Parte 4°
Sclerosi multipla, Vit D, A, Lupus e non solo
L’articolo A possible link between the Epstein-Barr virus infection and autoimmune thyroid disorders ci informa che precedenti infezioni da virus EB sono associate con I linfomi e possono causare anche malattie allergiche ed autoimmuni.
Inoltre leggiamo nell’articolo che il virus EB modifica la risposta del sistema immunitario della persona che lo ospita e che, sebbene resti in uno stato latente per gran parte della vita della persona,
a volte una grave malattia correlata alla presenza del virus EB si può sviluppare a distanza di tempo dall’infezione, e questo potrebbe anche spiegare i sintomi di esacerbazione di molte patologie autoimmuni.
Le malattie attualmente correlate ad infezioni da virus EB sono il lupus eritematoso sistemico, la sclerosi multipla, l’artrite reumatoide, la sindrome di Sjögren e l’epatite autoimmune.
Riguardo alle tiroiditi autoimmuni gli autori affermano che il virus EB, sebbene non sia necessariamente l’unica e sola causa, può essere considerato uno dei fattori che contribuiscono alla genesi della malattia.
L’articolo Antiviral immune responses: triggers of or triggered by autoimmunity? (“Risposta immunitaria antivirale: fattore scatenante o scatenata a sua volta dall’autoimmunità?”)
ci informa che la genetica può essere solo un fattore che predispone alla patologia autoimmune, come ci mostrano le differenti condizioni di salute di gemelli identici e la distribuzione geografica delle malattie, che mostrano la concausa di fattori ambientali, alcuni dei quali potrebbero essere di natura infettiva.
L’articolo Epstein-Barr virus and systemic lupus erythematosus (“Il virus Epstein-Barr ed il lupus eritematoso sistemico”) discute della scoperta di nuovi meccanismi di mimetismo molecolare collegati al virus EB che possono essere alla base dell’insorgere della malattia, e cita numerosi articoli recenti che hanno dimostrato come il carico virale da virus EB
l’aumentato numero di linfociti B periferici con infezione latente, e la maggiore presenza del DNA del virus tra i malati di lupus eritematoso sistemico rispetto ai soggetti sani del gruppo di controllo.
L’articolo Are Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis and Epstein-Barr virus triggers of multiple sclerosis in Sardinia? (“Il Micobatterio avium paratuberculosis ed il virus Epstein Barr sono fattori scatenanti della sclerosi multipla in Sardegna?”)
ci mostra che Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP) non solo è stato trovato nel 27,5% dei malti di sclerosi multipla, ma che è stata pure trovate una risposta immunitaria estremamente alta contro una proteina di questo micobatterio che è somigliante ad una proteina della mielina umana, il che porta a sospettare un caso di reazione incrociata ovvero di mimica molecolare.
L’articolo Autonomic dysfunction: a unifying multiple sclerosis theory, linking chronic cerebrospinal venous insufficiency, vitamin D(3), and Epstein-Barr virus è un interessantissimo articolo che cerca di esporre una visione unificata dei meccanismi che possono causare la sclerosi multipla, compresa l’infezione/riattivazione del virus Epstein Barr. Un articolo recente che ogni medico dovrebbe leggere per intero.
La capacità della vitamina D (quando è presente in quantità sufficiente nel nostro organismo) di regolare il sistema immunitario (facendo sì che sia più forte contro gli agenti infettivi e meno diretto contro i propri tessuti), nonché la sua capacità di diminuire l’infiammazione
fanno sì che le malattie autoimmuni spesso sia correlate a bassi livelli di vitamina D nel sangue. Più va avanti la ricerca e più si scopre che la carenza di vitamina D è spesso collegata all’insorgenza di tali malattie, e che l’integrazione di vitamina D è utile nella cura.
Questo può essere anche addebitato al fatto che la vitamina D ha un potente effetto antimicrobico, anti fungino e anti infettivo in generale.
Sono alquanto recenti, alcune recentissime, le scoperte sulla capacità della vitamina D di potenziare le nostre difese immunitarie e di permetterci di combattere efficacemente tutta una serie di patogeni come Candida, Streptococco, Stafilococco e per l’appunto anche il virus Epstein Barr.
