I grassi

Non ci sono mezze misure: la TMM è una dieta ad alto contenuto di grassi. Per promuovere il passaggio alla combustione dei grassi, la maggior parte del tuo apporto calorico deve provenire dai grassi, scelti però con la massima attenzione.

olio e burro avocado

È imperativo scegliere grassi sani (che ti illustrerò tra poco) ed eliminare tutti quelli sottoposti a raffinazione industriale, compresi gli oli vegetali come quello di colza, di arachidi, di semi di cotone, di mais e di soia e tutti i grassi trans, come quelli contenuti nei condimenti per insalate che si trovano in commercio, nel burro di arachidi, nella maionese e in tutti i prodotti trattati o confezionati.

È importante non limitarsi a leggere le etichette ma considerare tutti gli ingredienti: se tra gli ingredienti leggi “grassi idrogenati”, significa che quel prodotto contiene grassi trans, anche se in quantità inferiori a quelle che devono essere riportate sull’etichetta.

burro

Gli oli raffinati sono nocivi per numerose ragioni: sbilanciano il rapporto tra omega-6 e omega-3, sono altamente suscettibili all’ossidazione (che scatena una tempesta di danni provocati dai radicali liberi nei mitocondri), contengono alti livelli di pesticidi, perché di solito sono ricavati da piante geneticamente modificate e intrise di glifosato, e diventano ancora più volatili e nocivi quando sono sottoposti al calore.

Se decidi di adottare la TMM ma sostituisci le calorie dei carboidrati che assumi attualmente con le calorie di grassi sottoposti a raffinazione industriale, non otterrai alcun beneficio da questa dieta. Al contrario, causerai ancora più danni ai tuoi mitocondri e al tuo stato di salute generale.

Ecco le fonti di grassi che forniscono un carburante pulito e aiutano a guarire i mitocondri:

burro

Burro comune e burro chiarificato (ghee) biologico da bovini nutriti a erba
Latte di cocco
Grasso di pollo
Grasso d’anatra
Olio di cocco
Olio MCT (olio a base di trigliceridi a catena media)
Olio di avocado
Olio extravergine d’oliva

Dr. Joseph Mercola “Trasforma il grasso in energia”

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Asse intestino – Cervello

Il fattore di crescita insulino-simile di tipo 1 (IGF-1)

Le proteine in eccesso stimolano anche la produzione di un ormone chiamato fattore di crescita insulino-simile di tipo 1, o IGF-1. Come rivela il nome, si tratta di un parente stretto dell’insulina e svolge un ruolo abbastanza simile. I due ormoni sono così somiglianti che i loro recettori possono avere reazioni crociate.

L’ormone umano della crescita (HGH) funge da messaggero per l’IGF- 1. Quando viene rilasciato dall’ipofisi, l’HGH stimola la produzione e il rilascio dell’IGF-1, che è il vero responsabile di molti effetti anabolici e di crescita che vengono attribuiti all’HGH. Il dato cruciale è che l’IGF-1 segnala al corpo di crescere istruendo le cellule a riprodursi.

invecchiamento precoce

Ma questo processo, che ha per risultato un organismo più forte, comporta un prezzo molto alto. Come l’insulina, anche l’IGF-1 è un potente stimolatore dell’invecchiamento; alcuni studi dimostrano che gli animali che producono meno IGF-1 vivono molto più a lungo e sono meno vulnerabili alle malattie rispetto a quelli che producono alti livelli di questo ormone.

Altri studi condotti su una comunità che viveva in una zona remota dell’Ecuador i cui abitanti erano affetti dalla sindrome di Laron – una rara forma di nanismo – hanno confermato il legame tra l’IGF-1 e le malattie.(4) Gli scienziati di tutto il mondo rimasero stupefatti quando fu rivelato che le persone affette dalla sindrome di Laron vivevano più a lungo ed erano praticamente immuni al diabete e al cancro.

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Dopo aver seguito per cinque anni 99 soggetti affetti da questa sindrome, i ricercatori non riscontrarono nemmeno un caso di diabete e Dr. Joseph Mercola “Trasforma il grasso in energia” registrarono un unico caso di cancro che si risolse nel migliore dei modi.

I ricercatori confrontarono questi dati con quelli relativi ai parenti di altezza normale dei soggetti colpiti da nanismo e scoprirono che tra loro l’incidenza di morte per cancro era di uno su cinque. Inoltre, il 5 per cento dei parenti moriva di diabete. Questi dati stupefacenti furono confermati da uno studio condotto su persone affette dalla sindrome di Laron in Europa.

invecchiamento

Quando i ricercatori analizzarono il sangue dei soggetti colpiti dal nanismo, scoprirono alti livelli di HGH e ne restarono sorpresi. Ma quando approfondirono le analisi trovarono la risposta: una mutazione nel recettore dell’HGH. In altre parole, i soggetti affetti dalla sindrome di Laron erano incapaci di rispondere all’HGH producendo l’IGF-1.

Per molti ricercatori fu sbalorditivo scoprire che la mancanza dell’IGF-1 potesse avere un impatto così forte su due delle malattie più perniciose e devastanti del mondo sviluppato.

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Dr. Joseph Mercola “Trasforma il grasso in energia”

Bambini Attenzione e Intestino Cervello

Asse Intestino – Cervello 
I vostri bambini si addormentano sul banco di scuola, perdono facilmente l’attenzione e l’interesse i ciò che fanno, sembrano assenti o continuamente iperattivi?

Il nostro secondo cervello, l’intestino. 
L’importanza di una alimentazione equilibrata, mirata e attenta, è fondamentale anche nel trattamento dei disturbi dell’Attenzione, della Presenza, del Rendimento e del Comportamento.

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Disbiosi

Cartesio può aver detto “Penso dunque sono” ma l’ha detto solo perché il suo intestino glielo ha consentito 🙂
(M. Gershon)

Si è sempre pensato che il cervello “cranico” avesse la predominanza su tutte le funzioni dell’organismo. Negli ultimi anni, grazie anche agli studi condotti da un medico americano, Michael Gershon, che nel 1998 ha pubblicato il libro “Il secondo cervello” ,

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si afferma che il sistema gastroenterico è, appunto, un secondo cervello, dotato di un sistema nervoso autonomo che svolge funzioni molto complesse e, pur essendo molto lontano dal cervello “cranico”, è con lo stesso collegato dal nervo vago, che consente uno scambio di informazioni bidirezionali ed una reciproca influenza.

Quest’idea “innovativa” in realtà coincide con quanto sostenevano gli antichi egizi già quattromila anni fa, convinti com’erano che l’apparato digerente fosse la sede dei sentimenti.

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Oggi si parla di neurogastroenterologia come scienza che studia il sistema nervoso enterico che controlla l’apparato digestivo ed ha sede nel tessuto che riveste l’esofago, lo stomaco, l’intestino tenue ed il colon.

Un secondo cervello considerato come un grande magazzino chimico in cui sono presenti tutti i neurotrasmettitori che operano all’interno del cervello cranico, dal che si deduce che quest’ultimo non sia il solo ambito in cui si formano stati d’animo e vengono prese decisioni e che esiste una stretta correlazione tra disturbi gastrointestinali , disturbi psicoemotivi e malattie degenerative come il morbo di Alzheimer e di Parkinson, l’autismo.

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Del resto è proprio nel secondo cervello che si produce il 90% della serotonina e circa la metà della dopamina. La serotonina, chiamata l’ormone del buonumore, è il neurotrasmettitore coinvolto nella regolazione del tono dell’umore, del sonno, della sessualità e dell’appetito ed è collegata a numerosi disturbi neuropsichiatrici come il disturbo bipolare, il disturbo ossessivo compulsivo, l’ansia, la depressione, la bulimia.

La dopamina, definita l’ormone della dipendenza, è il neurotrasmettitore che interferisce con la nostra parte emozionale in quanto crea le sensazioni di soddisfazione, motivazione, stimola l’attenzione, la memoria, il comportamento e l’Apprendimento non dei nostri bambini e negli adulti gratificazione all’interno della coppia.

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Definita della dipendenza in quanto, quando ci troviamo di fronte ad uno stato di benessere indotto (per esempio fumo e alcool o cibo spazzatura), la tendenza è quella di cercare la fonte del benessere e di aumentarne la dose.

Altra importante scoperta è che l’intestino funziona da potente fonte di produzione di benzodiazepine endogene, principio attivo che viene sfruttato, tra l’altro, per dormire, abbassare i livelli di ansia, superare lo stress, curare le fobie.

bambini felici

Nell’intestino sono inoltre localizzati trilioni di microrganismi (il c.d. microbiota meglio noto con il seppur superato nome di flora batterica intestinale), dal peso di quasi 1,5 kg, strettamente integrati con lo stato di salute o di malattia individuale.

