Non siamo tutti uguali: ruolo dei probiotici nell’equilibrio fisico e mentale

Obesità infantile e fegato grasso dipendono dal microbiota

Uno studio condotto da ricercatori dell’Ospedale pediatrico Bambino Gesù di Roma, pubblicato sulla rivista Hepatology rivela, per la prima volta, il ruolo di alcuni batteri coinvolti nello sviluppo dell’obesità e del fegato grasso nei bambini.

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Sono stati individuati nel microbiota intestinale, l’insieme di microorganismi residenti nel tubo digerente, più conosciuti col nome di ‘flora intestinale’.

Una scoperta rilevante, spiegano gli specialisti, perché apre la strada alla messa a punto di integratori specifici ‘personalizzati’ a base di microrganismi, i cosiddetti probiotici, che potranno essere utili per la cura di queste malattie.

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Uno studio, per ora condotto sui topi, presso la Washington University School of Medicine in St. Louis e pubblicato sulla rivista Science ha dimostrato che alcuni tipi di batteri ‘buoni’ presenti nella flora intestinale favoriscono la crescita dei bimbi e possono aiutarli a combattere problemi dovuti alla malnutrizione.

Flora intestinale e crescita

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La giusta combinazione di microbi, come ha dimostrato il team di ricercatori internazionali, può ribaltare l’equilibrio tra arresto della crescita e crescita sana, costituendo un indizio di possibili interventi di cura contro la malnutrizione, problema che riguarda milioni di bimbi al mondo e provoca conseguenze come arresto della crescita e rachitismo, anomalie dello sviluppo neurologico e disfunzioni del sistema immunitario.

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I ricercatori hanno trapiantato il microbiota ottenuto da bambini di 6-18 mesi del Malawi su topi privati dei germi intestinali.

Hanno così verificato che il microbiota proveniente da neonati e bambini malnutriti è immaturo, ovvero tipico di fasce di età più piccole di quella anagrafica effettiva e, inoltre, trasmette fenotipi di crescita deteriorati.

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“La crescita ridotta che vediamo nei bambini malnutriti è stata trasmessa ai topi che hanno ricevuto i microbi intestinali”, spiega Jeffrey I. Gordon a capo del progetto.

Quando è stato aggiunto però un particolare ceppo di Lactobacillus alle diete di questi topi, si è assistito a un aumento di muscoli e ossa, associato a “cambiamenti enormi” nel cervello e nel metabolismo del fegato.

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Creato in Italia alimento ‘postbiotico’: meno 60% infezioni bimbi

14 aprile, 2016

Cercare di diminuire la frequenza di raffreddori, tosse e mal d’orecchio nei bambini piccoli, con tutte le conseguenze che ne derivano, non sarà più solo il sogno di tutti i genitori, ma anche una possibilità che ora appare concreta, grazie ad un alimento ‘magico’ in grado di stimolare il sistema immunitario.

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Costituito da latte vaccino fermentato con un batterio di origine umana, questo nuovo alimento, si è dimostrato, infatti, in grado di ridurre di oltre il 60% le infezioni respiratorie e gastrointestinali, in bambini fino a 4 anni.

La ricerca italiana

Il nuovo ‘postbiotico’, ovvero derivato dal processo di fermentazione dei probiotici, è stato sperimentato grazie a una ricerca italiana che ha coinvolto l’Istituto europeo di oncologia(Ieo) e le Università di Napoli, Milano e Palermo ed è stato presentato in conferenza stampa al Senato.

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Abbiamo fermentato il latte vaccino con il probiotico di origine umana Lactobacillus Paracasei CBA L74“, spiega Roberto Berni Canani, del Dipartimento di scienze Mediche Traslazionali dell’Università Federico II di Napoli, coordinatore dello studio pubblicato sulla rivista Clinical Nutrition.

Gli effetti sono stati analizzati su 400 bambini che frequentavano l’asilo e quindi molto soggetti al rischio di ammalarsi.

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“Rispetto al gruppo di bimbi che ha ricevuto un placebo, con il nuovo ingrediente si è vista una diminuzione del 64% del numero medio di infezioni per bimbo – aggiunge Berni Canani – con una riduzione del 75% dell’uso di antibiotici, oltre alla diminuzione di antipiretici, visite mediche e assenze da scuola”.

La nutrizione, sottolinea Giovanni Corsello, presidente della Società italiana di pediatria, “è fondamentale per la prevenzione di malattie. E’ quindi importante valorizzare la ricerca scientifica in questo ambito e fare in modo che i risultati arrivino ai pediatri”.

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scaricati il link completo qui:

Curare il Microbioma Intestinale per Curare anche la Mente

ECN

Colesterolo News

Prof. Shantih Coro:

Molti studi hanno dimostrato che chi ha il colesterolo elevato vive più a lungo, contrariamente a quello che è il pensiero comune, incluso quello di molti medici e nutrizionisti.

La risposta delle compagnie farmaceutiche è che questi numeri non sono accurati in quanto chi ha malattie infettive o cancro tende ad evere il colesterolo basso e anche se i livelli di colesterolo sono elevati, in questi soggetti, probabilmente l’HDL è elevato e l’LDL basso.

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Il 13 di Giugno 2016, è stato pubblicato uno studio sul prestigioso British Medical Journal che rivedendo tutti gli studi esistenti, ha concluso che non esiste una correlazione tra LDL elevato e mortalità in persone oltre i 60 anni di età. Non solo, risulta che chi ha l’LDL elevato vive più a lungo.  No comment

Prof. Mainardi

Non bisogna confondere LDL e HDL con il colesterolo, queste sono lipoproteine che veicolano il colesterolo, che essendo un grasso ha difficoltà a muoversi nel corpo umano.

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Per l’80% il colesterolo è sintetizzato nel ns corpo a partire dell’acido acetico, che è ottenuto o nel colon dalla fermentazione delle fibre, o nel tenue dalla demolizione dei grassi.