L’articolo Antimicrobial implications of vitamin D per esempio ci informa che la vitamina D aiuta a combattere le infezioni stimolando diversi meccanismi di protezione, per esempio fortificando l’immunità innata producendo peptidi anti-microbici (AMP) e attivando i globuli bianchi, col risultato di potenziare le difese immunitarie contro ogni tipo di infezione batterica eccetto la Leismaniosi.
Il vantaggio, sottolineano gli autori, di puntare su un normale livello di vitamina D nel sangue invece che sugli antibiotici, è sia economico che sanitario, visto la crescita del fenomeno della resistenza agli antibiotici dei nuovi ceppi batterici. L’articolo Antibacterial effects of vitamin D
nel riportare informazioni molto simili al precedente, puntualizza che molte informazioni sull’attività antibatterica della vitamina D sono apparse evidenti a partire dal 2005 (e quindi si tratta di informazioni spesso ignorate dai medici che non avuto voglia e tempo di aggiornarsi).
In particolare la Catelicidina uno dei peptidi summenzionati, è efficace contro batteri gram-positivi e gram-negativi, ma anche funghi e micobatteri, che si trovano in diversi tessuti tra i quali la pelle, e le mucose del sistema respiratorio e gastrointestinale.
L’articolo Vitamin D3 a new drug against Candida albicans (“Vitamina D3 un nuovo farmaco contro la Candida albicans”) , riferisce di un esperimento in vitro che mostra come la vitamina D3 contrasti la Candida (ad una concentrazione però circa 1000 volte maggiore di quella che generalmente si trova nel sangue degli esseri umani).
L’articolo Differential Effects of Vitamins A and D on the Transcriptional Landscape of Human Monocytes during Infection, mostra l’importanza della vitamina D e della vitamina A contro le infezioni da Aspergillus fumigatus, Candida albicans ed Escherichia coli.
L’articolo Association among Vitamin D, Oral Candidiasis, and Calprotectinemia in HIV testimonia la correlazione tra bassi livelli di vitamina D e la Candidosi orale in pazienti immunocompromessi.
1143 Pubblicato su Central European Journal of Immunology 2016;41(3):297-301, autori Dittfeld A, Gwizdek K, Michalski M, Wojnicz R;https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27833448.
1144 Pubblicato su Nature Reviews. Immunology 2009 Apr;9(4):246-58, autori Münz C, Lünemann JD, Getts MT, Miller SD;https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19319143/.
1145Pubblicato su Current Opinion in Rheumatology 2006 Sep;18(5):462-7, autori James JA, Harley JB, Scofield RH;https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16896283.
1146 Pubblicato su Multiple Scelrosis. 2012 Aug;18(8):1181-4, autori Cossu D, Masala S, Cocco E, Paccagnini D, Frau J, Marrosu MG, Sechi LA.;https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22261119.
1147 Pubblicato su Autoimmunity Reviews 2012 Dec;12(2):250-9, autore Sternberg Z; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22564548.
1148 Pubblicato su Dermatoendocrinology 2011 Oct-Dec; 3(4): 220–229, autori Youssef DA, Miller CWT, et al.;https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3256336/.
1149 Pubblicato su Nature Reviews Endocrinology 7, 337-345 (June 2011), autore Martin Hewison http://www.nature.com/…/jou…/v7/n6/full/nrendo.2010.226.html.
1150 Vedi l’articolo Association between serum 25-hydroxyvitamin D level and upper respiratory tract infection in the Third National Health and Nutrition Examination Survey, pubblicato su Archives of Internal Medicine. 2009 Feb 23;169(4):384-90, autori Ginde AA, Mansbach JM, Camargo CA Jr. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19237723, articolo completo suhttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3447082/.
1151 Pubblicato Journal of Mycological Medicine 2016 Nov 16. pii: S1156-5233(16)30223-2 [Epub ahead of print], autori Bouzid D, Merzouki S, Bachiri M, Ailane SE, Zerroug MM; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27865660.
1152 Pubblicato su Scientific Reports 2017 Jan 17;7:40599. autori Klassert TE, Bräuer J, et al.;https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5240108/.