Agiscono, infatti, come barriera contro i patogeni, regolano l’assorbimento dei nutrienti, la produzione dell’energia e lo sviluppo del sistema immunitario.

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Queste funzioni si definiscono fin dalla nascita (alcuni sostengono già nel ventre materno) e sono fortemente condizionate dal tipo di allattamento, materno o artificiale, che riceve il bambino e, successivamente, dall’alimentazione e dagli stili di vita.

Ogni cambiamento dell’equilibrio della popolazione batterica intestinale influisce significativamente sull’andamento di molte malattie, compresa l’obesità, gli stati allergici, le malattie e le sindromi infiammatorie intestinali, le patologie metaboliche ed i disturbi psichiatrici.

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Il nuovo test diagnostico del microbiota sviluppato recentemente dall’Ospedale Bambino Gesù, fornisce una fotografia dell’intero ecosistema intestinale: da cosa è composto, come funziona, come si modifica, come si altera.

Il test disegna una mappa genetica completa delle specie di batteri che compongono il microbiota, insieme ad una mappa biochimica, ovvero un quadro complessivo di come questi batteri interagiscono tra di loro e come si modificano in rapporto allo stato di salute o di malattia.

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Una mole di informazioni indispensabili per riequilibrare la popolazione dei microbi intestinali attraverso l’ottimizzazione della dieta, la somministrazione di probiotici, fino al trapianto di microbiota, quando necessario. anche se è possibile una colonizzazione grazie a determinati protocolli alimentari e probiotici umani.

Se l’introduzione di probiotici nella dieta può aiutare a mantenere in buona salute il microbiota intestinale, prevenire e curare problemi di disbiosi o permeabilità intestinale, il futuro potrebbe risiedere nella psicobiotica.

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Intestino e cervello vanno di pari passo; se la flora batterica che alberga nell’intestino ha una buona composizione, il cervello si svilupperà in modo perfetto, sia durante la vita fetale, che nell’infanzia.

I risultati dello studio che ha portato a questa scoperta sono stati presentati lo scorso mese di ottobre durante il 47° Congresso della Società italiana di psichiatria (Sip) a Giardini Naxos da John F. Cryan, neuroscienziato della University College Cork.

celiachia

La “psicobiotica”, infatti, analizza il rapporto tra i microorganismi che vivono nel nostro corpo, quelli intestinali in particolare, e i disturbi mentali. Questo inedito legame è ricchissimo di implicazioni, sia a livello terapeutico che preventivo.

Secondo lo studio il rapporto tra microbiota intestinale e psiche sarebbe dovuto al fatto che i batteri presenti nell’intestino, producendo molto Dna, sintetizzano molecole che, per un complesso meccanismo di mediazione immunitario, ormonale e neurale, modulano lo sviluppo del cervello sia nella vita fetale sia dopo.

bambini attivi sereni

La novità sta proprio nell’aver chiarito in buona parte in cosa consiste questo meccanismo. Scoprendo anche correlazioni con l’autismo nei bambini.

Con questa scoperta si aprono possibilità interessantissime e rivoluzionarie dal punto di vista clinico, in quanto si potranno trattare, in un prossimo futuro, i disturbi cerebrali e mentali anche attraverso la modificazione della flora batterica intestinale. Non è fantascienza, ma è la conseguenza diretta di evidenze scientifiche.

A cura della Dott.ssa Elena Franci, miodificato by Francesco Ciani

Bibliografia

Gershon, (1998), “Il secondo cervello”, Ed. UTET
A. Almodovar, (2014), “Intestino, secondo cervello”, Ed. Antonio Vallardi

Perché produciamo i chetoni?

Disbiosi

I chetoni furono scoperti solo alla fine dell’Ottocento, quando fecero il loro debutto poco onorevole nelle urine di persone affette da un diabete incontrollato (sotto forma di chetoacidosi diabetica).15 Nell’arco di qualche decennio i ricercatori scoprirono che la produzione di chetoni aveva anche
aspetti positivi.

Dieta chetogena
Dieta chetogena

Se assumiamo pochi carboidrati o se non ne assumiamo affatto, anche solo per un paio di giorni, il corpo riesce a convertire il grasso in chetoni. Questa flessibilità metabolica è uno dei fattori più importanti che consentono la sopravvivenza del genere umano; ci aiuta ad adattarci a un’ampia varietà di risorse alimentari.

Oltre a permetterci di sopravvivere anche nei periodi in cui il cibo scarseggia, i chetoni offrono molti benefici importanti per la salute:

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Se le cellule bruciano i chetoni per ottenere energia, nel corpo si producono molti meno ROS rispetto a quando viene bruciato il glucosio. I chetoni sono un carburante più “pulito” del glucosio, per cui anche i danni ai mitocondri sono molto minori rispetto a quando il carburante utilizzato è il glucosio.

Se effettui il passaggio alla combustione dei grassi (compresi i chetoni), riduci la quantità di zucchero disponibile per le cellule cancerose. Quindi riduci anche la quantità di ROS a cui le cellule sono esposte, diminuendo la probabilità che il cancro inizi a
formarsi.

Acidi grassi a corta catena

Il tipo più abbondante di chetone, il beta-idrossibutirrato (BHB), svolge una varietà di funzioni nei processi di segnalazione che possono influenzare l’espressione genica.16 I chetoni svolgono un ruolo importante nel contenimento delle infiammazioni, perché riducono (sottoregolano) le citochine proinfiammatorie e aumentano (sovraregolano) le citochine antinfiammatorie.17

La struttura dei chetoni presenta una stretta somiglianza con quella degli aminoacidi a catena ramificata (BCAA), ma il corpo li preferisce rispetto ai BCAA.

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Questa caratteristica rende i chetoni straordinariamente efficaci nel risparmio delle proteine, perché essi consentono di consumare quantità inferiori di proteine pur mantenendo o addirittura aumentando la massa muscolare.18

Inoltre, i BCAA sono un potente stimolatore delle vie di segnalazione molecolare della mTOR, una importante via metabolica che spesso è iperattiva negli stati patologici. Perciò, quando mantieni la chetosi nutrizionale, inibisci anche la mTOR, e la riduzione della sua attività si associa a un miglioramento della salute e a un incremento della longevità.

dieta chetogena

19 (La mTOR ha anche un ruolo positivo, specialmente nei giovani, perché stimola la sintesi proteica nei muscoli. Infatti molti atleti agonistici e culturisti s’impegnano ad attivare questa via di segnalazione rinunciando ai benefici per la longevità che derivano invece dalla sua inibizione.)20

Le ricerche suggeriscono che i chetoni svolgono una funzione protettiva sulle cellule cerebrali esposte al perossido d’idrogeno, una sostanza molto presente nel cervello dei soggetti che soffrono di malattie neurodegenerative come la demenza e il morbo di Alzheimer.21

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Tieni presente che quando i livelli di ferro sono alti, il perossido d’idrogeno si converte nel pericoloso radicale ossidrile, come vedremo nel Capitolo 5. Perciò i benefici dei chetoni si ottengono di più quando i livelli di ferro sono ottimali.

I chetoni sovraregolano (incrementano) la biogenesi mitocondriale nel cervello;22 ciò significa che aiutano il corpo a migliorare la sua capacità di produrre più energia aumentando il numero di mitocondri.

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Dai riscontri aneddotici è emerso che in alcune persone il digiuno o il passaggio a una dieta a basso apporto di carboidrati genera una lieve sensazione di euforia; ciò suggerisce che in qualche misura i chetoni possono influire sull’esperienza del benessere.23

Nonostante questi benefici, la semplice produzione di chetoni in quantità sufficienti per essere ufficialmente in chetosi nutrizionale non è l’obiettivo primario della TMM. L’obiettivo della TMM è mantenere il corpo nella modalità di combustione dei grassi seguendo una dieta eccezionalmente salutare.

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È per questo motivo che non mi sentirai mai definire la TMM una “dieta chetogenica” – definizione spesso usata per riferirsi a diete a basso contenuto di carboidrati e ad alto contenuto di grassi – perché questa espressione implica che lo scopo della dieta è produrre il maggior numero di chetoni possibile.

La TMM non si limita a questo. Come ho detto, lo scopo della TMM è ottimizzare il funzionamento dei mitocondri, ridurre i danni dei radicali liberi e curare la causa primaria delle malattie. I chetoni sono un mezzo, non un fine.

