Il sesso e l’età influiscono sui livelli di ferro

Obesità. Diabete, Malattie cardiovascolari, Cancro

Le donne in età fertile perdono 500 ml di ferro ogni anno per circa trent’anni attraverso il flusso mestruale.(2) Questo è uno dei motivi per cui l’aspettativa di vita delle donne è più lunga di quella degli uomini. Gli uomini infatti non possono versare regolarmente cospicue quantità di ferro, perciò i loro livelli di ferro sono costantemente più alti di quelli delle donne in età fertile.

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Dopo la menopausa, però, le donne perdono questo beneficio. In media solo 1 milligrammo circa di ferro viene perso con il sudore, il ricambio delle cellule dell’epidermide e, in misura minima, con i normali sanguinamenti dell’apparato gastrointestinale, mentre la quantità di ferro assimilata con l’alimentazione è in media da 1 a 2 milligrammi.3 Man mano che l’età avanza, diventa sempre più importante monitorare e ridurre proattivamente i livelli di ferro. Oltre a danneggiare i mitocondri e a contribuire alle mutazioni genetiche, il ferro in eccesso ha effetti negativi sulla salute nei modi seguenti:

Promuove lo sviluppo degli agenti patogeni. Il ferro facilita la crescita ed è essenziale che i bambini abbiano sufficienti quantità di ferro per favorire il processo di sviluppo durante l’infanzia. Ma un eccesso di ferro nel corpo facilita anche la crescita degli agenti patogeni, dei batteri, dei funghi e dei protozoi, (4) e crea nel corpo un ambiente ospitale per microrganismi che possono nuocere alla salute.

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Obesità. L’aumento nel consumo d’integratori di ferro negli ultimi settant’anni è correlato all’incremento del tasso di obesità. Ricorda: il ferro è un fattore di crescita. Così come i bassi livelli di ferro in una donna gravida sono associati a uno scarso peso del bambino al momento del parto, gli alti livelli di ferro sono associati a un aumento del peso.5,6

Diversi studi hanno dimostrato che le persone obese tendono ad avere livelli elevati di ferritina.7,8 Un importante studio epidemiologico condotto su maschi adulti coreani ha dimostrato che livelli moderatamente elevati di ferritina sierica9 predicono un futuro accumulo di peso, fino ad arrivare all’obesità e persino all’obesità grave. Se hai deciso di leggere questo libro perché non riesci a perdere i chili superflui, hai una ragione in più per sospettare che la tua difficoltà nel dimagrire non sia dovuta solo alla dieta o al regime di attività fisica.

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Diabete. Diversi scienziati ritengono che il ferro influisca sui livelli di glucosio e d’insulina nel sangue10 e che ci sia una correlazione tra i livelli di ferritina sierica e il diabete di tipo 2. In una vasta indagine che ha seguito trentamila soggetti sani tra uomini e donne, gli elevati livelli di ferritina sierica erano associati a un rischio notevolmente più alto di sviluppare il diabete di tipo 2.11 Negli uomini con elevate riserve di ferro, le probabilità di sviluppare il diabete di tipo 2 erano 2 o 4 volte superiori a quelle degli uomini con scarse riserve di ferro.

Un sistema per ridurre il rischio di sviluppare il diabete può essere la donazione del sangue, perché è stato dimostrato che chi dona il sangue di frequente ha una migliore sensibilità all’insulina e un rischio inferiore di diabete.12

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Malattie cardiovascolari. Dallo studio sopracitato è emerso anche che nei donatori di sangue le probabilità di avere un ictus o un attacco cardiaco sono inferiori del 50 per cento rispetto agli altri soggetti. È probabile che il ferro incida sulle malattie cardiache in quanto contribuisce all’ossidazione dell’LDL e al danneggiamento contribuiscono all’arteriosclerosi.13,14

Fin dagli anni Ottanta i ricercatori ipotizzano che le differenze di genere nei livelli di ferro spieghino la maggiore incidenza delle malattie cardiache negli uomini. Il primo ad avanzare questa teoria fu il patologo Jerome Sullivan in un articolo pubblicato su “The Lancet”. Lo studio su trentamila soggetti sani ha rilevato che per le donne il rischio di malattie cardiache aumentava notevolmente dopo la naturale entrata in menopausa o dopo aver subito un’isterectomia; in altre parole, quando smettevano di perdere il ferro ogni mese attraverso il flusso mestruale.