Per digerire i grassi e ottenere gli SCFAs (di cui uno è l’acetico) occorrono i sali biliari, che sono ottenuti dal colesterolo. Senza i sali biliari, i grassi non sono trasfromati in SCFAs, aumentano i trigliceridi e viene il fegato grasso.

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Non abbiamo solo l’LDl e l’HDL, ma tutta una famiglia di lipoproteine che vanno dalle VLDL (molto piccole) alla HDL (grandi).

Quando c’è un processo riparativo (infiammazione), le lipoproteine vi portano il colesterolo in quanto stimola una produzione locale di citochine anti-infiammatorie corrette, ovvero quelle capaci a ricostruire i tessuti.

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Purtroppo le VLDL rimangano “bruciate” nell’ambiente infiammato (ossidate” e ne troviamo i cadaverini nelle placche di arteriosclerosi, che NON sono formate dal colesterolo, ne tanto meno dalle VLDL o LDL, ma sono calcificazioni che mettiamo per proteggere il vaso sanguigno dall’opera demolitiva delle citochine pro-infiammatorie.

Se il processo riparativo (infiammatorio) si prolunga nel tempo, in quanto siamo in infiammazione cronica, queste placche aumentano di spessore, fino a chiudere il vaso …

Immagine correlata

Ma perché diminuirlo?

Il tam tam contro il colesterolo è iniziato per lanciare sul mercato l’olio di semi, che lo abbassa, ma nessuno mai ha dimostrato che sia salutare abbassarlo, anzi… sempre più lavori dimostrano l’importanza di questo ormone, che per l’80% è sintetizzato nel nostro corpo mediante un enzima stimolato dall’insulina, quindi la maggiore produzione avviene quando mangiamo carboidrati, non grassi. il ghee è burro sobbollito, molto utile per conservarlo quando non si avevano i frigoriferi, fatto che ha portato anche a consumare latte acido…

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Oggi penso che i frigoriferi siano presenti in ogni casa, il burro non cotto è un ottimo alimento, che è stato ingiustamente colpevolizzato di essere grasso e per questo aumentare il colesterolo, a tutto vantaggio di promuovere il consumo di olio di semi o peggio ancora di burri vegetali.

Ma l’80% del colesterolo viene sintetizzato da un enzima che è stimolato dall’insulina, quindi produciamo colesterolo quando mangiamo CARBOIDRATI, solo un 20% proviene dalla dieta.

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Comunque avere poco colesterolo è PERICOLOSO per la salute, in quanto mantiene elastica la membrana cellulare. Sono i prodotti dell’ossidazione del colesterolo ad essere nocivi, con la vs dieta state AUMENTANDO il colesterolo in quanto diminuite l’ossidazione, e ne dovete essere contenti.

 

Le placche di arteriosclerosi si formano SOLO su tessuto infiammato!!!

Asparagi, Verde, Asparagi Verdi, Tempo Di Asparagi

Sfiammandovi diminuite le probabilità di formazione. Campagne alimentari, basate unicamente su interessi commerciali, ci hanno indotto a demonizzare cibi senza alcun supporto scientifico.

Per stare meglio dobbiamo aumentare la quantità di grassi buoni. E qui si ritorna al grosso limite delle diete che suddividono il cibo banalmente in proteine grassi e carboidrati, quando all’interno di queste categorie ci sono quelli buoni e quelli cattivi.

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Si deve aumentare la conoscenza degli alimenti….Non sono un esperto della GAPS, anche perchè blindata all’acquisto del libro, non è per spilorceria, ma di solito i libri sono più lunghi da leggere che gli studi scientifici.

Sicuramente mangiamo pochi grassi e troppa carne magra, tipo di carne che nessun carnivoro mangerebbe, e noi non siamo originariamente carnivori.

Sicuramente la carne dei piccoli animali è più digeribile di quella dei grossi erbivori, come la carne del vitello di oggi non ha più niente in comune con il vitello fatto crescere naturalmente.

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Il burro crudo è un’ottima fonte di acido butirrico (SCFA) come l’aceto di acido acetico (altro SCFAs).

Mangiando uova e grassi aumentiamo il colesterolo proveniente dalla dieta (il 20% del totale), l’altro lo sintetizziamo mediante un enzima che è attivato dall’insulina, quindi quando mangiamo carboidrati semplici ad alto indice glicemico produciamo l’80% del colesterolo, ma questi ci infiammano l’intestino, questa infiammazione se diventa cronica va in giro, ed ecco che…le placche di arteriosclerosi si formano SOLO su tessuto infiammato.

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Oggi ci sono in letteratura molti lavori che rivalutano l’azione positiva del colesterolo, le pubblicità televisive che sostengono che il colesterolo oltre 200 è pericoloso potrebbero essere denunciate come ingannevoli.

Un altro punto di non allineamento con la GAPS è sul disintossicarci. Abbiamo stupendi meccanismi endogeni con cui espelliamo non quello che ci fa male, ma quello che ci è inutile.

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Una infiammazione li blocca, disinfiammando ripartono, ma non sono i patogeni, i metalli o altro a farci male, è la stessa infiammazione che ha fermato i processi escretivi……

http://www.eurosalus.com/malattie-cura/quando-il-colesterolo-alto-fa-bene-dubbi-statine

Placche aterosclerotiche

Placche aterosclerotiche by Prof. Paolo Mainardi

Si continua ad abbassare il limite “sano” del colesterolo senza guardare agli studi da anni ormai presenti in letteratura, fatti da cardiologi, cardiochirurgi di elevata esperienza, che sostengono come per anni abbiano detto cose sbagliate.

Qui in Italia abbiamo Guido Balestra ex primario di Forlì, voce di questo coro di mea culpa.

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L’aggravante è stato che per sostenere che il colesterolo alto è pericoloso

lo hanno associato ad una dieta ricca di grassi, quando ogni medico sa, o meglio ha studiato, che l’80% del colesterolo non proviene dalla dieta, ma è sintetizzato da un enzima che è stimolato dall’insulina.