15 M. Akram, “A Focused Review of the Role of Ketone Bodies in Health and Disease,” Journal of Medicinal Food, 16, n. 11 (November, 2013): 965–67, DOI:10.1089/jmf.2012.2592. 16 Ibid.
17 Phinney, Volek, The Art and Science of Low-Carbohydrate Living, 10.
18 Intervista a Jeff Volek, Ph.D., http://articles.mercola.com/…/…/01/31/high-fat-low-carbdiet- benefits.aspx consultato il 2 dicembre 2016.
19 J. C. Newman, E. Verdin, “β-hydroxybutyrate: Much More Than a Metabolite,” Diabetes Research and Clinical Practice, 106, n. 2 (2014): 173–81, DOI:
10.1016/j.diabres.2014.08.009.
20 A. Paoli et al., “Ketogenic Diet in Neuromuscular and Neurodegenerative Diseases,” BioMed Research International, 2014 (2014), DOI:10.1155/2014/474296.
21 M. A. McNally, A. L. Hartman, “Ketone Bodies in Epilepsy,” Journal of Neurochemistry, 121, n. 1 (2012): 28–35, DOI: 10.1111/j.1471- 4159.2012.07670.x.
22 J. Moore, Keto Clarity (Victory Belt Publishing, 2014), 58.
23 A. J. Brown, “Low-Carb Diets, Fasting and Euphoria: Is There a Link Between Ketosis and Gamma-hydroxybutyrate (GHB)?” Medical Hypotheses, 68, n. 2 (2007): 268–71, DOI:10.1016/j.mehy.2006.07.043.

Dr. Joseph Mercola “Trasforma il grasso in energia”

I misteri della malattia di Crohn

Gli ultimi aggiornamenti su un morbo che potrebbe essere causato da un batterio particolarmente resistente. E ancora troppo poco conosciuto.

Ci sono alcuni gialli che segnano la storia della medicina. Come quello raccontato da un chirurgo londinese sulla pagine del British medical Journal.

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La storia inizia nel settembre 1988 quando un bellissimo bambino inglese di quasi 8 anni, fino a quel momento sano come un pesce, sviluppò improvvisamente un gonfiore al lato destro del collo. Inviato all’Addenbrook’s Hospital di Londra, gli furono asportati i linfonodi ingrossati.

L’istologo, lo specialista che studia i tessuti al microscopio, ipotizzò un’infezione da micobatterio: i tessuti furono messi in coltura per identificare il colpevole e al bambino furono somministrati i primi antibiotici in attesa del responso del laboratorio.

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Ma dopo tre mesi la coltura non aveva dato alcun risultato e gli antibiotici furono sospesi. I restanti linfonidi del lato destro del collo, che progressivamente si ingrossarono, furono asportati. Poi nulla da segnalare fino al 1993 quando insorsero dapprima un’artrite, poi dolore addominale, anoressia, 2-3 scariche intestinali non formate al giorno, perdita di peso (37 kg su 1,53 cm) e perdita di vitalità fino alla letargia.

Alla fine fu fatta diagnosi di morbo di Crohn e fu inviato a John Hermon-Taylor, responsabile del dipartimento di chirurgia del St George’s Hospital, per l’intervento chirurgico di resezione della parte dell’intestino malato.

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Cos’è la malattia di Crohn? La malattia di Crohn è un’infiammazione cronica dell’intestino. È quasi sconosciuta nel terzo mondo e in costante aumento nei paesi occidentali: un articolo del 1973 pubblicato sul New England Journal of Medicine dimostrava un aumento di 20 volte dell’incidenza della malattia fra il 1940 e il 1970.

Inoltre, se fino ai primi anni 50 non c’erano segnali di casi di Crohn fra gli adolescenti, oggi un nuovo caso su sei viene diagnosticato in persone che non hanno ancora compiuto 20 anni. E secondo Taylor negli ultimi 10 anni l’incidenza della malattia fra i bambini inglesi è aumentata di 7 volte.

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In Italia non c’è un registro del Crohn e l’incidenza della malattia varia da paese a paese, aggirandosi da 1 a 10 nuovi casi ogni 100 mila abitanti, e con una prevalenza, cioè il numero di malati sia di circa 200 casi ogni 100 mila.

La malattia si manifesta prevalentemente in tre fasce d’età: fra 7-8 anni, fra i 25-35 anni, o oltre i 55 anni. I sintomi sono dolori addominali a volte acutissimi, associati a diarrea a volte sanguinante (nelle fasi acute si possono avere anche 10 scariche incontenibili al giorno), febbre, perdita di peso, nei bambini associati spesso a ritardo nella crescita, nausea, vomito, astenia, flatulenza. Possono comparire periodi in cui i sintomi sono in remissione, ma poi la malattia si riacutizza.

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In circa il 10-20% dei casi l’andamento diventa drammatico: il processo infiammatorio può creare la perforazione della parete, o restringimenti dell’intestino fino all’ostruzione o addirittura all’occlusione, cioè all’ostruzione completa. In alcuni casi queste lesioni sono tanto gravi da imporre ripetuti interventi chirurgici o addirittura da costringere all’amputazione del retto e di parte dell’intestino e alla creazione chirurgica di un ano artificiale nell’addome (ano preter naturale).

Il Morbo di Crohn aumenta inoltre considerevolmente il rischio di tumore dell’intestino tenue e del colon , e uno studio epidemiologico pubblicato a settembre dimostra che fra i malati di Crohn sono più frequenti malattie come artrite, asma, bronchite, psoriasi e pericardite.

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Le cause? Ignote. Finora la terapia mira a inibire la risposta immunitaria utilizzando aminosalicilati, i cortisonici e brevi cicli di antibiotici e gli immunosoppressori e gli anticorpi monoclonali anti-Tnf, diretti a bloccare una citochina (alfa TNF), mediatore dell’infiammazione.

Questo lo stato della medicina ufficiale. Ma un gruppo di ricercatori sta sostenendo un’altra tesi e le prove scientifiche che vanno accumulandosi danno sempre più loro ragione.

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Sospettano che dietro al morbo di Crohn ci sia l’infezione di un batterio un po’ particolare, il Mycobacterium avium paratuberculosis (Map), cugino del micobatterio della lebbra e del micobatterio della Tbc. È un batterio piuttosto enigmatico: vive all’interno delle cellule che infetta, non sembra produrre tossine e non sembra danneggiare le cellule che lo ospitano.

Il danno, almeno a quanto si sa, viene dalla reazione dell’ospite: una forte reazione immunitaria contro il tessuto infetto. Si sa che questo batterio infetta i ruminanti, soprattutto nei paesi con zootecnia sviluppata, nei quali causa una malattia simile al Crohn umano, descritta per la prima volta nel 1885 da un veterinario tedesco, tale Heinrich Albert Johne.

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La malattia di Johne è una infiammazione cronica dell’intestino nei ruminanti. Nei ruminanti ci sono due forme di questa malattia: quella bovina, con molti batteri presenti nell’intestino che vengono disseminati con le feci e con il latte, tanto da essere facilmente trasmessa ai vitelli.

Negli ovini invece i batteri non sono tanti, nell’intestino è difficile vederli anche se si osservano gli stessi granulomi, e l’isolamento dei batteri è più difficile. E, ancora, l’incubazione è lunga. Può arrivare addirittura a 12 anni prima di manifestare i sintomi e su tre vitelli infettati, solo uno manifesta la malattia.

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Ma cosa c’entra la Johne con il Crohn? La storia inizia un secolo fa. Nel 1901 Thomas Kennedy Dalziel, chirurgo del Western Infirmary di Glasgow, operò un collega con un’infiammazione cronica dell’intestino.

Dalziel conosceva la malattia di Johne e nel 1913 pubblicò quello e altri casi sul British Medical Journal scrivendo che “i caratteri istologici” della malattia che aveva descritto nell’uomo erano simili a quelli della malattia di Johne e che forse la malattia era la stessa. E concludeva «posso solo dispiacermi che la causa di questa malattia resti oscura, ma sono fiducioso che fra non molto la difficoltà sarà superata».

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Il Map, il batterio rebus. Nel 1984 Rodrick Chiodini, microbiologo dell’Università di New York, allora alla Brown University di Rhode Island Hospital di Providence, isolò per la prima volta il Map in un malato di Crohn e finalmente riuscì anche a coltivarlo. Questo gli consentì di chiarire perché questo batterio è un vero rompicapo e perché molti faticano a confermare i dati.

Per prima cosa Chiodini scopre che nell’intestino umano il batterio è in una forma strana, senza parete cellulare (sferoplasti): una forma tondeggiante. Secondo alcuni ricercatori è proprio questa forma con la parete modificata che scatena la risposta immune anomala che causa la malattia.

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Inoltre, per isolare un particolare batterio fra i milioni che brulicano all’interno dell’intestino bisogna utilizzare tecniche di decontaminazione che uccidono gli altri batteri senza danneggiare il batterio che si cerca.

