I micobatteri sono un genere di microrganismi con una parte cellulare più spessa, e per questo difficilmente attaccabili da molti antibiotici.
Il fatto di possedere questa particolare parete rende più lento ogni scambio di sostanze con l’esterno, fa sì che sia lento anche il metabolismo dei microrganismi, i quali quando infettano un ospite, lo colonizzano lentamente.
Il micobatterio più noto è il Mycobacterium turbercolosis (agente infettivo della tubercolosi, detto anche bacillo di Koch), ma vi sono molte altre specie di micobatteri, come quello della lebbra (Mycobacterium leprae) o il Mycobacterium avium.
Tra i micobatteri che causano la tubercolosi vi sono anche altre due specie differenti, il Mycobacterium africanum (più diffuso in Africa) e il Mycobacterium bovis (che causa la tubercolosi animale, trasmissibile all’uomo). Il cosiddetto Mycobacterium avium complex è un raggruppamento che comprende invece il Mycobacterium avium e il Mycobacterium intracellulare.
I micobatteri della tubercolosi e quello della lebbra formano tubercoli, ovvero strutture nelle quali il sistema immunitario cerca di contenere l’infezione e di circondarla. Strutture conglomerate di vari tubercoli sono dette tubercolomi, e quando osservate ai raggi X sono facilmente confuse con delle formazioni tumorali.
Oltre alla sede polmonare, i micobatteri a volte invadono anche altre sedi, soprattutto quelle degli organi con cavità (i micobatteri hanno bisogno di ossigeno).
Esistono quindi infezioni tubercolotiche (e più in generale indotte da micobatteri) intestinali, delle tonsille, del fegato e dei dotti biliari, dell’apparato uro-genitale, del sistema linfatico, del sistema nervoso centrale e persino delle ossa e delle articolazioni.
In caso di infezione intestinale le conseguenze possono essere reflusso gastro-esofageo, ernia iatale, stitichezza, restringimento intestinale o al contrario megacolon. Il caso più grave, con infezione diffusa dal sangue in tutto il corpo, viene detto Tubercolosi miliare.
Cento anni fa patologi e neurologi eseguivano autopsie e dissezioni dei pazienti morti, e verificavano l’esistenza di infezioni da parte di micobatteri tubercolari al cervello in gran parte dei pazienti affetti da demenza (e quindi anche Parkinson e Alzheimer), epilessia, schizofrenia, encefalite, nonché in alcune forme di meningite e di depressione.
Poi le istituzioni sanitarie hanno cercato di “mettersi una pietra sopra”, occultare le reali cause infettive di molte patologie neurologiche e mentali; per esempio lo psichiatra Kraepelin “combattè” la scuola medica che lavorava su queste correlazioni e fondò una nuova psichiatria che semplicemente classificava le “malattie mentali” in base ai sintomi considerandole causati da problematiche puramente psichiche.
Grosso modo nello stesso periodo Freud istituì la sua psicanalisi che si basava su due presupposti:
il primo era dichiarare “isteriche” le donne che venivano violentate o molestate dagli uomini, il secondo era dichiarare guarite dai propri problemi mentali persone che in realtà non erano guarite affatto[2].
Sia loro che il ben noto dottor Alzheimer, quando si trovavano di fronte a sintomi neurologici e mentali dovuti presumibilmente ad infezioni tubercolari, ignoravano a bella posta ogni riferimento alla tubercolosi che poteva venire dalla storia clinica o dagli esami post-mortem.
Anche per quanto riguarda malattie come SLA, sclerosi multipla, Lupus eritematoso sistemico e tante affezioni autoimmuni, si è col tempo cercato di creare appositamente nuove etichette che si applicassero a varie categorie di sintomi, sebbene l’evidenza che infezioni tubercolari del sistema nervoso centrale potessero causare tutta una serie di afflizioni (diverse a seconda della posizione esatta dell’infezione stessa) fosse già ben noto da tempo.