Quindi mangiando carboidrati, soprattutto ad alto indice glicemico, produciamo più colesterolo, che comunque non è dannoso, non è questo il danno provocato da diete iper glicemiche.

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Oggi sappiamo che le placche di arteriosclerosi

così come quelle di beta-amiloide, sono esiti cicatriziali di processi di riparazione, che abbiamo chiamato “infiammazione”, su tessuti che non possono essere demoliti come prima fase della riparazione, come avviene in altri tessuti.

Per riparare una microlacerazione del tessuto muscolare

ad esempio, si formano delle membrane che delimitano la zona danneggiata, poi TUTTO il tessuto dentro questi limiti viene necrotizzato, per poi, successivamente, essere ricostruito utilizzando le cellule satelliti, staminali del muscolo.

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Un vaso sanguigno o una fibra nervosa non può essere riparata in analogo modo in quanto non può essere rotta, quindi viene schermata, calcificata, per resistere agli attacchi dei nostri operai demolitori, le citochine pro-infiammatorie.

Operai inviati e gestiti dal microbiota intestinale che, se è debole, quindi in infiammazione cronica, invia i demolitori, ma non i muratori capaci di riparare.

Non arrivando i secondi i primi continuano a demolire, questo nei vasi sanguigni e nelle fibre nervose significa continuare a formare placche protettive, che portano alla chiusura del vaso.

Non sappiamo ancora cosa arrechino alle fibre nervose, in quanto la loro localizzazione non corrisponde ai sintomi

così come la loro evoluzione non corrisponde a quella dei sintomi, sono presenti in diverse patologie neurologiche, ma sono state trovate anche in autopsie di persone che non hanno mai manifestato patologie neurologiche.

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Recenti studi dimostrano come la mielina non abbia funzioni di schermaggio della fibra, ma le fornisca energia utile alla trasmissione del segnale.

Vi invito a leggere le testimonianze di straordinarie guarigioni ottenute solo grazie all’applicazione delle attuali conoscenze, riportate in letteratura da anni.

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Non sono esse straordinarie, è strano come nella medicina ci sia resistenza ad applicare le scoperte.

E’ come se nelle nostre case accendessimo la luce solo per cercare i fiammiferi per accendere la lampada ad olio.

Mantenere uno stato di depurazione, alimentato da frutta e verdura, aiutato anche da stati di equilibrio provenienti da discipline come lo yoga, Alimentazione ecc, ritrovare il proprio tempo, le proprie emozioni ed interessi uniti alla propria AnimA manifesta in un corpo per fare l’esperienza del tutto … la Vita.

(Francesco Ciani)

Permeabilità intestinale

Il sistema immunitario è attivato solo dalla dimensione del peptide che entra

quindi se un intestino troppo permeabile lascia passare peptoni (grossi peptidi), giustamente il sistema immunutario si attiva.

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Quando viene diagnosticata una intolleranza ad un alimento, questa reazione immunitaria non è rivolta alla proteina integra dell’alimento, ma ad una sua frazione, troppo grossa, che un intestino troppo permeabile ha lasciato passare prima che fosse ridotta a pezzi più piccoli.

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Questi test sono effettuati per appello, ovvero si chiede: c’è l’anticorpo contro il peptone AA? (derivante dall’alimento AAAA) La presenza di questo anticorpo viene definita come intolleranza all’alimento AAAA, ma se riduco la permeabilità intestinale, AA non entra più, e quindi risolvo l’intolleranza, entra solo A che NON mi attiva il sistema immunitario.

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Ma se ho un intestino che è un colabrodo, non avrò solo AA nel sangue, ma anche BB, CC, DD ….. ovvero peptoni provenienti da altri alimenti, ma se io chiedo solo se c’è AA, gli altri non li vedo.

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Se entrando in una classe io chiedo quanti sono coloro che si chiamano Paolo, potrei avere come risposta 10, sono tanti o sono pochi? dipende da quante persone sono presenti, 10 su 10 sono enormi, 10 su 100 abbastanza, 10 su un milione, pochi.

La vera causa dei problemi è comunque l’infiammazione (=permeabilità), non i peptoni presenti, quindi anche se non mangio più il cibo AAAA a cui risultavo intollerante, non risolvo il problema della elevata permeabilità, quindi della causa dei sintomi.

Cereali, Prima Colazione, Pasto, Cibo, Ciotola

A parte questo ci sono cibi infiammanti e cibi meno infiammanti, ma l’infiammazione è il modo intrinseco dell’intestino di funzionare, un intestino forte si infiamma e si disinfiamma, uno debole rimane in infiammazione debole, cronica, che è stata definita la madre di tutte le patologie.

Poi ci sono cibi che nutrono il mio impianto digestivo, come le fibre, da cui i batteri buoni ricavano acido butirrico e acetico, nutrienti delle mie cellule intestinali, quindi lo stesso burro e aceto può essere usato per nutrire direttamente le cellule intestinali.

Prima Colazione, Muesli, Sano, Grano, Bacca, Cibo

Una volta nutrito va mantenuto allenato, ovvero è necessario esporlo a cibo complesso, altrimenti si indebolisce e la prima cosa che riduce sono i processi endogeni con cui continuamente ci ripara.

Bel guaio! Diventando onnivoro, in millenni, ha modificato il sistema digerente, da: stomaco 15%, colon 60% a stomaco 15%, colon 20%, un 10% in più di quello dei carnivori a cui non serve a nulla.

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E’ come se fosse diventato un palestrato, abbiamo trasformato un motore semplice, poco performante, ma robusto, in un motore da F1, elevate prestazioni, ma MOLTO delicato. Sbagliare alimentazione oggi è molto più pericoloso che se fossimo rimasti scimmie .. sempre che discendiamo da loro (…)

Capire cosa mangiare è fondamentale per la nostra salute, non possiamo affidare tale scelta al caso, a sbagliate tradizioni, abitudini, costumi, a credenze tribali, religiose o altro.