Ma il MAP nella forma priva della parete cellulare è il più fragile di tutti e siccome non sopravvive alle tecniche di isolamento facilita la conclusione che non ci sia. E non è tutto: poiché le tecniche per individuare i batteri si basano su coloranti che tingono la parete cellulare (colorazione di Ziehl Neelsen), anche se il batterio c’è non lo si vede perché mancando la parete, o essendo modificata, non si colora.

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Dopo anni però, come è successo nel laboratorio di Chiodini, il batterio può ricostituire la parete cellulare e ritornare alla sua forma colorabile.

Infine è un batterio lentissimo da coltivare. Se la coltura del batterio nella forma a bastoncello, quella che si trova nel bovino, diventa visibile dopo 3-4 mesi, quella della forma rotondeggiante senza parete che si trova nell’uomo ne richiede molti di più: a Chiodini ci volle un anno e mezzo.

«Il micobatterio è lentissimo, uno dei più lenti nel tempo di duplicazione» dice Leonardo Sechi, docente di microbiologia all’Università di Sassari. «Per passare da una cellula a due impiega 72 ore, contro le 24 del micobatterio della tubercolosi che pure non è rapidissimo. Per vedere una colonia su un terreno solido bisogna essere costanti e aspettare».

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Alcuni isolati umani ci hanno messo 6 anni a crescere in laboratorio.
Dopo l’articolo di Chiodini, la staffetta della ricerca sul Crohn passava nelle mani di un chirurgo di Londra, costretto a tagliare pezzi di intestino dei malati di Crohn. Oggi John Hermon-Taylor, direttore del dipartimento di chirurgia del St George’s Hospital di Londra, è convinto che dal 50 al 70% dei casi di Crohn siano dovuti al Map.

«Sono certo che ci sia il Map nell’intestino dei malati. Solo che è un batterio difficile da braccare. È un tipo tosto».

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I lavori in Sardegna. A partire dal dicembre 2001 nella storia del Crohn è entrata anche la Sardegna. A Sassari infatti c’è una buona scuola di microbiologia. E Leonardo Sechi, un giovane ricercatore, si è intestardito sul rompicapo del Map. Dapprima, alleandosi con gli anatomopatologi si è fatto dare i blocchetti di paraffina fatti con le biopsie dell’intestino di 48 malati.

Nonostante la conservazione ha trovato il batterio in 35 campioni. E conferma: il Map qui è con la parete cellulare modificata. Si allea allora con i chirurghi e si fa dare i pezzi di intestino freschi, appena prelevati dai pazienti: il 70% dei prelievi è positivo e riesce a isolare i batteri e a coltivarli.

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Come ci arriva il Map nell’intestino? Probabilmente con il latte. Prima di tutto quello materno. Ricercatori americani hanno dimostrato che il batterio può essere trasmesso con l’allattamento al seno dalla madre infetta al figlio.

Ma è presente anche nel latte artificiale: a Ferragosto dell’anno scorso durante l’ottavo International colloquium on Paratuberculosis, Ivo Pavlik, ricercatore dell’Istituto di ricerche veterinarie ceco di Brno, ha segnalato di aver trovato il Map nel latte in polvere in commercio in Europa. Ha analizzato 51 campioni di diversi tipi di latte in polvere prodotti da 10 aziende di 7 diverse nazioni europee. In 25 campioni (49%) ha trovato il micobatterio vivo, tanto da poter essere coltivato.

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«Il fatto che il batterio sia nel latte in polvere destinato all’alimentazione infantile è un fattore di rischio» ha detto Pavlik nel corso del congresso. La presenza dell’infezione nel latte destinato ai bambini è particolarmente preoccupante: è ben vero che nell’uomo e negli animali la malattia non si manifesta immediatamente, ma a distanza di qualche anno.

Ma più l’incontro con il batterio è precoce e più è probabile che l’infezione si cronicizzi anche per l’immaturità del sistema immune non ancora completamente sviluppato.

Se invece l’incontro avviene in tarda età è più facile che l’infezione non insorga. È vero anche che per ammalarsi sembra necessaria una certa predisposizione genetica. Nel 1996 Gilles Thomas dell’Inserm, di Parigi ha segnalato che nel braccio lungo del cromosoma 16, in una regione detta IBD1, c’è un locus che predispone alla malattia di Crohn.

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Cinque anni dopo in un secondo studio annunciò che avevano individuato l’esatto gene, NOD2. La predisposizione genetica fu poi confermata da Gabriel Nunez dell’University of Michigan e dal gastroenterologo Judy Cho dell’University of Chicago. Questa mutazione, secondo gli studi di Sechi, è presente in forma eterozigote nel 70% dei casi di Crohn sardi.

Se il latte è infetto. Né è tranquillizzante sapere che il Map resiste alla pastorizzazione. È infatti un batterio tosto, capace di sopravvivere al calore. In laboratorio si è visto che sopravvive al trattamento attualmente in vigore di riscaldamento a 72° per 15-20 secondi (UHT).

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«Bisognerebbe prolungare il tempo almeno ad un minuto, oppure, se lo si vuole tenere breve, la temperatura deve essere portata a 94°C» dice Sechi. Questo spiega il fatto che il Map sia presente nel latte in commercio:

Jay Ellingson del Food Safety service Clinic Laboratories di Marshfield (Wisconsin) l’anno scorso ha analizzato 329 litri di latte intero commercializzato da 22 aziende diverse nell’arco di un anno nei 3 stati americani che producono più latte (California, Minnesota e Wisconsin).

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Nel 2,8% del latte in commercio dopo la pastorizzazione ha trovato il batterio vivo e vegeto: la carica maggiore era nel latte munto nel terzo quadrimestre, da luglio a settembre. Il Map era già stato trovato nel 1998 in 6 campioni di latte pastorizzato su 31 in vendita nell’Irlanda del Nord:

quasi uno su cinque. I n Italia nessuno l’ha cercato, secondo John Hermon-Taylor, l’infezione è presente nel 55% degli allevamenti dell’Europa occidentale e degli Stati Uniti.

Per quanto riguarda l’Italia non esiste un censimento nazionale. Il centro di referenza della paratubercolosi è nell’Istituto zooprofilattico di Piacenza.

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«Mancano test sensibili, quelli che abbiamo sono sensibili al 50%: tradotto su 100 malati ne individuo 45» dice Gianluca Belletti, responsabile della sezione di Piacenza dell’Istituto zooprofilattico.

«I miei dati sono quindi da prendere con beneficio di inventario. Comunque, in base a questo test nel Veneto risulta positivo il 20-40% degli allevamenti. E circa il 20-25% delle vacche è infetto».

Anche Sechi ha testato gli allevamenti sardi. «In Sardegna ci sono 2,5 milioni di pecore, ma dati ufficiali sull’infezione da Map non ce ne sono. Circa il 40-50% degli allevamenti che abbiamo testato sono risultati infetti» dice.

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Le perplessità dei ricercatori. Ci sono ancora molti San Tommaso, ricercatori che non vogliono credere. A Chiodini chiesero perché ci fosse così tanta resistenza ad accettare che il MAP causasse la malattia di Crohn.

E Chiodini risorse: «C’è molta politica nella medicina» dice Chiodini. «E una tesi viene accettata non perché ci sono le prove, ma perché la comunità medica vuole accettare le prove che porti». Per dimostrare che Map è il vero responsabile del Crohn, ci vorrebbe un volontario che si candidi per farsi infettare sperimentalmente. Ma in assenza di una terapia semplice e veloce tutti si tirano indietro.

Steve Berger del Department of Geographic Medicine Tel Aviv Medical Center, ha declinato l’invito perché «questa settimana sono occupato». In assenza del volontario la controversia è destinata a continuare» A meno che non funzioni la terapia…

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Quale terapia? Sapere qual è il batterio consente di studiare a quali antibiotici è sensibile. Taylor ha trattato 150 casi di Crohn con una combinazione di farmaci, compresi rifabutina e claritromicina: circa il 70% dei pazienti sono entrati in remissione e l’intestino è guarito.

Rifampicina e isoniazide invece non funzionano, almeno in Sardegna. Sechi ha dimostrato che il 68% dei batteri isolati nel bestiame sardo sono diventati resistenti ad almeno due antibiotici utilizzati nella terapia antitubercolare. E sta sviluppando resistenza anche alla claritromicina.

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Ma paiono funzionare la rifabutina e la claritromicina, in associazione con l’etambutolo o la clofazimina, somministrati però per 18 mesi perchè il tempo di replicazione lentissimo del Map costringe a terapie lunghissime.

