La storia del colesterolo segue in importanza quella del virus. Si deve comprendere, come notato da Ginter [17], che lo scorbuto acuto e l’ipovitaminosi cronica della vitamina C sono malattie metabolicamente differenti.
Su questo punto il Food and Life Yearbook, 1939, U. S. Department of Agriculture, ebbe a dire:
“Anche quando non c’è un singolo sintomo apparente di problemi, una persona può trovarsi in uno stato di deficienza di vitamina C, più pericoloso dello stesso scorbuto.
Quando una tale situazione non è rilevata, e va avanti senza correzioni, saranno danneggiati i denti e le ossa e quello che può essere anche più grave, è che il flusso sanguigno è indebolito al punto che non può più resistere o combattere le infezioni, che non sono curabili facilmente come lo scorbuto.”
Lavorando con i porcellini d’India, molti gruppi di ricerca hanno provato che la avitaminosi acuta della vitamina C produce un incremento della concentrazione di colesterolo nell’intero corpo.
Questa aumentata concentrazione del colesterolo, nell’intero corpo nei porcellini d’India affetti da scorbuto, può essere causata o da una incrementata biosisntesi o da un rallentato metabolismo del colesterolo. La principale modalità del catabolismo del colesterolo è nella conversione in sali biliari.
E’ stato ben documentato l’effetto stimolante dell’acido ascorbico sulla ossidazione degli acidi grassi polinsaturi e sulla diminuizione di ossidazione dell’acido linoleico nei tessuti dei porcellini d’India scorbutici.
Mjasnikova [18] ha trovato che iniezioni endovena di alte dosi di acido ascorbico, in pazienti con alti livelli di colesterolo nel sangue, sono seguite da una distinta riduzione della colesterolemia.
Si deve ricordare che le citate alte dosi di vitamina C usate da altri scienziati non si avvicinano alla dose nel tempo che noi raccomandiamo.
Per esempio Tjapina [19] riportò dell’effetto di dosi endovena di 500 mg di acido ascorbico sulla colesterolemia in pazienti che soffrivano di aterosclerosi. L’effetto ipocolesterolemico della vitamina C divenne apparente entro un’ora.
Con il continuare delle iniezioni giornaliere di 500 mg ci fu un continuo calo del colesterolo nel sangue. Spittle [20] ha mostrato che i livelli di colesterolo nel sangue, negli umani, variano con la quantità di vitamina C usata.
Nel nostro esperimento abbiamo ridotto il colesterolo nel sangue in un paziente di 42 punti in 6 settimane, incrementando l’assunzione di vitamina C da 10 g a 20 g al giorno.
Spittle avanzò la teoria che l’aterosclerosi è una deficienza a lungo termine, o un bilancio negativo, di vitamina C, che permette ai livelli di colestrolo di aumentare nel sistema arterioso e risulta in cambiamenti in altre frazioni dei grassi.
Anche Ginter [21] ha dimostrato che, con una dieta ricca in colesterolo, i porcellini d’India usavano completamente la loro vitamina C nella dieta, mentre i ratti ed i conigli, che fabbricano la loro propria vitamina C, mostravano un incremento nei livelli di acido ascorbico tissutale.
Ginter ha anche mostrato che gli animali da esperimento, a cui venivano dati 50 mg di vitamina C al giorno, avevano depositi di colesterolo del 40% inferiori a quelli degli animali alimentati con la stessa dieta, ma a cui venivano dati solo 5 mg di vitamina C al giorno.
In una indagine di 1000 scolari Ginter et al. hanno mostrato che il 97% soffriva di carenze di vitamina C durante i mesi invernali, quando i frutti e le verdure ricche in “C” erano meno abbondanti [22].
I ragazzi mostravano anche un corrispondente incremento nel colesterolo.
Ricercatori cecoslovacchi hanno anche riportato che quando i porcellini d’India sono alimentati con una dieta deficiente in vitamina C e ricca in colesterolo, essi sviluppano frequentemente calcoli alla cistifellea [23].
Small ha riportato alla Society of University Surgeons di New Orleans, nel 1973, che quando si rimuovono i calcoli della cistifellea dai pazienti essi sono nel 60%-70% fatti di colesterolo [24].
Questo suggerisce un fattore causativo nella formazione umana di calcoli biliari.
Rivedendo la letteratura e riassumendo i suoi propri studi, Ginter concluse che non c’è dubbio che l’assunzione giornaliera di acido ascorbico avrà un effetto più pronunciato nel controllo del colesterolo in quelle persone che sono già saturate di vitamina C.
