Obesità. Diabete, Malattie cardiovascolari, Cancro
Le donne in età fertile perdono 500 ml di ferro ogni anno per circa trent’anni attraverso il flusso mestruale.(2)
Questo è uno dei motivi per cui l’aspettativa di vita delle donne è più lunga di quella degli uomini. Gli uomini infatti non possono versare regolarmente cospicue quantità di ferro, perciò i loro livelli di ferro sono costantemente più alti di quelli delle donne in età fertile.
Dopo la menopausa, però, le donne perdono questo beneficio. In media solo 1 milligrammo circa di ferro viene perso con il sudore, il ricambio delle cellule dell’epidermide e, in misura minima, con i normali sanguinamenti dell’apparato gastrointestinale, mentre la quantità di ferro assimilata con l’alimentazione è in media da 1 a 2 milligrammi.3
Man mano che l’età avanza, diventa sempre più importante monitorare e ridurre proattivamente i livelli di ferro. Oltre a danneggiare i mitocondri e a contribuire alle mutazioni genetiche, il ferro in eccesso ha effetti negativi sulla salute nei modi seguenti:
Promuove lo sviluppo degli agenti patogeni. Il ferro facilita la crescita ed è essenziale che i bambini abbiano sufficienti quantità di ferro per favorire il processo di sviluppo durante l’infanzia.
Ma un eccesso di ferro nel corpo facilita anche la crescita degli agenti patogeni, dei batteri, dei funghi e dei protozoi, (4) e crea nel corpo un ambiente ospitale per microrganismi che possono nuocere alla salute.
Obesità. L’aumento nel consumo d’integratori di ferro negli ultimi settant’anni è correlato all’incremento del tasso di obesità.
Ricorda: il ferro è un fattore di crescita. Così come i bassi livelli di ferro in una donna gravida sono associati a uno scarso peso del bambino al momento del parto, gli alti livelli di ferro sono associati a un aumento del peso.5,6
Diversi studi hanno dimostrato che le persone obese tendono ad avere livelli elevati di ferritina.
7,8 Un importante studio epidemiologico condotto su maschi adulti coreani ha dimostrato che livelli moderatamente elevati di ferritina sierica9 predicono un futuro accumulo di peso, fino ad arrivare all’obesità e persino all’obesità grave.
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Diabete. Diversi scienziati ritengono che il ferro influisca sui livelli di glucosio e d’insulina nel sangue10 e che ci sia una correlazione tra i livelli di ferritina sierica e il diabete di tipo 2.
In una vasta indagine che ha seguito trentamila soggetti sani tra uomini e donne, gli elevati livelli di ferritina sierica erano associati a un rischio notevolmente più alto di sviluppare il diabete di tipo 2.11
Negli uomini con elevate riserve di ferro, le probabilità di sviluppare il diabete di tipo 2 erano 2 o 4 volte superiori a quelle degli uomini con scarse riserve di ferro.
Un sistema per ridurre il rischio di sviluppare il diabete può essere la donazione del sangue, perché è stato dimostrato che chi dona il sangue di frequente ha una migliore sensibilità all’insulina e un rischio inferiore di diabete.12
Malattie cardiovascolari. Dallo studio sopracitato è emerso anche che nei donatori di sangue le probabilità di avere un ictus o un attacco cardiaco sono inferiori del 50 per cento rispetto agli altri soggetti.
È probabile che il ferro incida sulle malattie cardiache in quanto contribuisce all’ossidazione dell’LDL e al danneggiamento contribuiscono all’arteriosclerosi.13,14
Fin dagli anni Ottanta i ricercatori ipotizzano che le differenze di genere nei livelli di ferro spieghino la maggiore incidenza delle malattie cardiache negli uomini. Il primo ad avanzare questa teoria fu il patologo Jerome Sullivan in un articolo pubblicato su “The Lancet”.
Lo studio su trentamila soggetti sani ha rilevato che per le donne il rischio di malattie cardiache aumentava notevolmente dopo la naturale entrata in menopausa o dopo aver subito un’isterectomia; in altre parole, quando smettevano di perdere il ferro ogni mese attraverso il flusso mestruale.
Ciò suggerisce che c’è un legame tra i livelli di ferro e le malattie cardiovascolari.15 Malattie degenerative, tra cui il morbo di Alzheimer, il morbo di Parkinson e la sclerosi laterale amiotrofica. Il cervello ha bisogno di ossigeno più di qualunque altro organo, e il ferro è essenziale per trasportare l’ossigeno dove serve.