Oltre a questo però bisogna far qualcosa anche per limitare l’infezione con il latte. «Prima di tutto arrivare alla denuncia obbligatoria dell’infezione. A questo punto, come per la Tbc bovina si sa quali zone e quali allevamenti sono a rischio:

avere una visione di insieme servirebbe» dice Sechi. Poi servirebbe anche allungare i tempi di sterilizzazione del latte: la Food standard agency già nel dicembre 2001 ha chiesto di cambiare la lavorazione del latte inglese proprio per assicurare che il Map sia distrutto.

Nel frattempo chi non vuole rischiare può seguire il consiglio di Taylor: bollire ulteriormente il latte e poi lasciarlo raffreddare prima di consumarlo e preferire i formaggi stagionati a quelli freschi.

Amelia Beltramini Focus.it

 

Kefir d’acqua di frutta di riso e di latte

Con i granuli del cosiddetto kefir d’acqua si può ottenere una buona bevanda

fermentata partendo solo da acqua e zucchero (possibilmente integrale di canna).

Lo zucchero è il cibo per i microrganismi del kefir, che permette loro di riprodursi e quindi di generare una bevanda salutare, mentre un po’ di limone spremuto può servire a fornire un po’ di sapore in più.


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Ma si possno fermentare anche succhi di frutta, o ancora megli spremute o estratti fatti in casa; se non si ha altro si possono sempre prendere della frutta e passarla in un frullatore. Un’accoppiata buonissima e che fermenta rapidamente è quella di mandorle e banane, ma è buonissimo anche il kefir di fichi.

Si può anche fermentare il latte di riso (se fatto in casa è meglio, basta prendere del riso bianco, farlo bollire a lungo in molta acqua, raffreddare e frullare per bene) purchè si aggiunga un po’ di zucchero (e se volete magari anche qualche mandorla o qualche frutto frullato).

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È il caso di ribadire che le mandorle e gli altri semi andrebbero sempre ammollati in acqua e sale (e possibilmente anche fatti essiccare). A meno che non abbiate problemi col kefir (può succedere facilmente a chi soffre di SIBO), con i granuli del kefir d’acqua si possono ottenere facilmente a casa a basso costo degli ottimi integratori di probiotici.
 
Il kefir di latte si prepara a partire da specifici granuli per il kefir di latte, ed è più forte perché sul substrato del latte proliferano anche altri microrganismi salutari che non ritroviamo nei granuli del kefir d’acqua.

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Se ci si può procurare del buon latte non pastorizzato veramente sano e biologico (possibilmente da mucche che mangiano libere l’erba dei prati), il kefir di latte fatto in casa può essere un alimento nutriente, e un buon integratore di probiotici, ma si può assumere solo un po’ di tempo dopo che si è iniziato a risanare l’intestino (e per qualcuno ciò puòl significare anche qualche mese).
 
Frutta, Frutti Di Bosco, Il Kefir, Cibo, Bacca, Fresco
 
Lo stesso dicasi per lo yogurt di latte, ma il kefir di latte è molto più potente in assoluto, magari prima è sempre meglio Depurare, disintossicarsi come la DepurEssiac per esempio, introdurre probiotici umani vivi, come l’EcN, Pre/Probiotici come Nutrigea perfetti x l’Asse intestino – Cervello, KlamExtra,  controllare i valori della Vit D, trovi tutti questi Rimedi e le relazioni scientifiche
 
Qui:
ecc oltre a togliere per un periodi mirato, pasta , pizza, pane frumenti, riso, latte, legumi, patate.
DEPURAZIONE TERAPIA GAPS

Fibromialgia parassiti disbiosi e dolcificanti artificiali

Asse Intestino – Cervello

La dottoressa Gloria Gilbère racconta la sua esperienza di guarigione dalla fibromialgia e dalla sensibilità chimica multipla nel proprio libro I was poisoned by my body (“Ero avvelenata dal mio stesso corpo”), nel quale descrive come è riuscita a curarsi in maniera naturale partendo dal riequilibrio dell’intestino.

Nella copertina del libro, sopra il titolo si legge

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“L’odissea di un medico che ha sconfitto la fibromialgia la sindrome dell’intestino poroso e la sensibilità chimica multipla”

mentre sulla sinistra del titolo si legge che le indicazioni contenute del della Gilbère valgono per molte altre condizioni patologiche, che coincidono sostanzialmente con quelle descritte nel presente documento.

Sul sito di Amazon al momento è possibile leggere alcune gratuitamente alcuni estratti del libro (fare click su look inside) . In italiano è disponibile invece il libro di una paziente che descrive il suo percorso di guarigione dalla stessa malattia: Fibromialgia si può guarire …, di Marta Tutak .


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Il legame tra fibromialgia e disbiosi intestinale è provato direttamente nell’articolo Alterations in intestinal microbial flora and human disease (“Alterazioni nella flora microbica intestinale e malattie umane”) , nel quale si afferma che una forma di disbiosi è stata trovata nei malati di fibromialgia, ma anche nei malati di pancreatite, sindrome dell’intestino irritabile, encefalopatia epatica.

L’articolo puntualizza il fatto che è ormai noto che lo squilibro del microbiota intestinale porta ad aumento della permeabilità intestinale e attivazione del sistema immunitario (ovvero predisposizione ad allergie, intolleranze, malattie autoimmuni), come del resto già mostrato nel capitolo 3.Risultati immagini per disbiosi stile di vita parassitosi

L’articolo Fibromyalgia: the gastrointestinal link (“Fibromialgia:

la connessione gastrointestinale”) , è un articolo che passa in rassegna la letteratura sull’argomento e ci informa che i malati di fibromialgia manifestano frequentemente segni (ovvero modificazioni, alterazioni clinicamente osservabili, come l’infiammazione di un tessuto) e sintomi gastrointestinali.

In tale articolo leggiamo che la proliferazione batterica nel piccolo intestino (detta anche SIBO, dall’inglese small intestine bacterial overgrowth) è comune nella fibromialgia, e che risponde in modo transiente alla terapia antimicrobica. Tale condizione patologia avviene quando i microorganismi che si trovano nel grande intestino si diffondono anche nel piccolo intestino (dove normalmente non risiedono)

Risultati immagini per disbiosi stile di vita parassitosi
lì interferiscono con i processi di digestione ed assorbimento del cibo; essa viene identificata dall’aumento del numero di batteri presenti nel piccolo intestino e/o dall’alterazione del locale microbiota: né più né meno una forma di disbiosi intestinale.

Come dovrebbe essere chiaro alla luce di quanto scritto nel corso di tutto questo libro, è la disbiosi intestinale a permettere questa anomala diffusione e proliferazione di batteri nel piccolo intestino, e del resto l’articolo Small intestinal bacterial overgrowth syndrome cita come cause di tale condizione l’ipocloridria, l’insufficienza esocrina pancreatica e la carenza del sistema immunitario, ovvero tutte condizioni che a loro volta sono causate dalla disbiosi, come mostrano nei capitoli precedenti.


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Nell’articolo Fibromyalgia: the gastrointestinal link, leggiamo che la SIBO si riesce a combattere con gli antibiotici, ma solo in maniera temporanea (infatti come abbiamo visto, in genere sono ben altri i mezzi per ristabilire in maniera definitiva l’equilibrio del microbiota intestinale).

L’articolo ci informa anche che i malati di fibromialgia soffrono in misura notevole di affaticamento eccessivo, disturbi del sonno, ansia e attacchi di panica (circa un malato su quattro) e che i farmaci utilizzati per gestire i sintomi della fibromialgia hanno effetti collaterali a livello gastrointestinale (si tratta infatti di analgesici, antinfiammatori, psicofarmaci e farmaci miorilassanti).

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Se assumiamo (come dovrebbe risultare evidente dalla lettura di questo capitolo) che disbiosi e parassitosi sono all’orgine della malattia ci troivamo quindi nella solita triste situazione in cui i farmaci, nel tentativo di gestire (o forse dovremmo dire di “spegnere”) i sintomi finiscono per aggravare le cause della malattia rendendola cronica o ancor peggio facendola peggiorare.

L’articolo The association of functional gastrointestinal disorders and fibromyalgia (“L’associazione tra disordini funzionali gastrointestinali e fibromialgia”) discute di studi epidemiologici che hanno confermato come questo tipo di disordini gastrointestinali si sovrappongono alla fibromialgia.

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Per esempio la fibromialgia si manifesta nel 60% dei pazienti con disordini funzionali dell’intestino

il 50% dei malati di fibromialgia lamentano sintomi caratteristici della dispepsia funzionale e il 70% hanno sintomi di morbo di Crohn o colite ulcerosa.

I malati sofferenti di fibromialgia e di disordini funzionali gastrointestinale, aggiunge l’autore, soffrono di un aggravarsi dei sintomi a seguito di eventi stressanti, e la maggior parte di loro ha il sonno disturbato e soffre di stanchezza eccessiva.