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Ciò suggerisce che c’è un legame tra i livelli di ferro e le malattie cardiovascolari.15 Malattie degenerative, tra cui il morbo di Alzheimer, il morbo di Parkinson e la sclerosi laterale amiotrofica. Il cervello ha bisogno di ossigeno più di qualunque altro organo, e il ferro è essenziale per trasportare l’ossigeno dove serve. Ma come in ogni altra parte del corpo, anche nel cervello un eccesso di ferro non è positivo. Il fatto che i livelli di ferro aumentino con l’avanzare dell’età probabilmente è il motivo, o almeno uno dei motivi, per cui malattie degenerative come l’Alzheimer e il Parkinson sono associate alla vecchiaia.

Il ferro è presente in alte concentrazioni nelle placche che si formano nel cervello dei malati di Alzheimer,16 ed è presente in quantità anomale nel cervello di soggetti che mostrano i sintomi di un esordio precoce dell’Alzheimer e del Parkinson.17,18 Da uno studio è emerso che elevati livelli di ferritina nel liquido cerebrospinale preannunciano la conversione di un lieve deterioramento cognitivo in una forma di Alzheimer conclamato.19

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Inoltre è dimostrato che livelli elevati di ferro nel cervello sono associati alla gravità del deterioramento cognitivo.20 Lo stress ossidativo e le infiammazioni che ne conseguono sono i meccanismi che spiegano i danni causati dal ferro nelle funzioni cerebrali.

Cancro. Il ferro in eccesso contribuisce alla formazione del cancro danneggiando il DNA mitocondriale con un’eccessiva produzione di radicale ossidrile. La ferritina sierica è elevata in chi è affetto da diversi tipi di cancro, tra cui il cancro al pancreas e al seno, il melanoma, l’adenocarcinoma del rene e il linfoma di Hodgkin.21

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L’analisi del National Health and Nutrition Examination Survey [Indagine nazionale sulla salute e l’alimentazione] ha rilevato un legame tra il ferro assunto con l’alimentazione o presente nelle delle cellule endoteliali, due processi che a loro volta riserve del corpo e il rischio di sviluppare il cancro colon-rettale.

Le riserve di ferro sono associate anche ai polipi e alle lesioni precancerose del colon. È probabile che l’elevato contenuto di ferro nella carne rossa sia uno dei motivi per cui il suo consumo è un fattore di rischio per il cancro al colon, in quanto il ferro in eccesso promuove le infiammazioni che provocano danni alle mucose del colon. Si ritiene che le fibre alimentari aiutino a prevenire questi danni, perché si legano al ferro e aiutano il metallo a transitare nell’apparato digerente per poi uscire dal corpo.

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22 Altri riscontri supportano la tesi secondo cui il ferro in eccesso contribuisce alla formazione del cancro al fegato. A corroborare ulteriormente il legame tra ferro in eccesso e cancro c’è anche il fatto che chi dona regolarmente il sangue ha un rischio di cancro inferiore.

Da uno studio clinico randomizzato è emerso che i prelievi di sangue riducono l’incidenza del cancro del 37 per cento.24 Osteoporosi. Per la salute delle ossa, che è regolata da cellule sensibili al ferro, è importante che i livelli di ferro siano nella norma. In parole povere, un eccesso di ferro danneggia le ossa. Ciò spiega perché chi soffre di squilibri nel carico di ferro, come l’emocromatosi, ha una maggiore tendenza a sviluppare l’osteoporosi.25

