Fegato e disbiosi

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L’articolo Microbiota and the gut-liver axis: Bacterial translocation, inflammation and infection in cirrosi (“Il microbiota e l’asse intestino-fegato:

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traslocazione batterica, infiammazione e infezione nella cirrosi”) analizza e descrive la complessa interazione tra i micro-organismi ed il fegato dei soggetti cirrotici, con una particolare attenzione al rischio di traslocazione batterica, all’infiammazione sistemica ed alla relazione con le infezioni sistemiche nei pazienti cirrotici.

Nell’articolo si legge che: La malattia epatica è associata con cambiamenti qualitativi e quantitativi nel microbiota intestinale.

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Nei pazienti cirrotici l’alterazione nel microbiota intestinale è caratterizzata da una crescita eccessiva di batteri potenzialmente patogeni (per esempio, specie gram negativi) e di una diminuzione delle famiglie autoctone [i batteri buoni – N.d.T.].

Secondo gli autori lo studio e la riflessione su queste tematiche può aiutare a sviluppare nuove e innovative strategie per la prevenzione e la terapia delle disbiosi intestinale e delle sue complicazioni nella cirrosi epatica.

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Similmente l’articolo Gut microbiota and host metabolism in liver cirrhosis , spiega che il microbiota intestinale ha la capacità di produrre diverse sostanze che regolano l’attività di organi anche distanti: acidi grassi a catena corta, acidi biliari, vitamine, poliammine, neurotrasmettitori e composti neuro attivi. In particolare gli autori affermano:

La disbiosi nella cirrosi epatica causa serie complicazioni, quali batteriemia ed encefalopatia epatica, accompagnati da proliferazione batterica nel piccolo intestino [SIBO] ed aumentata permeabilità intestinale.

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Nel sommario dell’articolo Gut microbiota and liver diseases leggiamo che:

Il fegato può essere gravemente colpito dai cambiamenti del microbiota intestinale a causa dell’ingresso nel fegato di batteri intestinali o dei loro metaboliti [le sostanze da essi prodotte – N.d.T] attraverso la vena porta,

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e l’asse fegato-intestino è importante per comprendere la patofisiologia di molte malattie del fegato, specialmente la steopatite non alcolica e l’encefalopatia epatica. Inoltre il microbiota intestinale gioca un ruolo significativo nello sviluppo dell’epatite alcolica e del timore epatico.

Ma il fatto più importante è che gli autori mostrano come queste nozioni si possono applicare nella pratica intervenendo, con buoni risultati, con una integrazione di probiotici sia a livello preventivo che terapeutico.

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Informazioni simili ricaviamo dalla lettura degli articoli Gut microbiota and liver disease e Probiotics and Liver Disease ; anche ques’ultimo mostra come la somministrazione di probiotici può migliorare il quadro clinico di alcune malattie epatiche.

In alcuni casi, è vero, non sempre, anche perché se non si tratta di una disbiosi qualsiasi ma di una SIBO l’integrazione di certi probiotici può essere inutile o persino dannosa.

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Nel sommario dell’articolo Role of Gut Microbiota in Liver Disease leggiamo infatti che: Molte line di ricerca hanno stabilito un collegamento tra il microbioma intestinale ed i pazienti con malattie epatiche.

Per esempio, i pazienti con cirrosi hanno un’aumentata batteriemia, livelli aumentati di lipopolisaccaridi nel sangue, ed aumentata permeabilità intestinale. I pazienti con la cirrosi hanno proliferazione batterica nel piccolo intestino. (…)

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Come può allora il microbiota intestinale influire sulle malattie del fegato? Possiamo identificare almeno 6 cambiamenti che possono generare nel fegato danno, infiammazione e/o fibrosi. Questi cambiamenti sono:

(1) cambiamento nel rendimento caloric della dieta;
(2) regolazione della permeabilità intestinale che porta al rilascio di prodotti batterici;
(3) modulazione del metabolismo della colina ;
(4) produzione endogena di etanolo;
(5) regolazione del metabolismo degli acidi biliari; e (6) regolazione del metabolismo dei lipidi.

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Cito infine l’articolo Profile of Gut Microbiota Associated With the Presence of Hepatocellular Cancer in Patients With Liver Cirrhosis i cui autori affermano:

Cambiamenti nel microbiota intestinale contribuiscono alla progressione di malattie epatiche croniche. Secondo i risultati di diversi studi realizzati in modelli animali, la disbiosi intestinale gioca un importante ruolo nella genesi del tumore epatico.

965 Pubblicato su World Journal of Gastroenterology 2014 Dec 7; 20(45): 16795–16810, autori Giannelli V, Di Gregorio V, Iebba V, Giusto M, Schippa S, Merli M, Thalheimer U; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4258550/.
966 Pubblicato su World Journal of Gastroenterology. 2015 Nov 7; 21(41): 11597–11608, autori Makoto Usami, Makoto Miyoshi, and Hayato Yamashita; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4631963/.
967 Pubblicato su World Journal of Gastroenterology 2015 Feb 14; 21(6): 1691–1702, autori Masami Minemura and Yukihiro Shimizu; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4323444/.
968 Pubblicato su Journal of Gastroenterology and Hepatology 2014 Jun;29(6):1139-48, autori Goel A, Gupta M, Aggarwal R; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24547986.
969 Pubblicato su Permanent Journal 2013 Fall; 17(4): 62–67, autori Vishal Sharma, MD, DM, Shashank Garg, MD, and Sourabh Aggarwal, MD; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3854811/.
970 Pubblicato su Journal of Clinical Gastroenterology 2015 Nov-Dec; 49 Suppl 1:S25-7, autori Brenner DA, Paik YH, Schnabl B; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26447960.

971 Una scarsa assunzione con l’alimentazione di colina (di cui è ricco il tuorlo d’uovo, ma anche le noci), così come una ridotta capacità dell’organismo di metabolizzarla possono portare a diversi problemi di salute a carico di vari organi, tra i quali il fegato. La quantità di colina necessaria all’organismo umano dipende quindi dallo stato della microflora intestinale, ed anche dal suo patrimonio genetico, come si può leggere nell’articolo The nutrigenetics and nutrigenomics of the dietary requirement for choline, pubbblicato su Prograss in molecular biology and translational science 2012;108:159-77, autori Corbin KD, Zeisel

SH; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22656377.