Lo stesso dicasi per la relazione tra infezioni da batteri in forma L (forme prive di parete cellulare) e cancro.
In realtà per lungo tempo si è sempre pensato che il cancro fosse una malattia dovuta all’azione di un agente infettivo, anche perché il meccanismo di disseminazione del cancro (formazione delle metastasi) faceva logicamente puntare in questa direzione.
Chiunque può collegarsi con una banca dati, la biblioteca online gestita dal National Institute of Health (Istituto Nazionale della Sanità) del governo degli Stati Uniti (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/) e utilizzare il motore di ricerca interno al sito (“search”) scrivendo per esempio “Multiple sclerosis mycobacterium”, “Multiple sclerosis tuberculosis”, “Multiple sclerosis BCG vaccination”, “Multiple sclerosis BCG vaccine”, “Multiple sclerosis rifampicin”, oppure scrivendo al posto di multiple sclerosis il nome inglese di un’altra patologia.
La rifampicina (antibiotico specifico contro la tubercolosi) in certi casi hanno guarito o quanto meno apportato miglioramenti alla salute dei pazienti che ne soffriva, che la malattia è meno diffusa in chi non mangia prodotti a base di latte (e carne) e infine articoli che mostrano come il vaccino contro la tubercolosi (che è basato sull’uso di batteri “inattivati” della specie Mycobacterium bovis, ceppo di Calmet-Guérin, in sigla BCG) possa offrire protezione dalla malattia stessa[1].
A complicare il quadro dei possibili danni creati dai micobatteri tubercolari (i bacilli della tubercolosi) abbiamo anche quelli della paratubercolosi, facilmente diffusi con il latte e i latticini, che possono causare danni a livello intestinale, ma non solo, e che anch’essi possono trasformarsi informe L, difficilmente individuabili con le attuali tecniche di laboratorio.
L’articolo No Holes Barred: Invasion of the Intestinal Mucosa by Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (Non c’è nessun buco sbarrato: l’invasione della mucosa intestinale da parte del Mycobacterium avium paratuberculosis)[2] ci informa che a causa dell’infezione di intestinale di tale batterio nella mucosa dell’intestino, si allenta l’integrità della giunzione occlusale (tight junction) ovvero dell’elemento base che costituisce il filtro, la barriera intestinale.
Detto in altre parola tale micobatterio causa porosità intestinale, la quale a sua volta è concausa di una serie notevole di problematiche dalle allergie alle intolleranze alle patologie autoimmuni salute; vedi per esempio l’articolo Alterations in intestinal permeability[3], o in italiano l’articolo Intestino poroso e intolleranze alimentari[4].
Molto interessante è scoprire che il MAP (l’agente infettivo della paratubercolosi) contribuisca a modificare il microbiota (almeno nei conigli), come leggiamo su Mycobacterium avium Subspecies paratuberculosis Infection Modifies Gut Microbiota under Different Dietary Conditions in a Rabbit Model[5].
L’articolo Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis: A possible causative agent in human morbidity and risk to public health safety[6] riporta dati allarmanti sul livello di contaminazione da Mycobacterium avium sottospecie paratuberculosis (in sigla MAP) degli animali, dei terreni e delle acque contaminati dalle loro feci, al punto che il DNA di tale batterio è stato rilevato in più dell’80% dei prelievi di acqua proveniente dai rubinetti di casa in uno stato degli USA (Ohio).
Per altro il MAP è altamente resistente ai metodi standard di disinfezione delle acque, anche perché a volte forma delle strutture di biofilm particolarmente resistenti.
La pastorizzazione non risulta un metodo del tutto sicuro per eliminare il MAP, dal momento che in un esperimento è stato riscontrato in percentuale dell’ 11,8% con il metodo della PCR e dell’ 1,8% col metodo più preciso della coltura. Il MAP è stato rilevato anche in alcuni campioni di latte per infanti (nonostante la presenza di una fase di congelamento).