1 “Ferritin: The Test,” American Association for Clinical Chemistry, https://labtestsonline.org/…/a…/ferritin/tab/test/consultato il 9 maggio 2016.
2 E. D. Weinberg, “The Hazards of Iron Loading,” Metallomics, 2, n. 11 (novembre, 2010):732–40, DOI: 10.1039/c0mt00023j.
3 M. D. Beaton, P. C. Adams, “Treatment of Hyperferritinemia,” Annals of Hepatology, 11, n. 3 (2012): 294–300, PMID: 22481446
4 G. Ortíz-Estrada et al., “Iron-Saturated Lactoferrin and Pathogenic Protozoa:Could This Protein Be an Iron Source for Their Parasitic Style of Life?” Future Microbiology 7, n. 1 (2012): 149–64, DOI: 10.2217/fmb.11.140.
5 D. J. Fleming et al., “Dietary Factors Associated with the Risk of High Iron Stores in the Elderly Framingham Heart Study Cohort,” American Journal of Clinical Nutrition, 76, n. 6 (2002): 1375–84, PMID: 12450906.
6 T. Iwasaki et al., “Serum Ferritin Is Associated with Visceral Fat Area and Subcutaneous Fat Area,” Diabetes Care, 28, n. 10 (2005): 2486–91, PMID:16186284.
7 S. K. Park et al., “Association Between Serum Ferritin Levels and the Incidence of Obesity in Korean Men: A Prospective Cohort Study,” Endocrine Journal, 61, n. 3 (2014): 215–24, DOI: 10.1507/endocrj.EJ13-0173.
8 Ibid.
9 S. K. Park et al., “Association Between Serum Ferritin Levels and the Incidence of Obesity in Korean Men: A Prospective Cohort Study,” Endocrine Journal, 61, n. 3 (2014): 215-224, DOI:10.1507/endocrj.EJ13-0173.
10 J. M. Fernandez-Real et al., “Serum Ferritin as a Component of the Insulin Resistance Syndrome,” Diabetes Care, 21, n. 1 (1998): 62–68, DOI: 10.2337/diacare.21.1.62.
11 J. Montonen et al., “Body Iron Stores and Risk of Type 2 Diabetes: Results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)- Potsdam Study,” Diabetologia, 55, n. 10 (2012): 2613–21, DOI: 10.1007/s00125-012-2633-y.
12 J. M. Fernández-Real, A. López-Bermejo, and W. Ricart, “Iron Stores, Blood Donation, and Insulin Sensitivity and Secretion,” Clinical Chemistry, 51, n. 7 (giugno 2005): 1201–5, DOI: 10.1373/clinchem.2004.046847.
13 B. J. Van Lenten et al., “Lipid-Induced Changes in Intracellular Iron Homeostasis in Vitro and in Vivo,” Journal of Clinical Investigation, 95, n. 5 (1995): 2104–10, DOI: 10.1172/JCI117898.
14 N. Stadler, R. A. Lindner, M. J. Davies, “Direct Detection and Quantification of Transition Metal Ions in Human Atherosclerotic Plaques: Evidence for the Presence of Elevated Levels of Iron and Copper,” Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 24 (2004): 949–54,
DOI:10.1161/01.ATV.0000124892.90999.cb.
15 W. B. Kannel et al., “Menopause and Risk of Cardiovascular Disease: The Framingham Study,” Annals of Internal Medicine, 85 (1976): 447–52, DOI:10.7326/0003-4819-85-4-447.
16 M. A. Lovell et al., “Copper, Iron and Zinc in Alzheimer’s Disease Senile Plaques,” Journal of the Neurological Sciences, 158, n. 1 (June 11, 1998): 47– 52, DOI: 10.1016/S0022-510X(98)00092-6.
17 K. Jellinger et al., “Brain Iron and Ferritin in Parkinson’s and Alzheimer’s diseases,” Journal of Neural Transmission, 2 (1990): 327, DOI: 10.1007/BF02252926.
18 G. Bartzokis et al., “Brain Ferritin Iron as a Risk Factor for Age at Onset in Neurodegenerative Diseases,” Annals of the New York Academy of Sciences, 1012, (2004): 224–36, DOI:10.1196/annals.1306.019.
19 S. Ayton et al., “Ferritin Levels in the Cerebrospinal Fluid Predict Alzheimer’s Disease Outcomes and Are Regulated by APOE,” Nature Communications, 6 (2015): 6760, DOI: 10.1038/ncomms7760.
20 W. Z. Zhu et al., “Quantitative MR Phase-Corrected Imaging to Investigate Increased Brain Iron Deposition of Patients with Alzheimer’s Disease,” Radiology, 253 (2009): 497–504, DOI: 10.1148/radiol.2532082324.
21 A. A. Alkhateeb, J. R. Connor, “The Significance of Ferritin in Cancer: Anti- Oxidation, Inflammation and Tumorigenesis,” Biochimica et Biophysica Acta, 1836, n. 2 (dicembre 2013): 245–54, DOI: 10.1016/j.bbcan.2013.07.002.
22 J. I. Wurzelmann et al., “Iron Intake and the Risk of Colorectal Cancer,” Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention, 5, n. 7 (luglio 1, 1996): 503–7. PMID: 8827353.
23 Y. Deugnier, “Iron and Liver Cancer,” Alcohol, 30, n. 2 (2003): 145–50.
24 L. R. Zacharski et al., “Decreased Cancer Risk after Iron Reduction in Patients with Peripheral Arterial Disease: Results from a Randomized Trial,” JNCI:Journal of National Cancer Institute, 100, n. 14 (2008): 996–1002, DOI: 10.1093/jnci/djn209.
25 L. Valenti et al., “Association between Iron Overload and Osteoporosis in Patients with Hereditary Hemochromatosis,” Osteoporosis International, 20, n. 4 (aprile 2009): 549–55, DOI: 10.1007/s00198-008-0701-4.

Dr. Joseph Mercola “Trasforma il grasso in energia”

L’osteoporosi ed i carboidrati insulinici 

Abbiamo già parlato dell’osteoporosi e siamo tutti d’accordo che rappresenta un’emergenza sanitaria per le persone anziane, soprattutto per le donne. La medicina ufficiale ha già trovato risposte e soluzioni: qualche pillola per contrastare un fenomeno considerato normale ed ineluttabile.