Verdure, Cestino Di Verdure, Vendemmia, Giardino

La vita che scegliamo di Vivere richiede Consapevolezza del Sè, l’Unica Medicina o strada percorribile è la Conoscenza, la comprensione dell’esperienza stesso, per far sì che da subito possiamo scegliere di Vivere una Vita Piena quale manifestazione del Benessere manifesto in ogni espressione possibile.

(Prof. Paolo Mainardi modificato by Francesco Ciani)

ECN

Infiammazioni

Dall’infiammazione periferica a quella centrale

Studi recenti mostrano come una infiammazione periferica possa indurre una speculare risposta infiammatoria cerebrale che può produrre effetti transitori o a lungo termine (1).

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Dato che l’intestino rappresenta la nostra maggiore interfaccia verso il mondo esterno, viene continuamente in contatto con germi, agenti patogeni, potrà infiammarsi facilmente.

Anzi, oggi sappiamo che l’attivazione dei processi infiammatori intestinali sono utili per la nostra sopravvivenza e per attivare i processi difensivi intestinali.

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Il problema nasce quando l’intestino non è più in grado di ridurre l’infiammazione, che, quindi, cronicizza.

Se la risposta in fase acuta (APR: Acute Phase Reaction) di fronte ad un agente stressogeno, è positiva, il suo cronicizzarsi (CPR: Chronic Phase Reaction) è stato definito la madre di tutte le patologie (2).

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C’è un periodo post natale durante il quale anche impercettibili interventi possono produrre danni a lungo termine nella fisiologia dell’adulto (3).

In tale periodo, anche brevi infiammazioni sistemiche, anche non associate a danni osservabili del sistema nervoso centrale (SNC), possono produrre una vulnerabilità che si manifesterà nella età adulta (4,5).

Mal Di Cuore, Dolore Al Petto, Male, Dolore

Assomigliano più ad una forma di “lesione funzionale”, percettibile solo a livello cellulare e molecolare, piuttosto che mostrare un manifesto aspetto istologico (6,7).

Per esempio, un’intensa esposizione a LPS o citochine può alterare l’eccitabilità del SNC e portare alla perdita della memoria e della capacità di apprendimento (8,9,10), alla inibizione del potenziamento a lungo termine (11).

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Il cervello, il sistema endocrino e il sistema immunitario sono inestricabilmente collegati tra loro.

Molecole del sistema immunitario hanno un potente impatto sulle funzioni del sistema immunitario, incluse le interazione degli ormoni legati al comportamento, sia nello stato di salute che di malattia.

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In maniera analoga alterazioni negli ormoni, per esempio durante uno stress, possono agire sulle funzioni immunitarie o sulla reattività. Queste cambiamenti funzionali sono risposte di adattamento evolute, che producono cambiamenti nel comportamento e mobilizzano risorse immunitarie.

Se prolungate possono portare a patologie o aggravare malattie.

Immagine correlata

Durante la fase del suo sviluppo il cervello è particolarmente sensibile sia a segnali endogeni che esogeni, un gran numero di evidenze suggeriscono che il sistema immunitario abbia un ruolo critico nello sviluppo cerebrale con il risultato di un associato comportamento per la vita dell’individuo.

Infatti ci sono associazioni tra molti disturbi neuropsichiatrici e disfunzioni immunitarie, con distinte eziologie nello sviluppo neuronale(12).

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(Prof. Paolo Mainardi)

dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

Riferimenti

1) Riazi K, Galic MA, Pittman QJ. Contributions of peripheral inflammation to seizure susceptibility: cytokines andbrain excitability. Epilepsy Res. 2010 Mar;89

(1):34-42.2) Stig Bengmark, Acute and ‘‘chronic’’ phase reaction – a mother of disease. Clinical Nutrition (2004) 23, 1256–12663) Galic MA, Riazi K, Heida JG, Mouihate A, Fournier NM, Spencer SJ, Kalynchuk LE, Teskey GC, Pittman QJ.Postnatal inflammation increases seizure susceptibility in adult rats. J Neurosci. 2008 Jul 2;28(27):6904-13.4) Eklind S, Mallard C, Arvidsson P, Hagberg H. Lipopolysaccharide induces both a primary and a secondary phaseof sensitization in the developing rat brain. Pediatr Res. 2005 Jul;58(1):112-6.5) Hagberg H, Mallard C. Effect of inflammation on central nervous system development and vulnerability. CurrOpin Neurol. 2005 Apr;18

(2):117-23.6) Baram TZ, Eghbal-Ahmadi M, Bender RA. Is neuronal death required for seizure-induced epileptogenesis in theimmature brain? Prog Brain Res. 2002;135:365-75.7) Bale TL, Baram TZ, Brown AS, Goldstein JM, Insel TR, McCarthy MM, Nemeroff CB, Reyes TM, Simerly RB,Susser ES, Nestler EJ. Early life programming and neurodevelopmental disorders. Biol Psychiatry. 2010 Aug 15;68

(4):314-9. 8) Aloe L, Properzi F, Probert L, Akassoglou K, Kassiotis G, Micera A, Fiore M. Learning abilities, NGF and BDNF brain levels in two lines of TNF-alpha transgenic mice, one characterized by neurological disorders, the other phenotypically normal. Brain Res. 1999 Sep 4;840(1-2):125-37.

9) Harré EM, Galic MA, Mouihate A, Noorbakhsh F, Pittman QJ. Neonatal inflammation produces selective behavioural deficits and alters N-methyl-D-aspartate receptor subunit mRNA in the adult rat brain. Eur J Neurosci. 2008 Feb;27(3):644-53.

10) Sparkman NL, Buchanan JB, Heyen JR, Chen J, Beverly JL, Johnson RW. Interleukin-6 facilitates lipopolysaccharide-induced disruption in working memory and expression of other proinflammatory cytokines in hippocampal neuronal cell layers. J Neurosci. 2006 Oct 18;26(42):10709-16.