Il trattamento tipico delle infezioni batteriche con antibiotici raramente funziona con il MAP, anche perché quando esso può assumere (come parte della sua azione difensiva) la “forma L” (cellula senza parete cellulare, vedi introduzione) e la maggior parte degli antibiotici punta proprio a distruggere la parete cellulare dei batteri.
L‘articolo Causation of Crohn’s disease by Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis[1] ci segnala una diffusione molto alta di MAP nelle mandrie e nei greggi di Europa Occidentale e Nord America (tra 21% e il 54%), i quali ovviamente passano il microbo nel latte e nel terreno (tramite gli escrementi) che quindi può anche finire poi nelle acque che beviamo, oltre che nel latte e nei latticini che mangiamo.
Anche in altri animali (la cui carne viene mangiata) possono essere infettati dal MAP, come ci mostra per esempio l’articolo Detection of Mycobacterium avium subspecies in the gut associated lymphoid tissue of slaughtered rabbits[2] dal quale traiamo l’informazione che i conigli in cattività, ma anche quelli selvaggi, possono essere infettati da micobatteri, in particolar modo M. avium avium (riscontrato nel 15% dei conigli allevati), M. avium paratuberculosis (9% dei conigli) e più raramente M. avium hominissuis.
L’articolo Hypersensitivity pneumonitis with Mycobacterium avium complex among spa workers[3] mostra che i lavoratori addetti alle pulizie dei filtri delle piscine sono a rischio di contaminazione.
L’articolo Identification and Characterization of a Spore-Like Morphotype in Chronically Starved Mycobacterium avium Subsp. Paratuberculosis Cultures[4] , ci informa che i micobatteri sono capaci di entrare in uno stato di latenza e di riattivarsi una volta che si trovano in un ambiente sul quale possono proliferare; anche all’interno di un ospite animale che è stato infettato può avvenire questo passaggio allo stato dormiente, che tipicamente avviene quando manca il nutrimento o manca l’ossigeno.
Il già citato articolo Growth, cell division and sporulation in mycobacteria[1] mostra che anche Mycobacterium marinum (e probabilmente anche Mycobacterium bovis) formano spore, rinvenute ancora una volta nelle vecchie colture. Anche l’articolo Sporulation in mycobacteria[2] mostra che vecchie colture di Mycobacterium marinum contengono spore che, dopo esposizione a un mezzo di coltura fresco, germinano e formano cellule vegetative e riappaiono nella loro fase stazionaria.
Tali forme mostrano molte delle normali caratteristiche delle “endospore” e inoltre sono stati trovati, nel genoma dei micobatteri, dei geni omologhi a quelli che sono collegati alla sporulazione nel Bacillus subtilis e nello Streptomyces coelicolor, e alcuni di questi geni vengono trascritti proprio durante certi cambiamenti del ciclo vitale dei batteri.
Un altro problema delle moderne filiere del latte è descritto nell’articolo The Prevalence and Control of Bacillus and Related Spore-Forming Bacteria in the Dairy Industry[3] nel quale leggiamo che il latte è un ottimo substrato di crescita per batteri aerobici che formano spore (Sporosarcina, Paenisporosarcina, Brevibacillus, Paenibacillus, Geobacillus, Bacillus) e che possono contaminarlo;
essendo essi resistenti alla pastorizzazione possono formare biofilm (strutture molto tenaci benché sottili) mono-specie o multi-specie all’interno delle condutture di acciaio inossidabile, specialmente laddove c’è una stasi del liquido (valvole giunture, etc.) a partire dalle quali può partire una contaminazione del latte processato in uno stabilimento.
L’articolo Farm level survey of spore‐forming bacteria on four dairy farms in the Waikato region of New Zealand[4] Spiega come om un controllo su 4 fattorie in Nuova Zelanda abbia rilevato che esse rilasciavano nel circondario (tramite le acque reflue) batteri che formano spore come quelli dei generi Clostridium, Bacillus e Paenibacillus, alcuni dei quali sono potenzialmente tossici per l’uomo.