Allora ci dovrebbero spiegare:

Come mai ci sono persone che arrivano a 110 anni senza grossi problemi di osteoporosi?

La verità ancora una volta è sepolta sotto ricerche mediche che nessuno ha voglia di divulgare. La medicina ufficiale sa perfettamente che uno dei motivi principali che causa lo svuotamento del calcio dallo scheletro, è l’utilizzazione che ne fa il nostro corpo per contrastare l’acidità del sangue.

Difatti ancora una volta, il nostro metabolismo ha come priorità assoluta, salvarci la vita. Il nostro sangue deve mantenere un livello di acidità non superiore a 7,35 (altrimenti si muore) e quindi, in caso di aumento di metaboliti acidi, il nostro corpo preferisce svuotare le ossa, utilizzando il calcio come minerale per tamponare l’acidità.

Ci dovremmo domandare: Cosa genera le scorie acide che finiscono poi nel sangue?

Nessun testo alternativo automatico disponibile.

Abbiamo già approfondito tale aspetto, parlando dell’acidità tissutale e la causa, ancora una volta è da imputare ai carboidrati. La via energetica del glucosio genera scorie acide (atomi H+ e piruvato), che quando escono dalla cellula, finiscono nella matrice e poi nel sangue. Inoltre i cereali hanno un effetto chelante (tramite i fitati), inibendo l’intestino all’assorbimento dei minerali come il magnesio, il potassio ed il calcio, fondamentali per la ricostruzione delle ossa.

Un altro aspetto fondamentale riguarda l’ormone del Gh, deputato alla fase anabolica dello scheletro. Difatti come tutti i tessuti, anche quello osseo è composto di matrice (quindi collagene), e subisce una fase catabolica ed una anabolica. L’attivazione degli ormoni dell’insulina e del cortisolo (per colpa dei carboidrati) inibisce le ghiandole surrenali alla produzione di Gh e quindi una diminuzione dell’azione anabolica (ricostruzione ossea).

Quindi avviene uno squilibrio, tra la fase in cui il corpo demolisce la struttura ossea e la fase in cui invece il corpo deve ricostruire quei tessuti, causando un bilancio negativo, che nel tempo indebolirà lo scheletro.

Un altro aspetto essenziale è la carenza di vitamina D, che come avete potuto leggere nel capitolo dedicato è essenziale al metabolismo del calcio, mantenendo in buono stato il nostro scheletro. Tale carenza è dovuta al poco tempo trascorso all’aperto, impedendo alla nostra pelle di produrre questa preziosa vitamina con l’ausilio della luce solare.

Un altro motivo che inibisce la produzione endogena di vitamina D è l’acidosi tissutale, che richiamando il calcio nel sangue, attiva il meccanismo di feedback negativo (i reni eliminano la vitamina D per evitare l’assorbimento di tale minerale dall’intestino).

Vivere 120 Anni

 

Carenze di vitamina D, un problema tanto diffuso quanto sottostimato, che può causare anche malattie degenerative