11) Cunningham AJ, Murray CA, O’Neill LA, Lynch MA, O’Connor JJ. Interleukin-1 beta (IL-1 beta) and tumour necrosis factor (TNF) inhibit long-term potentiation in the rat dentate gyrus in vitro. Neurosci Lett. 1996 Jan 12;203(1):17-20.

12) Bilbo SD, Schwarz JM. The immune system and developmental programming of brain and behavior. Front Neuroendocrinol. 2012 Aug;33(3):267-86.

Intestino e Bambino

Flora intestinale e sistema immunitario

Il sistema immunitario e la flora intestinale sono relazionati tra loro, con una dipendenza reciproca.

La coesistenza con una complessa flora intestinale rappresenta una enorme sfida per il sistema immunitario, in quanto l’ospite deve evitare una eccessiva aggressività contro questa popolazione microbiale, per non rischiare di perdere preziosi organismi simbiotici.

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Questo può portare ad una infiammazione e ad un esteso danno tissutale

D’altra parte deve essere capace di limitare la propagazione dei batteri dal lume intestinale ai sottostanti tessuti e combattere gli agenti patogeni.

Limitare, non impedire, dato che la traslocazione o penetrazione dei batteri intestinali nei tessuti sottostanti, o nei linfonodi mesenterici, avviene normalmente senza conseguenze negli individui sani (1).

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La risposta immunitaria acquisita risulta avere un ruolo minore nel limitare la penetrazione batterica. Infatti, studi su topi T cell deficienti, mostrano che gli animali restano sani, nonostante un aumentata traslocazione(2), lo stesso si osserva in topi IgA deficienti (3).

Invece topi gp91/–/ NOS2, in cui l’attività antimicrobica dei fagociti è severamente compromessa per l’incapacità produrre ROS, sviluppano imponenti ascessi addominali contenenti commensali enterici (4).

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Questi risultati mostrano come i tessuti siano continuamente esposti ai batteri e ai loro prodotti e l’importanza dei fagociti per limitare le conseguenze della translocazione batterica dall’intestino.

La costante esposizione dei tessuti dell’ospite ai batteri e dei loro prodotti avviene nonostante il sistema della immunità acquisita sia pienamente funzionante.

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Tolleranza orale

La tolleranza orale è la capacità dell’immunoregolazione di non produrre una responsività agli antigeni solubili somministrati oralmente (5). Probabilmente è legata ad una risposta fisiologica indotta da proteine della dieta e batteri.

La flora intestinale è importante per sviluppare questa tolleranza, che, infatti, risulta assente nei topi germ-free. Può essere ripristinata mediante ricostituzione della flora con bifidobacterium infantis nel periodo neonatale (6), ma non nel topo adulto.

Bambini, Fratelli, Fratello, Sorella, Amore, Bambino

Questi dati suggeriscono che la presenza della flora intestinale nel neonato è fondamentale per lo sviluppo di un corretto sistema immunitario e di una corretta tolleranza orale.

(Prof. Paolo Mainardi)

dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

Riferimenti

1) O’Boyle CJ, MacFie J, Mitchell CJ, Johnstone D, Sagar PM, Sedman PC. Microbiology of bacterial translocation in humans. Gut 1998; 42(1): 29–35.

2) Gautreaux MD, Gelder FB, Deitch EA, Berg RD. Adoptive transfer of T lymphocytes to T-cell-depleted mice inhibits Escherichia coli translocation from the gastrointestinal tract. Infect Immun 1995; 63(10): 3827–34.

3) Macpherson AJ, Gatto D, Sainsbury E, Harriman GR, Hengartner H, Zinkernagel RM. A primitive T cellindependent mechanism of intestinal mucosal IgA responses to commensal bacteria. Science 2000; 288(5474): 2222–6

4) Shiloh MU, MacMicking JD, Nicholson S, et al. Phenotype of mice and macrophages deficient in both phagocyte oxidase and inducible nitric oxide synthase. Immunity 1999; 10(1): 29–38.

5) Mowat AM, Viney JL. The anatomical basis of intestinal immunity. Immunol Rev 1997; 156: 145–66

6) Sudo N et al.. The requirement of intestinal bacterial flora for the development of an IgE production system fully susceptible to oral tolerance induction. J Immunol 1997; 159(4): 1739–45.

Flora batterica

Il ruolo della flora batterica nei meccanismi patogenetici

Il continuo colloquio tra l’ospite e la flora intestinale determina lo stato di salute o
l’instaurarsi di malattie(1).

Comprendere le interazioni batterio-batterio e batterio-ospite può portare a nuove conoscenze dei meccanismi patogenetici di diverse patologie.

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La flora batterica è talmente complessa che può essere considerata un organo funzionale. La diversità spaziale e temporale rende difficile la definizione di flora normale.

Quella che generalmente viene considerata una normale struttura e funzione della flora intestinale è il risultato di complesse interazioni tra l’ospite e i microorganismi che lo colonizzano.

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Tali normali caratteristiche comprendono la motilità, la secrezione, l’assorbimento, la composizione cellulare, l’attività mitotica, la lunghezza dei villi e la profondità delle cripte.

Recenti studi sui meccanismi cellulari di queste interazioni mostrano, per esempio, che colonizzare topi germ-free con il Bacteroides thetaiotaomicron, produce effetti sulla espressione genica delle cellule epiteliali.

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Questo batterio commensale influenza diversi geni responsabili dell’assorbimento dei nutrienti, delle funzioni della barriera mucosale, del metabolismo xenobiotico, dell’angiogenesi, del sistema nervoso enterico e della maturazione intestinale postnatale.

Inoltre differenti specie sono state mostrare produrre differenti cambiamenti nell’espressionegenica e partecipare a differenti funzioni fisiologiche(2). Risulta evidente che sarà la somma cumulativa dell’intera flora che produrrà l’effetto finale.

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Riferimenti

1) Hart AL et al. Review article: the role of the gut flora in health and disease, and its modification as therapy. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 1383–1393.