Anche altri micobatteri possono essere all’origine di gravi forme di malattia, come il Mycobacterium marinum, che può essere trasmesso da pesci tropicali (anche eseguendo la manutenzione di un semplice acquario) dal Mycobacterium szulgai, e molti altri. Ovviamente ogni specie ha le sue specifiche caratteristiche, ma anche le similitudini spesso sono molte.
Per esempio nell’articolo Disseminated Mycobacterium szulgai Infection: Case Report and Review of Literature[5] leggiamo che tale micobatterio non tubercolare causa raramente infezioni, per lo più in soggetti immunocompromessi, e che sebbene per lo più causi malattie al polmone, l’infezione da M szulgai può coinvolgere organi come articolazioni, giunture, ossa, pelle, tessuti molli e cornea.
Nell’articolo si discute il caso di un uomo anziano sottoposto a chemioterapia contro il cancro con infezioni multiple alle giunture, che è stato curato con un regime di antibiotici unito all’incisione chirurgica e al drenaggio delle giunture colpite.
L’articolo Intracranial abscess due to Mycobacterium avium complex in an immunocompetent host: a case report[1] ci informa che infezioni da Mycobacterium avium complex per lo più causano polmoniti atipiche ma talora (specie nei soggetti immunodepressi) anche patologie a carica di altri organi e tessuti come fegato, milza, pelle, tessuti molli e linfonodi, mentre rarissimamente causano infezioni cerebrali.
Gli autori tuttavia riportano il caso di un soggetto non immunocompromesso con ascesso intra-craniale dovuto proprio a M. avium.
[1] Pubblicato su BioMed Central Infectious Diseases. 2015; 15: 281, autori Mudit Chowdhary, Umesh Narsinghani, Ritu A. Kumar; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4511996/.
[1] Pubblicato su Antonie Van Leeuwenhoek. 2010 Aug; 98(2): 165–177, autori Singh B, Ghosh J, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2906719/.
[2] Proceedings of the National Academy of Sciences U S A. 2009 Jun 30; 106(26): 10781–10786, autori Ghosh J, Larsson P, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2705590/.
[3] Pubblicato su Frontiers in Microbiology. 2015; 6: 1418, autori Nidhi Gopal, Colin Hill, e al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4685140/
[4] Pubblicato suMicrobiology open. 2017 Aug; 6(4): e00457, autori Gupta TB, Brightwell G; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5552919/.
[5] Pubblicato su Infectious Diseases in Clinical Practice: September 2007 – Volume 15 – Issue 5 – p 341-344, autori Manalac Tyrone Christopher, Bonilla, Hector; https://journals.lww.com/infectdis/FullText/2007/09000/Disseminated_Mycobacterium_szulgai_Infection__Case.11.aspx.
[6] Pubblicato su Canadian Journal of Gastroenterology 2000 Jun;14(6):521-39, autori Hermon-Taylor J1, Bull TJ, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10888733.
[7] Pubblicato su BMC Veterinary Research. 2015; 11: 130, autori Arrazuria R, Sevilla IA, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4461944/.
[8] Pubblicato su International Journal of Occupational and Environmental Health. 2013 Jan-Mar;19(1):55-61, autori Moraga-McHaley SA, Landen M, Krapfl H, Sewell CM; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23582615.
[9] Pubblicato su PLoS One. 2012; 7(1): e30648. autori Lamont EA, Bannantine JP, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3265505/.
[10] Anche di questo vaccino però ci sono i lati negativi, come vedremo nel paragrafo relativo.
[11] Pubblicato su Infection and Immunity 2013 Nov; 81(11): 3960–3965, autori John P. Bannantine, Luiz E. Bermudezb; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3811823/.
[12] Gut 2006 Oct; 55(10): 1512–1520, autori M C Arrieta, L Bistritz, and J B Meddings; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1856434/.