Asse Intestino Cervello
Parte Prima 
È già stato accennato al metodo Coimbra per la cura della sclerosi multipla, ma anche molte altre malattie, dalla psoriasi al cancro passando per l’influenza, sono correlate ad una carenza di vitamina D, la quale a sua volta è frutto di due fattori:
la scarsa esposizione al sole, specie d’inverno, dal momento che le popolazioni “progredite” passano gran parte del loro tempo all’interno di edifici dove il sole non arriva, ed il fatto che le popolazioni che vivono nelle zone meno calde del pianeta (dove c’è minore irraggiamento solare) hanno perso l’abitudine di cibarsi di cibi ricchi di vitamina D.
Ancora peggiore è la sorte della popolazione di pelle nera che, per colpa prima dello schiavismo e poi delle migrazioni, si trova a vivere al di fuori della fascia equatoriale; la pigmentazione scura della loro pelle filtra i raggi solari che aiutano a generare la vitamina D.L'immagine può contenere: cibo
Di fronte all’emergere di sempre nuovi studi sull’efficacia della vitamina D nel proteggere dalle infezioni, nel prevenire il cancro, l’osteoporosi, la depressione, il diabete, le malattie cardiache e i disturbi renali, bel combattere psoriasi ed altre dermatiti e fino anche la sclerosi multipla, ecco che qualche istituzione sanitaria fa qualche passetto avanti nel raccomandare dosi giornaliere appena un po’ maggiori di questa vitamina (che poi in realtà è un ormone, ma storicamente è stata denominata così), ma pur sempre molto al di sotto di quello che dovrebbe essere un valore davvero sufficiente a garantire la salute ai nostri corpi umani.
Negli Stati Uniti per esempio la dose giornaliera raccomandata dalle istituzioni sanitarie è passata da 200 UI a 600 UI, lascia la maggior parte delle persone ancora gravemente carenti di vitamina D. In tal modo alle industrie farmaceutiche resta garantito un vasto numero di clienti che si ammalano (inconsapevolmente) per la carenza di tale sostanza e che sono costretti ad acquistare farmaci vita natural durante. Negli Stati Uniti, secondo alcuni studi scientifici, il 70 per cento dei bianchi e il 97 per cento degli afro-americani hanno carenza di vitamina D, e i neri si ammalano di tumore molto più facilmente dei bianchi .
Lo studio A Statistical Error in the Estimation of the Recommended Dietary Allowance for Vitamin D , ci informa che nel Nord America (ma un po’ in tutto il mondo) le persone hanno sempre più bassi livelli di vitamina nel sangue nonostante le raccomandazioni di assumere 600 UI di vitamina D al giorno (che in teoria avrebbero dovuto portare la quasi totalità della popolazione ad avere livelli di vitamina nel sangue di almeno 20 ng/ml). La realtà è che è stato fatto un errore statistico nella stima della dose raccomandata giornaliera di Vitamina D, e potrebbero essere necessarie (per la popolazione del Nord America) ben 8.800 UI di vitamina D al giorno.
In effetti ormai diversi medici che si occupano di questo ormone del sole affermano che 10.000 UI al giorno, specie d’inverno (e specie nei paesi più lontani dall’equatore) sono una dose che non può causare tossicità alcuna, dal momento che corrisponde a quanto la nostra pelle può produrre stando esposta al sole per circa mezz’ora (nella stagione calda, e nelle ore centrali della giornata).
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Se una persona non si intossica stando al sole (qui stiamo parlando ovviamente di esposizione che non porti a scottature), perché mai dovrebbe risentire della tossicità di una simile dose di vitamina D3? Per altro la nostra pelle ha un sistema di regolazione che impedisce ulteriore produzione di vitamina D innescata dalla radiazione solare quando si arriva, nel corso della giornata, a 20.000 UI al giorno. C’è quindi da sospettare che ulteriori studi e ricerche possano ben presto portare a nuove indicazioni, ben più alte, sulla dose considerata sicura.
L’articolo Risk assessment for vitamin D (“Valutazione del rischio per la vitamina D) ci mostra che il limite massimo di assunzione giornaliera di vitamina D posto a 2.000 UI (ovvero 50 microgrammi) non è basato sui risultati delle ricerche più recenti, e che gli esperimenti condotti a partire dal 1997 (anno in cui è stato stabilito quel limite) non hanno riscontrato, negli adulti, tossicità per dosi maggiori o uguali a 10. 000 UI, che viene considerata dagli autori il nuovo valore ottimale di limite massimo di assunzione di tale sostanza.
Detto questo ogni persona è differente, le statistiche ci danno dei valori medi che non necessariamente sono ottimali per tutti, e molto dipende anche dai valori di vitamina D nel sangue presenti quando si inizia una eventuale integrazione; ci sono persone per esempio che soffrono di dolori al petto con dosi da 5.000 o più al giorno (anche se potrebbe dipendere da una carenza di vitamina K2, che viene esaurita dagli alti livelli di vitmina D3).
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Ci sono persone che riescono ad assorbire meglio degli altri la vitamina D3 e trasformarla nella forma attiva dell’ormone, anche perché ci sono differenze genetiche (alcune di queste possono essere corrette dall’assunzione di vitamina B2), e ci sono persone che hanno una dieta povera di grassi, che non assumono la vitamina D3 coi grassi, o che hanno difficoltà ad assorbire i grassi (come per esempio i malati di fibrosi cistica o di alcuni patologie intestinali). Ricordo infatti che la vitamina D3 e la vitamina K2 sono vitamine liposolubili (che si sciolgono nei grassi e che hanno bisogno dei grassi per l’assunzione).
Anche sui livelli di vitamina D nel sangue considerati normali c’è molto da discutere, dal momento che attualmente si considera sufficiente un livello oltre il 30 ng/ml, ma ci sono diversi studi che mostrano come l’effetto protettivo della vitamina D nei confronti di molte patologie si vede solo quando il tasso di tale sostanza nel sangue sale oltre i 40/50 ng/ml. Il dottor Mercola è uno di quelli che considera insufficiente qualsiasi concentrazione sotto i 50 ng/ml, ottimale la concentrazione tra i 50 e i 70; egli inoltre considera una concentrazione tra 70 e 100 ng/ml come quella utile a trattare il cancro e le malattie cardiache, e una concentrazione sopra i 100 come eccessiva .
Afferma Mike Adams in un suo articolo su naturalnew :
I professionisti della salute bene informati nel campo della nutrizione, speravano che lo IOM suggerisse un aumento del fabbisogno giornaliero di vitamina D che effettivamente aiuterebbe a prevenire il cancro: da 2000 UI al giorno, fino a raggiungere 4000 UI al giorno. La maggior parte dei nutrizionisti informati consigliano da 2000 UI a 4000 UI al giorno per gli adulti. Le ricerche sulla connessione tra cancro e vitamina D parlano chiaro: la vitamina D previene il 77 per cento dei tumori .