Tjapina e molti altri hanno riportato che quando quantità di acido ascorbico basse come, 500 mg al giorno via ago, erano continuate per 60 giorni, il quadro clinico nella maggioranza dei pazienti era impressionante, specialmente riguardo alle manifestazioni di malattie delle arterie coronarie.
Willis [25] ha riportato che nei porcellini d’India scorbutici, i depositi di grasso sull’aorta si erano formati molto velocemente, anche senza aggiungere colesterolo nella loro dieta.
Nel 1957 Willis [26] trovò che quando si dava a questi porcellini d’India scorbutici acido ascorbico, le lesioni aterosclerotiche erano rapidamente assorbite.
L’acido ascorbico è direttamente associato al meccanismo implicato nella patogenesi della aterosclerosi umana. Duguid [27] ha trovato che le alterazioni della sostanza di base prodotte sperimentalmente e quelle osservate nella aterosclerosi erano morfologicamente simili.
Le tracce elettrocardiografiche ottenute da Shafer [28] da animali scorbutici mostravano che, con una prolungata terapia con vitamina C, le anormalità sparivano completamente.
Stamler [ 29], seguendo il rateo di mortalità per persone di media età, ha trovato un calo significativo con una nutrizione migliorata con vitamina C supplementare.
Dobbiamo proteggere il cuore dallo stress. La sola risposta sta in adeguata vitamina C.
Asahina e Asano [30] della Toho University School of Medicine di Tokyo, hanno trovato che maggiore era la dose di acido ascorbico dato a ratti sperimentali, più lunga era la loro sopravvivenza in camere di decompressione in cui l’aria era approssimativamente quella che si trova ad altezze di 33000 piedi (10.058 metri).
Quando si dava acido ascorbico, in quantità che rappresentavano 14 g per gli umani, solo la metà dei loro animali spirava. Negli umani abbiamo osservato che 30 g in 24 ore sono cruciali in ogni situazione acuta. Se i giapponesi avessero raddoppiato la loro dose di vitamina C probabilmente non avrebbero avuto morti.
17. Ginter, E.: Cholesterol and vitamin C. Amer. J. Clin. Nutr., 24:1238-1245, 1971.
18. Mjasnikova, I. A.: O vlijaniji vodorastvorimych vitaminov na nekororyje storony obmena vescesty. Tr. Vojennomorskof medicinsk. akademiji Leningr., 8:140-148, 1947.
19. Tjapina, L. A.: Vlijanie askorbovoj kisloty na cholesterinemiju pri giper toniceskoj bolezm i ateroskleroze. Gipertoniceskaja bolezn. Tr. AMN SSSR, 2:108-113, 1952.
20. Spittle, C.: Atherosclerosis and vitamin C. Lancet, 11:1280-1281, 1971.
21. Ginter, E.: Effects of dietary cholesterol on vitamin C metabolism in laboratory animals. Acta med. Acad. Sci Hung., 27:23-29, 1970.
22. Ginter, E., Kajabal, I. and Nizner, O.: The effects of ascorbic acid on cholesterolemia in healthy subjects with seasonal deficit of vitamin C. Nutr. MetaboL, 12:76-86, 1970.
23. Ginter, E., Bilisics, I. and Cerven, J.: Cholesterol metabolism under conditions of acute and chronic vitamin C deficiency in guinea pigs. PhysioL Bohemoslov., 14:466-471, 1965.
24. Small, D.: Med. World News, March 30, 1971.
25. Willis, G. C.: An experimental study of the intimal ground substance in atherosclerosis. Canad. Med. Ass. J., 69:17-22, 1953.
26. Willis, G. C.: The Reversibility of Atherosclerosis. Canad. Med. Ass. J., 77:106-109, 1957.
27. Duguid, J. B.: Pathogenesis of atherosclerosis. Lancet, 2:925, 1957.
28. Shafer, C. F.: Ascorbic acid and atherosclerosis. Amer. J. Clin. Nutr., 23:27, 1970.
29. Stamler, J.: Comprehensive Treatment of Essential Hypertensive Diseases. Monograph on Hypertension. Merck, Sharp and Dohme.
30. Asahina and Asano: Prevention, July 1972. pp. 8 1-82.
www.seanet.com/…/klenner-fr-j_int_assn_prev_med-1974-v1-n1-…