[13] http://www.roberta-martinoli-nutrizionista.it/intestino-poroso-e-intolleranze-alimentari/.
[14] Pubblicato su Frontiers in Microbiology 2016; 7: 446 Arrazuria R, Elguezabal N, Juste RA, Derakhshani H, Khafipour E; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4815054/.
[15] ps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5987349/.
[16] Tutti i dati a supporto di quanto appena detto li trovate nei libri del dottor Broxmeyer citati nella seconda nota, e ovviamente nelle note bibliografiche dei libri stessi.
[17] Vedi anche il libro di J M Masson, Against Therapy: Emotional Tyranny and the Myth of Psychological Healing.
[18] Un estratto lo si può leggere qui in lingua originale https://books.google.it/books?id=SoDOBQAAQBAJ&dq=inauthor:%22Lida+H.+Mattman%22&hl=it.
[19] Tutti i dati a supporto di quanto appena detto li trovate nei libri del dottor Broxmeyer citati nella seconda nota, e ovviamente nelle note bibliografiche dei libri stessi.
[20] Vedi anche il libro di J M Masson, Against Therapy: Emotional Tyranny and the Myth of Psychological Healing.
[21] Un estratto lo si può leggere qui in lingua originale https://books.google.it/books?id=SoDOBQAAQBAJ&dq=inauthor:%22Lida+H.+Mattman%22&hl=it.
[22] Anche di questo vaccino però ci sono i lati negativi, come vedremo nel paragrafo relativo.
[23] Pubblicato su Infection and Immunity 2013 Nov; 81(11): 3960–3965, autori John P. Bannantine, Luiz E. Bermudezb; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3811823/.
[24] Gut 2006 Oct; 55(10): 1512–1520, autori M C Arrieta, L Bistritz, and J B Meddings; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1856434/.
[25] http://www.roberta-martinoli-nutrizionista.it/intestino-poroso-e-intolleranze-alimentari/.
[26] Pubblicato su Frontiers in Microbiology 2016; 7: 446 Arrazuria R, Elguezabal N, Juste RA, Derakhshani H, Khafipour E; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4815054/. [1] Open Veterinary Journal 2018; 8(2): 172–181 Garvey M; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5987349/.
[27] Pubblicato su Canadian Journal of Gastroenterology 2000 Jun;14(6):521-39, autori Hermon-Taylor J1, Bull TJ, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10888733.
[28] Pubblicato su BMC Veterinary Research. 2015; 11: 130, autori Arrazuria R, Sevilla IA, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4461944/.
[29] Pubblicato su International Journal of Occupational and Environmental Health. 2013 Jan-Mar;19(1):55-61, autori Moraga-McHaley SA, Landen M, Krapfl H, Sewell CM; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23582615. [1] Pubblicato su PLoS One. 2012; 7(1): e30648. autori Lamont EA, Bannantine JP, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3265505/.
[30] Pubblicato su Antonie Van Leeuwenhoek. 2010 Aug; 98(2): 165–177, autori Singh B, Ghosh J, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2906719/.
[31] Proceedings of the National Academy of Sciences U S A. 2009 Jun 30; 106(26): 10781–10786, autori Ghosh J, Larsson P, et al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2705590/.
[32] Pubblicato su Frontiers in Microbiology. 2015; 6: 1418, autori Nidhi Gopal, Colin Hill, e al.; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4685140/
[33] Pubblicato suMicrobiology open. 2017 Aug; 6(4): e00457, autori Gupta TB, Brightwell G; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5552919/. [1] Pubblicato su Infectious Diseases in Clinical Practice: September 2007 – Volume 15 – Issue 5 – p 341-344, autori Manalac Tyrone Christopher, Bonilla, Hector; https://journals.lww.com/infectdis/FullText/2007/09000/Disseminated_Mycobacterium_szulgai_Infection__Case.11.aspx.