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Ma le istituzioni sanitarie fanno terrorismo sulle dosi alte di vitamina D così come lo hanno fatto in passato sulla vitamina C, e considerano 4000 UI una dose eccezionale. Scrive ancora Mike Adams a tal proposito :
I media, prendendo la palla al balzo, hanno segnalato che 10.000 UI causano danni ai reni. Tuttavia, i medici che si occupano di carenza di vitamina D, prescrivono di routine 50.000 UI al giorno per aiutare i pazienti a recuperare e ripristinare i corretti livelli di vitamina D. (Tale quantità è sicura solo per le persone che ne hanno una grave carenza. NaturalNews ne conviene che non è una dose sicura per chi ha già un livello sufficiente di vitamina D nel proprio corpo.)
Il dottor Michael Holick, esperto di vitamina D sistematicamente attaccato dalla medicina convenzionale per il suo voler educare la gente sulla vitamina D, ne prende 3.000 UI al giorno. È protagonista di un servizio speciale per NaturalNews ‘‘Il potere curativo della luce solare e della vitamina D’’ che può essere scaricato gratuitamente all’indirizzo: http://www.naturalnews.com/rr-sunlight.html.
Il capitolo successivo contiene una lunga dissertazione sul valore della vitamine D nelle sue varie forme (ed in particolar modo sulla vitamina D3 nella sua forma solfatata), che già spiega come essa possa influire sul nostro stato di salute e come la sua carenza possa essere correlata a molte patologie.
Qui di seguito una piccola rassegna di alcuni articoli sull’efficacia della vitamina D in relazione alla prevenzione ed alla cura di diverse patologie.
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L’articolo Parkinson: vitamina “D” riduce rischio di ammalarsi dell’agenzia di stampa AGI ci informa su una ricerca effettuata in Finlandia (dove a causa della scarsa esposizione ai raggi solari è molto diffusa la carenza di vitamina D nella popolazione) ci informa che
I ricercatori hanno scoperto che coloro che avevano alti livelli di Vitamina D (il 25% del gruppo) avevano il 67% di chance in meno di contrarre la malattia.
L’articolo Vitamina D, la vitamina delle meraviglie sul sito naturopatiaonline , ci informa su un articolo uscito sul quotidiano britannico The Independent che definisce la vitamina D la wonder vitamin che ricopre un ruolo fondamentale per il benessere dell’intero organismo (…) sono infatti sufficienti 15 minuti al giorno perché l’organismo possa produrre la quantità necessaria, inoltre quella in “eccesso” prodotta nel periodo estivo, viene immagazzinata ed utilizzata nei mesi invernali.
L’articolo La verità sull’influenza sul sito sottovoce360, ci informa dei medici come R. Edgar Hope-Simpson che mettono in relazione le epidemie influenzali con la scarsa insolazione che porta ad un minimo di vitamina D.
Ma Proprio questo anno, due importanti pubblicazioni mediche hanno pubblicato un report firmato dal Dott. John Cannell, uno psichiatra dello Atascadero State Hospital, California. Si tratta di una struttura di massima sicurezza riservata a criminali infermi di mente. Nel suo resoconto, il Dott. Cannell ha notato che gli altri reparti intorno al suo erano stati soggetti a un violento attacco d’influenza nell’aprile 2005. Ma nessuno dei suoi 32 pazienti ha preso l’influenza, sebbene si fossero anche mischiati con i reclusi infetti degli altri reparti.
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In realtà negli ultimi anni l’idea che la scienza medica si era fatta un tempo della vitamina D, ovvero di una sostanza utile solo per prevenire il rachitismo è completamente cambiata fino a riconoscere che tale sostanza (che poi in realtà è un ormone) è coinvolta in quasi tutti gli aspetti della fisiologia umana (e di conseguenza in quasi tutti i processi patologici). In maniera simile la proteina GcMAF (vedi più avanti il capitolo relativo), componente essenziale del cosiddetto “asse della vitamina D” col passare del tempo vede estendere i suoi campi di applicazione.
Un ottimo articolo che spiega tutto ciò in dettaglio (offrendo circa 140 referenze a comprova delle varie affermazioni in esso riportate) è Does Vitamin D Make the World Go ‘Round? (“La vitamina D fa girare il mondo?”) nel quale si afferma che adesso si vanno scoprendo effetti della vitamina D su vari organi del corpo e persino a livello cellulare, che essa è è coinvolta nell’integrità del sistema immunitario innato, che è legata tra l’altro a “patologie infiammatorie e a lunga latenza come sclerosi multipla artrite reumatoide, tubercolosi, diabete e vari tipi di cancro”. Dal momento che la carenza di vitamina D è “la più grande epidemia di carenze nutritive iniziata nel tardo ventesimo secolo”.
Come possiamo leggere anche nell’abstract dell’articolo Metabolism and main effects of vitamin D (“Il metabolismo e gli effetti principali della vitamina D”) , la vitamina D in realtà (a dispetto del nome che le è stato attribuito ai tempi della sua scoperta) non è una vitamina vera e propria, quanto il precursore di un ormone; essa diventa realmente attiva solo dopo che viene idrossilata nel fegato, ovvero dopo che vengono aggiunti ad essa dei gruppi OH (detto ossidrile o gruppo idrossilico). A questo punto il composto, che viene descritto dalla formula 25(OH)D, viene ulteriormente processato dai reni e da molti altri tessuti fino a diventare una molecola detta calcitriolo, la cui formula chimica è 1,25(OH)2D.
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L’articolo ci informa che una volta si conoscevano solo gli effetti della vitamina D come regolatrice del metabolismo del calcio, del fosforo e dell’osso (e quindi è fondamentale per un corretto sviluppo e mantenimento in buona salute di ossa e denti), ma che adesso è noto che i recettori della vitamina D (VDR – dall’inglese vitamin D receptors) sono presenti in quasi tutti i tessuti, che sono quindi equipaggiati con gli enzimi necessari ad effettuare la trasformazione finale in calcitriolo (la forma attiva della vitamina D). L’articolo succitato afferma testualmente che ci sono migliaia di studi che mostrano un’associazione tra la carenza da vitamina D e l’aumento dell’incidenza di molte malattie o di una loro prognosi sfavorevole.
L’indicatore ormai internazionalmente utilizzato per valutare i livelli (e le eventuali carenze) della vitamina D è la concentrazione nel sangue del 25(OH)D (che viene poi, come già detto, processato e trasformato nel calcitriolo). Interessante è notare come in questo articolo si legga testualmente “Non c’è assolutamente consenso sulla definizione di carenza di vitamina D”. Molti esperti associano una grossa carenza di vitamina D ad una concentrazione nel sangue di 25(OH)D minore di 50 nmol/L (ovvero 20 ng/ml) ed una insufficienza di vitamina D ad una concentrazione del 25(OH)D compresa tra 50 e 75 nmol/L (tra i 20 e i 30 ng/ml), ma alcuni considerano ottimale una concentrazione più alta.
 