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Altro studio che mostra la stessa correlazione tra disturbi gastrointestinali e fibromialgia (ma anche in maniera minore tra problemi gastrointestinali e degenerazione articolare è Bowel dysfunction in fibromyalgia syndrome (“Disfunzione intestinale nella sindrome fibromialgica”) .

L’articolo Altered intestinal permeability in patients with primary fibromyalgia and in patients with complex regional pain syndrome (“Permeabilità intestinale in pazienti con fibromialgia primaria ed in pazienti con sindrome complessa di dolore regionale”) mostra che su 40 malati di fibromialgia 13 mostrano un aumento della permeabilità a livello gastroduodenale, e 15 a livello del piccolo intestino (la somma porta ad un totale di 70% dei pazienti osservati);

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nel gruppo di controllo formato da 57 volontari solo uno ha mostrato un aumento della permeabilità gastroduodenale (meno del 2%). È interessante notare come 12 di questi pazienti con sindrome dell’intestino poroso non avessero sintomi gastrointestinali, il che potrebbe spiegare come mai spesso non si pensi all’intestino come alla causa profonda di questo ed altri problemi di salute.

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Alla stessa maniera l’articolo A link between irritable bowel syndrome and fibromyalgia may be related to findings on lactulose breath test (“Un legame tra la sindrome dell’intestino irritabile e la fibromialgia può essere correlato a risultati del test del respiro del lattulosio”) mostra che in uno studio effettuato su 42 malati di fibromialgia, 42 (100%!) avevano una condizione di proliferazione batterica nel piccolo intestino rilevata indirettamente attraverso questo test, che mostrava valori più elevati nei soggetti con sintomi più gravi.

Al contrario tale condizione era presente nel 20% dei soggetti del gruppo di controllo (3 su 15) e nell’84% dei malati di sindrome dell’intestino irritabile (93/11), dati che confermano come anche questa sindrome sia collegata alla SIBO (proliferazione batterica nel piccolo intestino), e come lo squilibrio del microbiota intestinale sia alquanto diffuso anche soggetti apparentemente sani (ovvero che non hanno ancora manifestato sintomi troppo gravi o evidenti, ma che tanto sani poi non sono).

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L’articolo Fibromyalgia in patients with irritable bowel syndrome.

An association with the severity of the intestinal disorder (“Fibromialgia in pazienti con sindrome dell’intestino irritabile. Un’associazione con la gravità del disturbo intestinale”) , mostra che non solo la fibromialgia è stata scoperta nel 20% dei soggetti sofferenti di sindrome dell’intestino irritabile (morbo di Crohn o colite ulcerosa) presi in esame (130 in totale) ma che è stata rilevata anche una significativa associazione tra la presenza di fibromialgia e la gravità del disturbo intestinale.

Se, come si ipotizza in questo libro, la fibromialgia è l’ennesima manifestazione di un problema di fondo che si chiama disbiosi/parassitosi, il risultato di questo studio è facilmente interpretabile:

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la sindrome dell’intestino irritabile, come è stato mostrato nel resto del presente libro, è causata dalla disbiosi intestinale (cui spesso si sovrappone la parassitosi); a questo punto più grave è lo squilibrio della microflora intestinale, più intenso è il carico parassitario, più grave è il disturbo intestinale, e più c’è la possibilità che si manifesti un’altra (e più grave) patologia causata dallo stesso problema di fondo.

L’articolo Primary fibromyalgia and the irritable bowel syndrome: different expressions of a common pathogenetic process (“Fibromialgia primaria e sindrome dell’intestino irritabile: differenti esperessioni di un comune processo patogeno”) mostra che il 70% (14 su 20) dei pazienti sofferenti di fibromialgia primaria soffrivano anche di sindrome del’intestino irritabile e che il 65% (13 su 20) dei pazienti con sindrome dell’intestino irritabile soffrivano anche di fibromi algia primaria.

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Tale risultato è particolarmente rilevante specie se si considerano anche i risultati di altri due studi dello stesso Pimentel che mostrano come l’eradicazione della proliferazione batterica normalizza i risultati del test del respiro del lattulosio e porta a miglioramenti nei sintomi della sindrome dell’intestino irritabile .

A questo punto per capire se davvero tale proliferazione batterica (che, alla luce di quanto mostrato in questo libro, è una causa della disbiosi, della carenza di batteri benefici che difendono dalle infezioni dei patogeni) è la causa della fibromialgia o una sua manifestazione collaterale possiamo

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vediamo quanto scrivono due dei medici che abbiamo incontrato più volte come autori di questi articoli su fibromialgia e disturbi intestinali, in un vero e proprio brevetto intitolato Methods of treating fibromyalgia caused by small intestinal bacterial overgrowth (“Metodi per trattare la fibromialgia causata da proliferazione batterica nel piccolo intestino”) .

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Gli autori, il dottor M. Pimentel e il dottor H. C. Lin, scrivono che i loro metodi sono validi per trattare la fibromialgia, la sindrome dell’intestino irritabile, la sindrome da fatica cronica, la depressione, la sindrome da deficit dell’attenzione e iperattività, le malattie autoimmuni (come sclerosi multipla, morbo di Crohn e lupus eritematoso sistemico) nel caso in cui tali patologie siano collegate ad una proliferazione batterica nel piccolo intestino.

Ciò vol dire che i due medici sono così sicuri del fatto loro da individuare nella SIBO una delle cause principali della fibromialgia e delle altre malattie summenzionate, da depositare all’ufficio brevetti una procedura per il loro trattamento.

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Il metodo presentato consiste nella somministrazione di un rimedio farmacologico che contiene la rifaximina e/o altri antibiotici per eradicare la proliferazione dei bateri nel piccolo intestino ma anche nella somministrazione di probiotici quali i Bifidobatteri e i Lactobacilli (acidophilus, rhamnosus, plantarum, reuteri, paracasei, casei).

In certi casi per esempio si prevede di somministrare un clistere contenente anche antibiotici (in modo da avere un effetto quasi esclusivamente locale) e poi di ripopolare l’intestino con dei batteri benefici.

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Al brevetto sono allegati i grafici che mostrano come le persone che soffrono delle varie malattie trattate con questo metodo non solo mostrano una minore intensità di proliferazione batterica nel piccolo intestino (misurata indirettamente con il test del respiro del lattulosio) ma manifestano al contempo anche dei sintomi di minore intensità; i grafici confrontano la situazione del paziente prima e dopo la cura e sono fin troppo chiari.

Con questo credo si possa dimostrare in maniera definitiva la causa intestinale non solo della fibromialgia, ma anche di tante altre malattie, sebbene come metodi di cura si possa optare per delle alternative più naturali come la dieta dei carboidrati specifici associata alla somministrazione di probiotici e cibi fermentati (il metodo GAPS insomma ed eventualmente dei trattamenti antiparassitari, sebbene in caso di SIBO bisogna stare attenti alla somministrazione di probiotici in quanto a volte (a seconda anche del ceppo di probiotici utilizzati) si potrebbe avere un aggravamento dei sintomi.

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A proposito della SIBO e del suo trattamento, sul sito scdlifestyle.comnell’articolo Everything you need to know about SIBO leggiamo che ci possono essere (oltre alla dieta dei carboidrati specifici, SCD) anche dei rimedi erboristici che possono essere utilizzati al posto della Rifaximina (o altri antibiotici).

Uno dei punti critici di un protocollo naturale per contrastare la SIBO è lo smantellamento dei biofilm di patogeni. Nell’articolo si fa cenno al prodotto Interfase di Klaire Labs , ma ci sono anche altri enzimi digestivi utili allo scopo come Intenzyme Forte di Biotics Research e MetabolicZyme di Allergy Research Group ;

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inoltre anche il biossido di cloro è utile a rimuovere il biofilm, sebbene considerato (a torto) una sorta di veleno simile alla candeggina (vedi il capitolo relativo).

Quanto alle erbe utili nell’articolo succitato vengono indicate unghia di gatto (Uncaria tomentosa), estratto di foglia di olivo, idraste (Hydrastis canadensis), aglio, cannella, crespino (Berberis vulgaris), assenzio e olio di origano, ma viene precisato che l’olio di origano dovrebbe essere utilizzato sotto la supervision di un professionista esperto dal momento che è molto potente ed il suo uso prolungato può anche arrecare danni alla salute.

Risultati immagini per fibromialgia
Un articolo scientifico che mostra dei possibili rimedi erboristici per curare la SIBO e che hanno la stessa validità della procedura che usa prima la Rifaximina e poi i probiotici, è Herbal Therapy Is Equivalent to Rifaximin for the Treatment of Small Intestinal Bacterial Overgrowth ; la lista dei rimedi naturali è riportata nella tabella 5 .