Ma come in ogni altra parte del corpo, anche nel cervello un eccesso di ferro non è positivo. Il fatto che i livelli di ferro aumentino con l’avanzare dell’età probabilmente è il motivo, o almeno uno dei motivi, per cui malattie degenerative come l’Alzheimer e il Parkinson sono associate alla vecchiaia.
Il ferro è presente in alte concentrazioni nelle placche che si formano nel cervello dei malati di Alzheimer,16 ed è presente in quantità anomale nel cervello di soggetti che mostrano i sintomi di un esordio precoce dell’Alzheimer e del Parkinson.17,18
Da uno studio è emerso che elevati livelli di ferritina nel liquido cerebrospinale preannunciano la conversione di un lieve deterioramento cognitivo in una forma di Alzheimer conclamato.19
Inoltre è dimostrato che livelli elevati di ferro nel cervello sono associati alla gravità del deterioramento cognitivo.20 Lo stress ossidativo e le infiammazioni che ne conseguono sono i meccanismi che spiegano i danni causati dal ferro nelle funzioni cerebrali.
Cancro. Il ferro in eccesso contribuisce alla formazione del cancro danneggiando il DNA mitocondriale con un’eccessiva produzione di radicale ossidrile. La ferritina sierica è elevata in chi è affetto da diversi tipi di cancro, tra cui il cancro al pancreas e al seno, il melanoma, l’adenocarcinoma del rene e il linfoma di Hodgkin.21
L’analisi del National Health and Nutrition Examination Survey [Indagine nazionale sulla salute e l’alimentazione] ha rilevato un legame tra il ferro assunto con l’alimentazione o presente nelle delle cellule endoteliali, due processi che a loro volta riserve del corpo e il rischio di sviluppare il cancro colon-rettale.
Le riserve di ferro sono associate anche ai polipi e alle lesioni precancerose del colon.
È probabile che l’elevato contenuto di ferro nella carne rossa sia uno dei motivi per cui il suo consumo è un fattore di rischio per il cancro al colon, in quanto il ferro in eccesso promuove le infiammazioni che provocano danni alle mucose del colon.
Si ritiene che le fibre alimentari aiutino a prevenire questi danni, perché si legano al ferro e aiutano il metallo a transitare nell’apparato digerente per poi uscire dal corpo.
22 Altri riscontri supportano la tesi secondo cui il ferro in eccesso contribuisce alla formazione del cancro al fegato. A corroborare ulteriormente il legame tra ferro in eccesso e cancro c’è anche il fatto che chi dona regolarmente il sangue ha un rischio di cancro inferiore.
Da uno studio clinico randomizzato è emerso che i prelievi di sangue riducono l’incidenza del cancro del 37 per cento.24 Osteoporosi.
Per la salute delle ossa, che è regolata da cellule sensibili al ferro, è importante che i livelli di ferro siano nella norma. In parole povere, un eccesso di ferro danneggia le ossa. Ciò spiega perché chi soffre di squilibri nel carico di ferro, come l’emocromatosi, ha una maggiore tendenza a sviluppare l’osteoporosi.25
1 “Ferritin: The Test,” American Association for Clinical Chemistry, https://labtestsonline.org/…/a…/ferritin/tab/test/consultato il 9 maggio 2016.
2 E. D. Weinberg, “The Hazards of Iron Loading,” Metallomics, 2, n. 11 (novembre, 2010):732–40, DOI: 10.1039/c0mt00023j.
3 M. D. Beaton, P. C. Adams, “Treatment of Hyperferritinemia,” Annals of Hepatology, 11, n. 3 (2012): 294–300, PMID: 22481446
4 G. Ortíz-Estrada et al., “Iron-Saturated Lactoferrin and Pathogenic Protozoa:Could This Protein Be an Iron Source for Their Parasitic Style of Life?” Future Microbiology 7, n. 1 (2012): 149–64, DOI: 10.2217/fmb.11.140.
5 D. J. Fleming et al., “Dietary Factors Associated with the Risk of High Iron Stores in the Elderly Framingham Heart Study Cohort,” American Journal of Clinical Nutrition, 76, n. 6 (2002): 1375–84, PMID: 12450906.
6 T. Iwasaki et al., “Serum Ferritin Is Associated with Visceral Fat Area and Subcutaneous Fat Area,” Diabetes Care, 28, n. 10 (2005): 2486–91, PMID:16186284.