846 http://www.naturalnews.com/030392_cancer_skin_color.html.
847 Pubblicato su Nutrients. 2014 Oct; 6(10): 4472–4475, autori Veugelers PJ, Ekwaru JP; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4210929/.
848 Pubblicato su American Journal of Clinical Nutrition. 2007 Jan;85(1):6-18, autori Hathcock JN, Shao A, Vieth R, Heaney R;https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17209171.
849 Vedi l’articolo Vitamin D Can Cut Your Flu Risk Nearly in Halfhttp://articles.mercola.com/…/study-shows-vitamin-d-cuts-fl….
850 New vitamin D recommendations promote nutritional deficiency, protect cancer industry 851http://www.naturalnews.com/030598_vitamin_D_Institute_of_Me…, traduzione a cura di Sabrina.
http://www.naturalnews.com/021892.html.
852 Vedi nota precedente n. 773.
853 http://salute.agi.it/…/201007130731-hpg-rsa1003-parkinson_l….
854 http://www.naturopataonline.org/…/545-vitamina-d-la-…/1.html.
855 http://sottovoce360.blogspot.com/…/la-verit-sullinfluenza.h….
856 Sebbene il dottor W. A. Price avesse già compreso che le vitamine liposolubili come la vitamina D fossero molto importanti per il benessere globale dell’organismo.
857 Pubblicato su Breastfeeding Medicine 2008 Dec; 3(4): 239–250. autori Carol L. Wagner, Sarah N. Taylor, Bruce W. Hollis;http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2981372/.
858 Pubblicato su Presse Médicale 2013 Oct;42(10):1343-50, autori Souberbielle J C, Maruani G, Courbebaisse M;http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24051166.
859 Le misure qui utilizzate sono nanomoli al litro, e nanogrammi al millilitro, dove il prefisso nano corrisponde ad un milionesimo di milionesimo (10–12).
File PDF: VITAMINA D VEGGY