2) Hooper LV, Wong MH, Thelin A, Hansson L, Falk PG, Gordon JI. Molecular analysis of commensal host–microbial relationships in the intestine. Science 2001; 291(5505): 881–4

(Prof. Paolo Mainardi)

dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

La flora Intestinale

La flora intestinale, un organo dimenticato

Il termine flora è desueto, in quanto si riferisce alla botanica, il termine corretto è microbiota intestinale che per dimensioni e funzioni può essere considerato equivalente ad un organo (1)

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È costituito da circa 1012 batteri per g, 400-500 specie diverse, con un numero di geni da 50 a 100 volte il nostro genoma. Numericamente i batteri sono 10 volte superiori alla somma delle nostre cellule somatiche e germinali, complessivamente l’attività metabolica corrisponde a quella di un organo dentro un organo. (2)

Oltre ad essere numeroso, è un esercito estremamente addestrato in grado di assumere rapidamente risposte sincrone alle stimolazioni ambientali. Lo schema è quello del gioco “il dilemma del prigioniero”, ogni battere opera una scelta sulla base di quello che pensa sarà la scelta del suo vicino.

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A questo esercito affidiamo numerosi e complessi compiti essenziali per la nostra sopravvivenza.

Questo avviene durante il programma di sviluppo neonatale che rappresenta un graduale distacco del neonato dalla mamma. Infatti il latte materno sostituisce il cordone ombelicale nella duplice funzione di proteggere, prima, e, poi, nutrire il neonato .

Al momento della nascita l’intestino è completamente formato, ma sterile e completamente permeabile.

L’elevata permeabilità serve a permettere il passaggio dei fattori di crescita e degli anticorpi presenti nel colostro . Addirittura il colostro contiene degli inibitori delle peptidasi, per impedire una loro demolizione.

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Con il primo latte l’intestino viene infestato da miliardi di batteri, la Natura ha scelto di farli arrivare tutti, ma di selezionare quelli simbiotici da quelli disbiotici controllando le condizioni del terreno di arrivo, soprattutto il pH.

La sensibilità dei ceppi batterici al pH è dell’ordine del decimo di unità, variando il pH si modula la distribuzione dei ceppi batterici, favorendo quelli simbiotici o quelli disbiotici.

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Durante il programma di sviluppo l’intestino impara a proteggere il neonato, impara a produrre i propri anticorpi, i fattori di crescita, quindi, a poco a poco, la permeabilità si riduce non essendo più necessario fare entrare quelli della mamma.

E’ una fase molto delicata, il neonato impara gradualmente ad essere autonomo, soprattutto nella capacità difensiva.

È un’immagine molto bella: il distacco del neonato dalla mamma non avviene con il taglio del cordone ombelicale, ma è graduale, giorno dopo giorno grazie al colostro e al latte materno. In questa fase si ha una maturazione dell’intestino che si prepara ad una vita autonoma.

La maggiore maturazione intestinale avviene durante lo svezzamento, è in questa fase che l’intestino, esposto violentemente a molti antigeni, sviluppa le capacità difensive.

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Purtroppo diamo poca importanza all’allattamento al seno e allo svezzamento, che deve avvenire in modo graduale sulla base di una adeguata maturazione dell’intestino.

Studi su animali dimostrano che il non allattamento, o la sostituzione del latte con acqua, porta alla non maturazione dell’intestino.

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L’uomo è un animale più evoluto, ha sviluppato sistemi compensatori al non allattamento, che può avvenire anche per cause naturali, ma l’intestino subirà una minore maturazione, sarà più debole.

Oggi sappiamo che durante la fase del programma di sviluppo si ha la massima vulnerabilità, se qualcosa in questa fase va storto, si acquisiscono vulnerabilità i cui sintomi possono presentarsi anche in età adulta.

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Al di là di chiedersi se i vaccini oggi proposti siano utili, occorre seriamente valutare la possibilità di posticiparli per essere certi che l’intestino sia sufficientemente maturo da sopportarli. Il modello sperimentale di encefalite autoimmune, proposto erroneamente come modello della sclerosi multipla, si ottiene iniettando ripetutamente peptidi nel peritoneo di animali per circa 20 giorni.

Il sistema immunitario degli animali è molto elevato, tanto che per far insorgere alcune malattie occorre inibirlo (cavie nude). La continua sollecitazione del sistema immunitario, a seguito delle ripetute iniezioni, porta ad una errata risposta immunitaria, porta al cronicizzarsi di una infiammazione intestinale, che può trasferirsi a livello cerebrale per produrre una encefalite.

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In un soggetto debole, magari ulteriormente indebolito da stati febbrili, o da uso di antibiotici, il cocktail peptidico dei vaccini può aggravare un processo infiammatorio, che si può cronicizzare e portare ad encefaliti.

Durante il complesso programma di sviluppo post-natale avvengono profondi cambiamenti del sistema gastro-intestinale: aumenta la secrezione di muco, che ha lo scopo di proteggere la membrana cellulare, lo stomaco impara a produrre acido, importante scudo protettivo da tutto quello che può arrivare dal cavo esofageo.

Stupidamente, per un reflusso gastro-esofageo, spesso mal diagnosticato, somministriamo gli inibitori della pompa protonica (IPP), che diminuiscono l’azione protettiva dello stomaco, riducono le capacità digestive degli enzimi epatici, che funzionano a pH acido.

In questo modo una maggiore quantità di agenti patogeni arriverà nell’intestino, insieme ad una maggior quantità di cibo mal digerito.

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Inoltre rallentano l’apertura dello sfintere pilorico, che avviene quando si raggiunge il massimo di acidità, pertanto il cibo ristagnerà più a lungo nello stomaco, fermenterà, producendo gas acidi che risaliranno verso l’alto.

La FDA allerta che questi farmaci producono gli stessi effetti per cui sono somministrati, allerta che un uso prolungato può portare a danni degenerativi o, addirittura, alla fibromialgia.

