Asse intestino cervello nel Parkinson

Il ruolo dell’asse intestino cervello nel Parkinson

Nel lavoro originale mr. Parkinson riferisce che tutti i pazienti da lui descritti presentavano disturbi intestinali.

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Il sistema serotoninergico è da tempo collegato a questa patologia, anche in relazione alla funzione di controllo del sistema dopaminergico da parte dei neuroni serotoninergici.

Studi post-mortem hanno dimostrato la degenerazione dei neuroni serotoninergici, un diminuito livello di serotonina e un’alterazione nell’attività di alcuni subtipi di recettori serotoninergici.

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L’acuta deplezione del trp porta ad una diminuzione del rapporto plasmatici trp/LNAAs maggiore nei pazienti parkinsoniani che nei controlli.

Inoltre vengono riportati diminuiti livelli plasmatici di triptofano (1),

che comportano una ridotta disponibilità di serotonina cerebrale, confermata dalla presenza di panico e di disturbi del sonno, spesso descritti in questa patologia (2), mentre il ruolo dell’intestino è confermato dai disturbi gastrointestinali che sono comuni e clinicamente rilevanti nei pazienti parkinsoniani (3).

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La sintomatologia gastro-intestinale non sembra dovuta solo alla conseguenza di questa patologia sui muscoli scheletrici a livello orofaringeo, ano-rettale o del pavimento pelvico, ma ad un diretto coinvolgimento del sistema nervoso enterico.

Il coinvolgimento intestinale in questa patologia rappresenta un paradigma per l’interazione intestino sistema nervoso centrale.

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Studi recenti dimostrano che il sistema nervoso centrale ed enterico possono dimostrare cambiamenti paralleli in molte patologie precedentemente confinate a livello del sistema nervoso centrale o somatico.

Il sistema nervoso enterico può quindi essere una finestra più accessibile in diverse patologie neurodegenarative.

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Registrazioni di elettrogastroenterografia (EGEG) (4) hanno permesso di determinare disfunzioni gastroenteriche in pazienti parkinsoniani. Questi presentano modificazioni del tracciato EGEG marcatamente simili a quelli dei pazienti vagotomizzati:

l’aumento dell’attività gastrica post-prandiana è risultata minore nei parchinsoniani e non è stata osservata la normale temporanea diminuzione della frequenza dell’attività gastrica post-prandiana.

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Questi risultati suggeriscono una disfunzione del nervo vago.

Viene riportato un ipercatabolismo del triptofano (5) e un ipocatabolismo della tirosina, che potrebbe essere una conseguenza dell’effetto modulatorio delle digossina a livello del ipotalamo sul trasporto degli ammino acidi.

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L’elevata risposta al placebo sia negli studi farmacologici(6), sia nel trapianto chirurgico di neuroni dopaminergici (7), dove il placebo è l’intervento simulato, mette in evidenza il ruolo dell’asse intestino cervello, dato che è noto essere responsabile della capacità di reagire alle stimolazioni ambientali.

(Prof. Paolo Mainardi)
dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina
Riferimenti:
1) Molina JA et al. Decreased cerebrospinal fluid levels of neutral and basic amino acids in patients with Parkinson’s
disease. J Neurol Sci. 1997 Sep 10;150(2):123-7
2) Tison F. Parkinson’s disease and associated disorders. Rev Prat. 2005 Apr 15;55(7):741-7
3) Quigley EM. Gastrointestinal dysfunction in Parkinson’s disease. Semin Neurol. 1996 Sep;16(3):245-50
4) Kaneoke, Y, et al. Gastrointestinal dysfunction in Parkinson’s disease detected by electrogastroenterography. J Auton Nerv Syst. 1995 Jan 3;50(3):275-81.
5) Ravikumar A, et al. Tryptophan and tyrosine catabolic pattern in neuropsychiatric disorders. Neurol India. 2000 Sep;48(3):231-8
6) Mcrae C et al. Transplantion of dopamine neurons. Arch Gen Psychiatry 2004; 61:412-420
7) de la Fuente-Fernández R et al. . Science. 2001 Aug 10;293(5532):1164-6