7 S. K. Park et al., “Association Between Serum Ferritin Levels and the Incidence of Obesity in Korean Men: A Prospective Cohort Study,” Endocrine Journal, 61, n. 3 (2014): 215–24, DOI: 10.1507/endocrj.EJ13-0173.
8 Ibid.
9 S. K. Park et al., “Association Between Serum Ferritin Levels and the Incidence of Obesity in Korean Men: A Prospective Cohort Study,” Endocrine Journal, 61, n. 3 (2014): 215-224, DOI:10.1507/endocrj.EJ13-0173.
10 J. M. Fernandez-Real et al., “Serum Ferritin as a Component of the Insulin Resistance Syndrome,” Diabetes Care, 21, n. 1 (1998): 62–68, DOI: 10.2337/diacare.21.1.62.
11 J. Montonen et al., “Body Iron Stores and Risk of Type 2 Diabetes: Results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)- Potsdam Study,” Diabetologia, 55, n. 10 (2012): 2613–21, DOI: 10.1007/s00125-012-2633-y.
12 J. M. Fernández-Real, A. López-Bermejo, and W. Ricart, “Iron Stores, Blood Donation, and Insulin Sensitivity and Secretion,” Clinical Chemistry, 51, n. 7 (giugno 2005): 1201–5, DOI: 10.1373/clinchem.2004.046847.
13 B. J. Van Lenten et al., “Lipid-Induced Changes in Intracellular Iron Homeostasis in Vitro and in Vivo,” Journal of Clinical Investigation, 95, n. 5 (1995): 2104–10, DOI: 10.1172/JCI117898.
14 N. Stadler, R. A. Lindner, M. J. Davies, “Direct Detection and Quantification of Transition Metal Ions in Human Atherosclerotic Plaques: Evidence for the Presence of Elevated Levels of Iron and Copper,” Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 24 (2004): 949–54,
DOI:10.1161/01.ATV.0000124892.90999.cb.
15 W. B. Kannel et al., “Menopause and Risk of Cardiovascular Disease: The Framingham Study,” Annals of Internal Medicine, 85 (1976): 447–52, DOI:10.7326/0003-4819-85-4-447.
16 M. A. Lovell et al., “Copper, Iron and Zinc in Alzheimer’s Disease Senile Plaques,” Journal of the Neurological Sciences, 158, n. 1 (June 11, 1998): 47– 52, DOI: 10.1016/S0022-510X(98)00092-6.
17 K. Jellinger et al., “Brain Iron and Ferritin in Parkinson’s and Alzheimer’s diseases,” Journal of Neural Transmission, 2 (1990): 327, DOI: 10.1007/BF02252926.
18 G. Bartzokis et al., “Brain Ferritin Iron as a Risk Factor for Age at Onset in Neurodegenerative Diseases,” Annals of the New York Academy of Sciences, 1012, (2004): 224–36, DOI:10.1196/annals.1306.019.
19 S. Ayton et al., “Ferritin Levels in the Cerebrospinal Fluid Predict Alzheimer’s Disease Outcomes and Are Regulated by APOE,” Nature Communications, 6 (2015): 6760, DOI: 10.1038/ncomms7760.
20 W. Z. Zhu et al., “Quantitative MR Phase-Corrected Imaging to Investigate Increased Brain Iron Deposition of Patients with Alzheimer’s Disease,” Radiology, 253 (2009): 497–504, DOI: 10.1148/radiol.2532082324.
21 A. A. Alkhateeb, J. R. Connor, “The Significance of Ferritin in Cancer: Anti- Oxidation, Inflammation and Tumorigenesis,” Biochimica et Biophysica Acta, 1836, n. 2 (dicembre 2013): 245–54, DOI: 10.1016/j.bbcan.2013.07.002.
22 J. I. Wurzelmann et al., “Iron Intake and the Risk of Colorectal Cancer,” Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention, 5, n. 7 (luglio 1, 1996): 503–7. PMID: 8827353.
23 Y. Deugnier, “Iron and Liver Cancer,” Alcohol, 30, n. 2 (2003): 145–50.
24 L. R. Zacharski et al., “Decreased Cancer Risk after Iron Reduction in Patients with Peripheral Arterial Disease: Results from a Randomized Trial,” JNCI:Journal of National Cancer Institute, 100, n. 14 (2008): 996–1002, DOI: 10.1093/jnci/djn209.
25 L. Valenti et al., “Association between Iron Overload and Osteoporosis in Patients with Hereditary Hemochromatosis,” Osteoporosis International, 20, n. 4 (aprile 2009): 549–55, DOI: 10.1007/s00198-008-0701-4.
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