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I cambiamenti più importanti durante lo sviluppo post-natale riguardano la maturazione intestinale, dove risiede la maggior parte del microbiota, al quale affidiamo compiti che vanno dalla estrazione energetica dal cibo, alla risposta immunitaria.

Una corretta maturazione dell’intestino è fondamentale per la nostra salute.

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Riferimenti

  1. O’Hara AM, Shanahan F. The gut flora as a forgotten organ. EMBO Rep, 2006 Jul;7(7):688-93

  2. Bocci V (1992) The neglected organ: bacterial flora has a crucial immunostimulatory role, Perspect Biol Med 35: 251-260

  3. Okun E, Griffioen KJ, Lathia JD, Tang SC, Mattson 1v1P, Arumugam TV. Toll-like receptors in neurodegeneration.Brain Res Rev. 2009 l’lfar;59(2):278-92

  4. Delzenne NM, Neyrinck Alvl, Cani PD.Modulation of the gut microbiota by nutrients with prebiotic properties: consequences for host health in the context of obesity and metabolic syndrome. Microb Cell Fact. 2011 Aug 30;1 O Suppi 1 :S 10.

Perché l’intestino diventa disbiotico?

Disbiosi

La flora intestinale è sensibile a variazioni di decimi di unità di pH, potremo immaginare di vedere un prato di erba a filo diventare un prato di sterpaglie ad una rapida modificazione del pH del terreno.

E’ evidente che questa elevata capacità di reagi.re in tempi brevi è funzionale alla nostra sopravvivenza, la disbiosi nasce quindi per difenderci.

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La disbiosi del triptofano porta ad una rapida riduzione della serotonina cerebrale, che corrisponde all’insorgenza di stati ansiosi

La riduzione della captazione cerebrale del triptofano avvantaggia quella della tirosina, quindi favorisce la sintesi cli dopamina, noradrenalina e adrenalina, che aumentano le nostre possibilità di sopravvivenza in caso cli pericolo, aumentando la nostra agilità, le funzioni cognitive e le performance fisiche.

La disbiosi della tirosina è funzionale a permettere una maggiore sopravvivenza delle cellule intestinali ad un ambiente che sia diventato troppo acido.

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In risposta ad una acidosi intestinale si ha una maggiore decarbossilazione della tirosina finalizzata ad aumentare la sopravvivenza delle cellule per permetterle cli ribasificare l’ambiente mediante la produzione di ioni bicarbonato.

Queste azioni sono fondamentali per la risposta in fase acuta ad un agente stressante, diventano fonte cli patologie quando cronicizzano

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Il protrarsi di un minor assorbimento cli triptofano riduce la sintesi cerebrale di NPY, neuropeptide che controlla i processi di sinaptogenesi e di neurogenesi, mediante i quali il cervello si auto-ripara.

Il prezzo da pagare per un aumento delle performance cognitive e fisiche è una ridotta abilità alla riparazione dei danni neuronali.

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Poca cosa se dura poco tempo, ma può essere la causa cli diverse sintomatologie se si protrae nel tempo. Queste possono dipendere dalle diverse vulnerabilità individuali, anche su base genetica.

Riferimenti:

  1. Marion JL, Bigot JC, Goas JY. Presse Med 1985;14(12):681-3
  2. Ko FJ, Chiang CH, et al .. Ko Hsiung I Hsueh Ko Hsueh Tsa Chili 1993;9(3):131-42
  3. Lunardi G, Mainardi P, et al.. Tryptophan and epilepsy. Adv Exp Med Biol. 1996;398
  4. Diksic, M.S., Okazawa, S., Nishizawa, M’L, Young, S.N., 2002. A decrease in blood tryptophan concentration produces regionally specific changes in brain serotonin synthesis in men and women: A PET study with alpha-(11 C]methyl-L-tryptophan European Neuropsychopharmacology 12, 403-404.
  5. Mori A et al. Clinica Chimica Acta, 84 (1978) 63-68
  6. 6)Marja-Leena Koskiniemi, Journal of the Neurologica! Sciences, Volume 47, Issue 1, July 1980, Pages 1-6,

(Prof. Paolo Mainardi)

Libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

La sclerosi multipla

La sclerosi multipla, una patologia cronica e autoimmune

La sclerosi multipla (SM), chiamata anche sclerosi a placche, è una malattia neurodegenerativa cronica di tipo autoimmune.

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Questa patologia provoca delle lesioni a livello del sistema nervoso centrale a causa della demielinizzazione (perdita di mielina*) di alcune aree che vengono per l’appunto definite placche e che in fase cronica assumono caratteristiche simili a cicatrici, da cui deriva il termine sclerosi.

Per quanto riguarda la classificazione come malattia di tipo autoimmune, essa sta ad indicare che è una patologia del sistema immunitario, infatti nella sclerosi multipla si assiste ad un attacco del sistema immunitario al sistema nervoso centrale.

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Dopo aver osservato e studiato i primi casi ancora nel XIX secolo, il grosso salto di qualità nel mondo della ricerca per questa malattia è avvenuto nel secolo successivo, quando si svilupparono i primi veri e proprio criteri diagnostici e si iniziarono a studiare strategie per il suo trattamento.

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Al giorno d’oggi nel mondo si contano circa 2,5-3 milioni di persone affette da sclerosi multipla, di cui 600.000 in Europa e più specificatamente circa 75.000 in Italia.

La distribuzione della malattia non è uniforme: è più diffusa nelle zone lontane dall’Equatore a clima temperato, in particolare Nord Europa, Stati Uniti, Nuova Zelanda e Australia del Sud.

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La prevalenza della malattia al contrario sembra avere una progressiva riduzione con l’avvicinarsi all’Equatore

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La SM può esordire a ogni età della vita, ma è diagnosticata per lo più tra i 20 e i 40 anni, e nelle donne, che risultano colpite in numero doppio rispetto agli uomini. Per frequenza è la seconda malattia neurologica nel giovane adulto e la prima di tipo infiammatorio cronico.

