anatomia e fisiologia del rene e dell’apparato urinario.
L’unità specifica e funzionale del rene è il nefrone. Ciascun rene ne contiene da 700.000 a 1.200.000. Ogni nefrone è costituito dal glomerulo con la capsula di Bowman, dal tubulo prossimale, dall’ansa di Henle, dal tubulo distale e dal dotto collettore.
La prima tappa nella formazione dell’urina è un ultrafiltrato a livello glomerulare, la preurina costituita da plasma povero di proteine.
Il filtro glomerulare, infatti, permette il passaggio di acqua e piccoli soluti (sodio e urea) e impedisce quello di molecole più grandi (gran parte delle proteine plasmatiche).
Man mano che la preurina prosegue il suo percorso attraverso i tubuli, l’ansa di Henle e il dotto collettore fino alla pelvi renale, subisce una serie di processi di riassorbimento e secrezione che porteranno alla formazione dell’urina, trasportata dalla pelvi e dagli ureteri in vescica.
Il rene svolge numerose funzioni:
◗ produce urina con la quale smaltisce le tossine uremiche;
◗ concorre, tramite la produzione di eritropoietina, all’eritropoiesi, processo deputato alla maturazione dei globuli rossi e al mantenimento di valori normali di emoglobina nel sangue; regola la pressione arteriosa tramite il sistema renina – angiotensina aldosterone (RAA);
◗ mantiene il pH del sangue e delle urine entro valori necessari al corretto svolgimento di tutti i processi metabolici indispensabili al normale funzionamento del corpo umano;
◗ tramite lo scambio tubulare del calcio e del fosforo regola la produzione del paratormone (da parte delle paratiroidi), che svolge un ruolo determinante nel metabolismo osseo.
Eziopatogenesi
Le cause di IRC sono varie:
◗ ipertensione arteriosa;◗ diabete mellito;◗ pielonefrite;◗ malattia policistica renale;◗ altre nefropatie congenite ed ereditarie (sindrome di Alport, sindrome di Lesch-Nyhan);◗ glomerulonefriti immunomediate;
◗ anomalie congenite delle vie urinarie (sindrome del giunto pieloureterale);◗ infezioni (tubercolosi, nefropatia tubercolare);◗ cause iatrogene (uso e abuso di FANS, farmaci citotossici, litio, antibiotici, ciclosporina).
Tutte le nefropatie (glomerulari, vascolari e tubulointerstiziali) evolvono in sclerosi renale, che è l’alterazione anatomopatologica alla base dell’IRC. La velocità di progressione con la quale l’IRC tende all’uremia terminale varia in base alla nefropatia:
Quadro clinico e segni di laboratorio
Vi sono forme che evolvono in un arco di tempo di pochi mesi (glomerulonefrite rapidamente progressiva), altre che rimangono stabili per anni, di cui alcune non arriveranno mai all’uremia terminale, e altre ancora che invece necessiteranno del trattamento dialitico sostitutivo.
La creatininemia incomincia a superare i valori normali massimi di 1,2 mg/ dL quando il FGR si riduce a meno del 60% del normale. L’urea, prodotto del catabolismo terminale delle proteine a livello epatico, la cui produzione risulta notevolmente influenzata dall’apporto esogeno di proteine, aumenta più tardi della creatininemia e non è un indice affidabile della funzione renale.
Per quanto riguarda il bilancio idrico, nell’IRC moderata è presente un difetto nella concentrazione delle urine a causa dell’iperfunzione dei nefroni residui che eliminano un maggior carico di scorie azotate per mantenere il compenso metabolico;
Ciò comporta per effetto osmotico un incremento dell’afflusso di liquidi nel lume tubulare che clinicamente si manifesta con poliuria (quantità di urina superiore a 2500 mL nelle 24 ore) e nicturia (aumento della diuresi durante la notte) con l’emissione di urine ipostenuriche (poco concentrate).
Il bilancio idrico può essere mantenuto sino alle fasi più avanzate dell’IRC, mentre nell’IRC terminale i reni non riescono a smaltire efficientemente l’acqua che si accumula causando la progressiva comparsa del quadro clinico dell’IRC con compromissione multiorgano:
◗ apparato cardiovascolare: ipertensione arteriosa con conseguente aterosclerosi accelerata; ◗ sistema emopoietico: la ridotta produzione renale di eritropoietina è causa dell’alterazione del sistema emopoietico fino alla comparsa di una severa forma di anemia;◗ apparato respiratorio: iperpnea, edema polmonare, pleurite fibrosa;
◗ sistema nervoso periferico: neuropatia periferica sensitivo – motoria, singhiozzo, sindrome delle gambe senza riposo, impotenza sessuale;
◗ sistema nervoso centrale: encefalopatia uremica (depressione, ansia, irritabilità, amnesia, disturbi del linguaggio), convulsioni, mioclonie;
◗ apparato gastroenterico: alitosi, anoressia, nausea, vomito, gastrite, enterocolite, pancreatite, ascite;
◗ sistema osseo: osteite fibrosa, osteomalacia, malattia adinamica dell’osso, osteodistrofia uremica;
◗ alterazioni del metabolismo ed endocrine: ridotta tolleranza ai carboidrati, iperlipemia, ipercatabolismo proteico, atrofia testicolare, disfunzioni ovariche.
Bibliografia: Medicina di Segnale