In realtà per essere comprensivi occorrerebbe discutere oltre che di biofilm anche di intolleranza ai cibi FODMAP (escludendo i quali a volte si possono ottenere notevoli miglioramenti di problemi legati a disbiosi e SIBO in particolare) e di amido resistente (una sostanza contenuta in certi alimenti che nutre i batteri buoni e che può essere utile assumere assieme a probiotici e cibi fermentati), ma per il momento vi lascio dei link di approfondimento:

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http://www.codicepaleo.com/biofilm/
http://www.codicepaleo.com/cibi-fodmap/
http://www.codicepaleo.com/amido-resistente/
http://www.codicepaleo.com/resistant-starch/

Segnalo infine che il dottor Rodger Murphree nel suo articolo Causes and treatment of fibromyalgia (“Cause e trattamento della fibromialgia”) indica che nella sua esperienza clinica ha trovato utile utilizzare per il trattamento dei sintomi della fibromialgia i seguenti integratori (che ha anche messo assieme in alcune formulazioni già predisposte per la cura della fibromialgia e della sindrome da fatica cronica):

– Idrossitriptofano (5HTP), un integratore che si estrae dalla pianta africana Grifonia simplicifolia, e che nel corpo umano viene convertito in serotonina; una diminuzione di serotonina nei malati di fibromialgia (e non solo) è correlata a diversi sintomi a livello mentale (come la depressione) ed all’insonnia.

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– DHEA (deidroepiandrosterone), un ormone prodotto dalla corteccia delle ghiandole surrenali, la cui carenza è correlata a stress, carenza di energia fisica e mentale, carenza di desiderio sessuale, abbassamento delle difese immunitarie.
– Enzimi digestivi da prendere ad ogni pasto.
– Integratori di magnesio, vitamina B2, B3, B6, acido malico, acidi grassi essenziali.

Termino questo capitolo ricordando che abbiamo già nominato la fibromialgia come una delle Sempre sul sito del dottor Kresser si può leggere un commento di una persona che testimonia di avere sofferto per anni di fibromialgia, lupus, artrite reumatoide, diabete, vitiligine, tachicardia, ipertensione e reflusso gastroesofageo, che

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ha scoperto la connessione tra queste malattie e l’intestino, si è dedicata a curare l’intestino (la vera causa) piuttosto che a gestire i sintomi, e nel giro di due anni ha smesso di assumere i 16 farmaci che assumeva per le sue patologie (ed ha anche perso 30 chili di peso).

La testimonianza singola ovviamente non è un dato scientifico assumibile come prova, ma il dottor Kresser ricorda nel suo articolo che oltre al dolore muscolare ed all’affaticamento eccessivo, i malati di fibromialgia spesso soffrono di insonnia, confusione mentale (difficoltà a concentrarsi), mal di testa, disturbi mestruali e mestruazioni dolorose, a volte anche di depressione.

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Non stupisce per niente, alla luce della connessione con l’intestino, il fatto che tutti questi sintomi sono di per sé correlati al problema disbiosi/parassitosi, come visto nelle pagine precedenti di questo libro.

Sul rapporto tra fibromialgia e le carenze di vitamina D, nonché sulla gestione dei dolori di tale patologia anche grazie all’integrazione di tale sostanza.

796 Il libro è edito dalla Lucky press; http://www.amazon.com/Was-Poisoned-Body-Fibro…/…/0967605091….
797 Editore Youcanprint; lo si può acquistare facilmente dai siti Amazon, Mondadoristore, Feltrinelli, Youcanprint, IBS …798 Pubblicato su Current opinion in gastroenterology, autori Othman M, Agüero R, Lin H C.;http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18043226.
799 Pubblicato su Current pain and headache reports 2004 Oct;8(5):364-8, autori Wallace D J, Hallegua D S;http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15361320.
800 Pubblicato sul World Journal of Gastroenterology 2010 Jun 28; 16(24): 2978–2990; autori Jan Bures, Jiri Cyrany, Darina Kohoutova, Miroslav Förstl, Stanislav Rejchrt, Jaroslav Kvetina, Viktor Vorisek, Marcela Kopacova;http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2890937/.
801 Pubblicato su The European journal of surgery. Supplement : = Acta chirurgica. Supplement 1998;(583):32-6.; autore Chang L.;http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10027670.
802 Pubblicato in Digestive diseases and sciences 1991 Jan;36(1):59-64; autori Triadafilopoulos G, Simms R W, Goldenberg D L;http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/0001985007.
803 Pubblicato su Rheumatology (Oxford) 2008 Aug;47(8):1223-7. doi: 10.1093, autori Goebel A, Buhner S, Schedel R, Lochs H, Sprotte G.;http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18540025.
804 Pubblicato su Annals of the rheumatic diseases 2004;63:450-452 doi:10.1136 autori M Pimentel, D Wallace, D Hallegua, E Chow, Y Kong, S Park, H C Lin; http://ard.bmj.com/content/63/4/450.full.
805 Pubblicato su International Journal of colorectal diseases, 2001 Aug;16(4):211-5, autori Lubrano E, Iovino P, Tremolaterra F, Parsons WJ, Ciacci C, Mazzacca G.; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11515679.
806 Br J Rheumatol1991;30:220–2, autori Veale D, Kavanagh G, Fielding JF, Fitzgerald O; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/0002049586.
807 Eradication of small intestinal bacterial overgrowth reduces symptoms of irritable bowel syndrome, pubblicato su American Journal of Gastroenterol 2000;95:3503–6.; autori Pimentel M, Chow E J, Lin H C;www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11151884. Normalization of lactulose breath testing correlates with symptom improvement in irritable bowel syndrome: a double-blind, randomized, placebo controlled study, pubblicato su American Journal of Gastroenterology 2003;98:412–19; autori Pimentel M, Chow E J, Lin H C; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12591062.
808 Brevetto US7585838; 809 http://www.google.com/patents/US7585838.
http://scdlifestyle.com/…/everything-you-need-to-know-abou…/.
810 http://amzn.to/1m4rzR4.
811 http://www.allergyresearchgroup.com/MetabolicZyme-900-tabs-….
812 Pubblicato su Global Advance in Health and Medicine 2014 May; 3(3): 16–24, autori Victor Chedid, Sameer Dhalla, et al.; 813https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4030608/.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/…/articles/PMC4030608/table/T5/.
814 http://www.ei-resource.org/…/causes-and-treatment-of-fibro…/.
815 Is Fibromyalgia Caused By SIBO and Leaky Gut? (La fibromialgia è causata da SIBO ed intestino poroso?); https://chriskresser.com/is-fibromyalgia-caused-by-sibo-an…/.
816 Pubblicato su Arthritis Research & Therapy. 2014 Dec 23;16(6):505; autore Volta U.; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25602179.

Sclerosi Multipla

Asse intestino cervello nella Sclerosi Multipla

La Sclerosi Multipla (SM) è largamente considerata una patologia autoimmune, dovuta ad un attacco di auto-anticorpi contro la mielina, anche se non sono noti gli antigeni, non sono stati individuati marker biologici specifici , sintomi patognomici e test paraclinici che ne permettano una sicura diagnosi .

Grafico, Uova Di Pasqua, Uova, Pasqua, Primavera, Uovo

La diagnosi non è facile a causa della eterogeneità dei sintomi, molti di questi non specifici della sclerosi multipla .Nonostante siano stati riportati danni assonali, già descritti nel 1865 …

la demielinizzazione è considerata la caratteristica principale, anche se è stata riportata come un possibile epifenomeno in quanto presente in altre patologie neurologiche, per il disaccordo tra i sintomi e la distribuzione delle placche, ma, soprattutto, perché le placche sono state trovate in autopsie di persone che non avevano mai manifestato sintomi neurologici .

Traccia Di Impulso, Medicina Sanità, Battito Cardiaco

Questo dato, insieme alla ferma convinzione dell’importanza delle placche nella SM, ha portato a definire una forma di SM silente!!!

In tal modo chi muore sano, senza mai avere avuto problemi neurologici, in realtà era malato di una forma silente di una o più delle tante patologie neurologiche caratterizzate dalle placche.

Risultati immagini per sclerosi multipla

Le placche demielinizzanti sono, invece, la caratteristica principale del modello sperimentale utilizzato per la SM, il modello di encefalomielite autoimmune , ma c’è disaccordo nel considerarlo un modello corretto per la sclerosi multipla :

oltre a differenze cliniche… risulta evidente uno scarso travaso di molecole efficaci nel modello sperimentale, alla SM, tanto da arrivare a scrivere: “tutto cura l’encefalomielite autoimmune, anche una soluzione salina, niente cura la sclerosi multipla”.