Nella sclerosi multipla, il danno che interviene a livello della mielina nel sistema nervoso centrale interferisce con la trasmissione dei segnali nervosi tra il cervello, il midollo spinale e altre parti del corpo umano.

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Questa alterazione della trasmissione nervosa causa i sintomi primari della sclerosi multipla, che variano a seconda di dove avviene il danno.

Durante il corso della malattia, alcuni sintomi vanno e vengono, mentre altri possono essere più duraturi

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Tra i sintomi più comuni ricordiamo la stanchezza, che colpisce circa l’80% delle persone. Si può inoltre accusareintorpidimento del volto, del corpo o delle estremità.

Un altro indicatore della sclerosi multipla riguarda le difficoltà nell’andatura e nel camminare.

Inoltre potrebbero presentarsi disfunzioni a livello della vescica e dell’intestino, o disturbi alla vista, dolore ed altro ancora.

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Premessa fondamentale, perché malattia autoimmune?

L’autoimmunicità è la causa più comune di malattie croniche.

Come ci dimostra anche la distribuzione di incidenza della SM, le malattie autoimmuni sono molto collegate al tenore di vita: più è alto il tenore di vita delle popolazioni considerate, maggiore è l’incidenza di tali patologie.

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In condizioni normali, il nostro sistema immunitario e il suo esercito di globuli bianchi, aiutano il corpo a difendersi da sostanze e cellule dannose come virus, batteri e cellule cancerogene.

In pazienti con una malattia autoimmune, il sistema immunitario non è in grado di distinguere fra i tessuti sani del corpo e i suoi nemici. Questo provoca una risposta immunitaria verso gli stessi componenti del proprio organismo.

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A partire da ogni cellula, per passare ai tessuti, poi agli organi e infine all’intero organismo, quindi ad ogni livello di organizzazione e complessità, sono necessari degli elementi specifici: sali minerali, aminoacidi, vitamine, enzimi, proteine, grassi.

Purtroppo però negli ultimi 50 anni le colture intensive, e i numerosi cambiamenti che hanno subito gli alimenti e di conseguenza anche le nostre abitudini alimentari, hanno determinato carenze nutrizionali impressionanti.

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Senza contare che, oltre alla povertà di nutrienti, il cibo e l’ambiente sono intaccati dall’aumento della tossicità.

Questa condizione ha provocato grosse alterazioni nella composizione biochimica delle cellule, le quali di conseguenza cambiano “aspetto”. Tali modificazioni portano il corpo a non riconoscere più queste cellule come proprie e le attacca.

Questo meccanismo causale chiarisce molte varianti delle malattie autoimmuni

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Le possibili carenze associate alla sclerosi multipla

VITAMINA D

Essa risulta di fondamentale importanza per il sistema immunitario, per l’espressione genica e per una moltitudine di altre funzionalità.

COFATTORI DELLA VITAMINA D

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La vitamina K2 e il magnesio sono necessari per assicurare il buon assorbimento della vitamina D, senza i quali spesso quest’ultima potrebbe risultare insufficiente se integrata da sola. Non meno importanti sono lo zinco, il boro e il calcio.

PROBIOTICI

Legate alla sclerosi multipla sono molto frequenti alterazioni della flora batterica. Queste incidono negativamente sulla capacità di assorbimento corretto dei nutrienti da parte dell’intestino ed è quindi di estrema importanza risanare la flora battericamediante l’ausilio dei probiotici e dei prebiotici*

OMEGA 3-6-9

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Ricordando che stiamo parlando di una malattia che interessa anche il sistema immunitario, non vanno trascurati gli acidi grassi buoni, i quali si possono integrare anche con la dieta (ad esempio: frutta secca, pesce, olio di lino, avocado).

Se non è sufficiente l’assunzione tramite il cibo, bisogna fare riferimento all’integrazione ben proporzionata di omega 3-6-9.

ANTIOSSIDANTI

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Elementi come il picnogenolo, la luteina, l’astaxanthina, i bioflavonoidi, la vitamina B3, ubiquinolo, il glutatione, la vitamina C, la vitamina E, l’acido alfa-lipoico, la bromelina, la lisina e la prolina, costituiscono le nostre difese contro i danni provocati dai radicali liberi i quali si formano per ossidazione.

SOSTANZE ADATTOGENE

Rhodiola, ashwaganda, passion flower e curcuminoidi rappresentano la soluzione alla gestione dello stress dovuto alla presenza di un’infiammazione cronica, com’è appunto la sclerosi multipla, stress per il quale si affronta l’infiammazione come il problema, quando invece è la soluzione di cui si avvale l’organismo per fronteggiare il vero problema.

 

Da un punto di vista alimentare

In base a tutte le nozioni elencate precedentemente è fondamentale seguire un regime alimentare ad alto valore nutritivo, caratterizzato da cibi NON lavorati a livello industriale e quindi ricchi di conservanti, emulsionanti e additivi chimici.

Inoltre è auspicabile eliminare i carboidrati semplici, il glutine (sostanza pro-infiammatoria) e i latticini, seguendo una dieta ricca di pesce, uova, frutta secca e verdura.

GLOSSARIO

Banda, Musica, Strumenti Musicali, Sassofoni, Le Corna

*Mielina: o guaina mielinica è una sostanza isolante a struttura lamellare, costituita prevalentemente da lipidi e proteine. Alla vista bianco-grigiastra, con sfumature paglierine, la mielina riveste esternamente gli assoni dei neuroni.

*Prebiotici: sono sostanze organiche non digeribili, capaci di stimolare selettivamente la crescita e/o l’attività di uno o di un numero limitato di batteri benefici presenti nel colon.

Pubblico, Concerto, Musica, Intrattenimento, Persone

Cura ut valeas!

Dott.ssa Carolina Capriolo

Fonti:

http://www.aism.it/index.aspx?codpage=sclerosi_multipla

http://www.mdpi.com/1422-0067/13/10/13461/htm

http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10408398.2014.941457

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mnfr.2015001