Osteoporosi

Serrplus e osteoporosi. prof. Mainardi Paolo

Le ossa contengono Ca, elemento che è molto ricco in natura, difficile immaginare una dieta povera di Ca.

L’osteoporosi colpisce prevalentemente le donne dopo la menopausa, sicuramente è un momento di forte sbilancio ormonale, ma perchè si dovrebbe ridurre l’assorbimento del calcio?

Casualmente cercando in letteratura tutto quello che riguarda l’alfa-lattolabumina (si l’ammetto: ho digitato alpha-lactalbumin in pubmed e mi sono visionato tutti gli articoli salvandomi quelli che mi interessavano, 3 settimane di lavoro) ho trovato un articolo di giapponesi che proponevano l’ALAC nell’osteoporosi, in quanto ricca di Ca che chela la struttura proteica.

Riportavano i risultati di uno studio clinico che evidenti miglioramenti del tessuto osseo. Ero già prevenuto sul termine ricca usata per questa proteina sia riferita al trp che al Ca.

In realtà sono 2 molecole di triptofano e 2 atomi di Ca, su una catena di 130 ammino acidi.

Si può dire ricca?

Dalla mia “piccola” ricerca su questa proteina ho trovato che stimola la sintesi della leptina, ormone noto in quanto responsabile della distribuzione tissutale dei grassi. Un’azione meno nota, ma ampiamente documentata, è sull’accrescimento osseo. Si sa che anche il tessuto osseo, come tutti i tessuti, muore e si rigenera.

E’ anche noto che le donne hanno valori doppi di leptina rispetto ai maschi, come è anche noto che dopo la menopausa questo livello si dimezza. Il calo delle leptina può essere responsabile dell’elevata incidenza dell’osteoporosi nelle donne dopo la menopausa.

Come soddisfazione personale l’ho proposto a persone anziane con problemi articolari, essendo conoscenze occasionali mi sono capitati solo uomini. L’ultimo è un 86 enne che abita sulle alture della riviera ligure dove porto a correre i miei cani.

I cani facilitano i rapporti con le persone, lui aveva un pastore tedesco femmina molto anziana e molto dolce. Il suo problema articolare era evodente in quanto camminava con le ginocchiere steccate, pensava di dover cambiare casa per le troppe scale, salite e discese.

Gli ho offerto l’ALAC, ci ha messo 6 mesi a fare effetto, io stesso ormai non ci speravo più, ma questo signore mi ripeteva, male non fa, se non le dispiace continuo. Fino al giorno che sentendomi arrivare mi è venuto a salutare, senza ginocchiere, continuando a fare flessioni sulle ginocchia, incredulo di non sentire più male.

Riferendomi che l’ortopedico aveva rinviato l’intervento. Sono il primo ad ammettere che pochi casi, fuori da uno studio controllato, non sono significativi che potrebbe essere un caso, ma il razionale non mi dispiace.

Sono concorde con lei che il tessuto osseo non ha solo funzioni di sostentamento, che entra nell’equilibrio omeostatico del nostro corpo, ma l’aumento di Ca nelle urine può essere correlato con la maggiore assunzione che non viene assorbita. Analizzando il pH si ha nella bocca condizioni di basicità, nello stomaco acidità, nell’intestino di nuovo basicità.

Un abbassamento del pH intestinale porta alla disbiosi, cioè alla proliferazione di flora intestinale non simbiotica, che porta ad una maggiore permeabilità intestinale, a processi di infiammazione e di alterazione dei processi assorbitivi. Se assumiamo un composto basico questo viene neutralizzato nello stomaco.

Se assumiamo bicarbonato avremo una cospicua formazione di anidride carbonica, difficilmente riusciremo a basificare l’intestino con il bicarbonato. Se assumiamo composti acidi invece questi possono rimanere alterati ed abbassare il pH intestinale.

Non tutte le proteine del latte sono acide, l’alfa-lattoalbumina è in grado di basificare l’intestino, inoltre sono stati isolati 3 peptidi provenienti dalla sua demolizione enzimatica con un effetto antibatterico intestinale superiore a quello dell’ALAC intera. La sua azione è quindi quella che andiamo a ricercare nei fermenti lattici. Il fatto curioso è che i fermanti lattici acidofili sono gli unici in grado a sopravvivere al transito nello stomaco, ma non possono attecchire in un intestino sano, cioè basico.

Quelli basofili vengono distrutti dall’acido dello stomaco, quindi possono sopravvivere solo quelli acidofili se trovano un intestino acido, rinforzando però, in questo modo, la flora batterica non simbiotica.