Spaghetti, Tagliatelle, Pomodori, Pasta, Antipasto

In effetti l’efficacia delle attuali terapie, che si basano sulla componente autoimmune, è riportata non essere molto elevata:

l’interferone è riportato capace di rallentare la conversione della SM nei primi 2-3 anni di trattamento, ma dopo 5 anni non si registrano guadagni nelle disabilità , mentre il Glatiramer acetato non rallenta nemmeno la fase iniziale .

Lasagne, Tagliatelle, Formaggio, Pomodori, Teglia

Comunque, entrambi sono inefficaci nella fase progressiva della patologia 

Nel frattempo l’incidenza della SM è riportata in aumento, ed è causa di morte nei 2/3 dei casi. Questo risulta dagli studi retrospettivi sui registri ospedalieri, in quanto c’è discrepanza sulla gravità della patologia tra gli studi retrospettivi e i risultati degli studi clinici sponsorizzati riportanti che la SM non modifica l’aspettativa di vita, oltre ad essere facilmente curabile.

Insalata, Fichi, Formaggio, Formaggio Di Capra

Recentemente è stato dimostrato come una caratteristica delle patologie autoimmuni sia una elevata permeabilità intestinale, che, addirittura, precede i sintomi.

Alla permeabilità corrisponde uno stato infiammatorio.

Alessio Fasano propone la determinazione plasmatica della zonulina come marker della permeabilità intestinale. Per confermare il ruolo della permeabilità intestinale nelle patologie autoimmuni, determina la zonulina nelle diverse patologie.

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Nella SM riporta che il29% dei pazienti, da lui osservati, ha un livello di zonulina doppio dei controlli.

Risultato che, per Fasano, conferma l’aspetto autoimmune della SM, ma invece dimostra che il 71% dei pazienti, da lui studiati, hanno un livello normale di zonulina. Quindi, gli stessi risultati di Fasano, indicano che la componente autoimmune non è frequente nella SM.

In analogia con quanto riportato per altre patologie neurologiche, note non essere acarattere auto-immune, come, ad esempio l’epilessia, dove nel 20% dei casi sono stati trovatiespressi auto-anticorpi verso complessi proteici coinvolti nella patologia.

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Se non è autoimmune, quali sono le cause?

Molti dei sintomi riportati nella SM, non specifici della SM, sono riconducibili ad un deficit diserotonina e di melatonina. Già nel 1979 Monaco et al. riportano bassi livelli plasmatici di triptofano (Trp) , ammino acido essenziale precursore della serotonina, che, a sua volta, è precursore della melatonina.

In base a questi livelli plasmatici è valutabile una scarsa sintesi cerebrale di serotonina e, quindi, di melatonina .

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Il deficit cerebrale di serotonina è confermata dai bassi livelli dei cataboliti liquorali dellaserotonina, HVA e 5-HIAA, nei pazienti SM.

La teoria monoamminergica della depressione, che portò alla realizzazione dei farmaci serotoninergici SSRIs, ebbe inizio proprio sulla base di identici risultati nei pazienti depressi.

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Invece la depressione nella SM è stata poco considerata, anche se nella SM è riportata una elevata incidenza di suicidi… quindi di depressione maggiore non solo, i farmaci SSRIs sono poco utilizzati nella SM, anche se i pazienti SM sembrano essere più responsivi a questi farmaci che i pazienti depressi .

Scarsi livelli cerebrali di serotonina corrispondono ad una scarsa sintesi di melatonina, infatti bassi livelli di melatonina sono stati riportati nei pazienti SM.

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Il conseguente deficit di melatonina può essere responsabile dei problemi della visione, spesso riportati nella SM, in quanto questo neurotrasmettitore è largamente usato nei processi della visione.

Così come dei disturbi del sonno e dell’affaticamento anch’essi relazionati alla melatonina. Non solo, anche i deficit cognitivi, spesso riportati nella SM , sono collegabili al deficit di melatonina, oltre che di serotonina .

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La maggiore sintesi cerebrale di serotonina e melatonina avviene nella ghiandola pineale , che risulta atrofizzata nella SM .

L’atrofizzazione può dipendere dalla carenza di substrato chimico, il triptofano, che la rende inoperosa, in base alla nota regola “use it or loose it” .

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La pineale mostra una elevata suscettibilità ai campi magnetici, questo spiega i risultati riportati nella SM mediante applicazione di deboli campi magnetici pulsati… in quanto il debole campo magnetico (μtesla) pulsato è in grado di interagire con essa .

In questo modo si spiega anche la fase silente della SM, difficilmente spiegabile sulla base della componente autoimmune, sulla base della capacità di auto-rigenerazione delle fibre serotoninergiche atrofizzate .

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La fase silente sarebbe dovuta alla capacità del sistema nervosi centrale di auto-ripararsi, permettendo la completa scomparsa dei sintomi in una fase iniziale.

L’esaurimento di questa capacità, insieme con la non risoluzione delle cause patogenetiche, fanno si che al rimanifestarsi dei sintomi, la SM risulti difficile da trattare.

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Recentemente la melatonina è stata correlata con la capacità del cervello di gestire processi infiammatori , e, quindi, con la capacità del cervello ad auto ripararsi .

Una valida strategia terapeutica consiste nel mantenere attivi i sistemi endogeni di autoriparazione, una corretta alimentazione chimica della Pineale, che abbisogna di triptofano, e, parallelamente, stimolandola con deboli campi magnetici pulsati.

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Il modo migliore per ripristinare corretti livelli ematici di triptofano è ridurre la disbiosi intestinale (vedi disbiosi, disbiosi triptofano), responsabile di una sua eccessiva decarbossilazione.

Questo può essere fatto mediante una opportuna dieta prebiotica, che disinfiammi l’intestino e ne riduca la permeabilità.

(Prof. Paolo Mainardi)

dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

RIFERIMENTI

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Geranio O.E.

Geranio (Pelargonium graveloens – geranium robertianum)

Astringente e coagulante, è consigliato nella sindrome d’intestino irritabile ed emorroidi e come emostatico nelle ferite. Trova il suo utilizzo anche nelle mestruazioni troppo abbondanti e perdite vaginali eccessive.

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Utile nell’ittero neonatale, crosta lattea, mughetto, stitichezza e quando stitichezza e diarrea si alternano.

Per uso esterno indicato per il profumo: sull’ombelico, sul petto, sulla pancia e direttamente sulla parte interessata (nel mughetto alcune gocce sul dito e frizionare dentro la bocca del bambino).

Ottimo per l’infiammazione del trigemino, afte, herpes zoster e labiale.

Al geranium robertianum – erba Roberta si attribuisce potenzialità nella cura anticancerogena 8 studi attaulmente in corso).

Note Bibliografiche:

  • Ipoglicemia e i suoi sintomi (fame eccessiva, stanchezza … ).
  • Questo olio essenziale può aiutarvi a tenere sotto controllo sia il tasso di zuccheri nel sangue sia il peso.
  • Ottimo equilibratore ormonale e nervoso.
  • Molto conosciuto dai diabetici.
  • Dà buoni risultati anche in caso di affezioni cutanee, in particolare micosi e impetigine.

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  • È antismagliature e compare spesso nelle formule anticellulite.
  • Può servire come trattamento aggiuntivo in caso di sanguinamento ecces­sivo (emorragia).
  • È anti pelle grassa, antiacne.
  • Contrasta la caduta dei capelli.
  • Anti-Spasmodico liberante – Tonico, tonico astringente, emostatico
  • Linfo/tonico, Flebo/tonico (stimola la circolazione venosa e linfatica)
  • Epato/stimolante, Pancreas/stimolante
  • Antinfettivo, antibatterico, Antimicotico
  • Anti-età cutaneo (antirughe).
  • Utile contro le macchie sulla pelle negli anziani.
  • Favorisce il rassodamento dei tessuti e della pelle.
  • Migliora il colorito.
  • È un potente emostatico che blocca i sanguinamenti e le emorragie, per esem­pio in caso di mestruazioni molto abbondanti o gengive che sanguinano.
  • È un buon tonico uterino, favorisce il parto.

Indicazioni:

  • Ferite, tagli, ulcerazione, smagliature (preventivo)
  • Emorroidi, emorroidi pruriginose
  • Micosi cutanei, vaginali, digestivi
  • Colite di origine nervosa, insufficienze epato/pancreatiche
  • Reumatismi osteoarticolari
  • Acne infettate
  • Impetigine: (med., infezione contagiosa della pelle, frequente nei bambini, caratterizzata da pustole giallastre che si trasformano in croste che successivamente cadono senza lasciare cicatrici)

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  • Questo olio essenziale non cura il diabete e, se siete diabetici, non sostituisce in nessun caso le altre cure. Non interrompete o modificate mai la poso­logia del vostro antidiabetico perché le conseguenze potrebbero essere gravi.