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Per chi non ritenesse sufficiente quanto viene affermato al riguardo nei libri citati nel capitolo 3 (in particolar modo in quello dei coniugi Hass sulla celiachia), ecco alcune informazioni desunte da alcune recenti ricerche scientifiche.

Il primo è Duodenal-Mucosal Bacteria Associated with Celiac Disease in Children (“Batteri della mucosa duodenale associati con la celiachia nei bambini”) . Gli autori dello studio hanno raccolto la microflora del duodeno attraverso la biopsia ed hanno scoperto che la malattia è associata alla proliferazione eccessiva di possibili patogeni che escludono i batteri simbionti o i commensali che sono caratteristici di quello che è il microbiota del piccolo intestino in una condizione di salute.

Detto in altre parole viene scoperto che sono diminuiti i batteri simbionti (quelli “amici”, che ci aiutano a digerire, ad assorbire il cibo, a difenderci dalle infezioni, che producono vitamine) e sono aumentati quelli patogeni (quelli “cattivi”, apportatori di malattie, produttori di tossine).

Questo studio indica chiaramente la presenza della disbiosi intestinale nei soggetti celiaci.

Il secondo è Intestinal dysbiosis and reduced immunoglobulin-coated bacteria associated with coeliac disease in children (“Disbiosi intestinale e riduzione dei batteri ricoperti da immunoglobuline associata con la celiachia nei bambini”) . A conclusione di questo studio si legge che “nei soggetti celiaci la riduzione i batteri ricoperti di Ig-A è associata alla disbiosi intestinale”.

Il terzo è Altered duodenal microbiota composition in celiac disease patients suffering from persistent symptoms on a long-term gluten-free diet (“Composizione alterata del microbiota dei pazienti celiaci sofferenti di sintomi persistenti dopo una dieta senza glutine protratta per molto tempo”) .

In questo caso le conclusioni sono che i soggetti celiaci che soffrono ancora di sintomi persistenti dopo un lungo periodo di dieta senza glutine hanno una manifesta disbiosi intestinale.

Il quarto è Non-celiac gluten sensitivity triggers gut dysbiosis, neuroinflammation, gut-brain axis dysfunction, and vulnerability for dementia (“Sensibilità al glutine non celiaca innesca la disbiosi, la neuroinfiammazione, la disfunzione dell’asse intestino-cervello, e la vulnerabilità per la demenza”) .

In questo caso si rileva ancora una volta la correlazione tra disbiosi ed intolleranza al glutine (non celiaca, ovvero in assenza di danno ai villi intestinali), anche se, curiosamente, si suppone che sia l’intolleranza la causa scatenante della disbiosi piuttosto che il contrario.

Del resto tutte i sintomi e le patologie che in tale articolo vengono indicate come correlate alla sensibilità al glutine non celiaca (dal mal di testa alla depressione passando per i disturbi dell’apprendimento), sono proprio le stesse che la dottoressa Campbell-McBride indica come manifestazioni della disbiosi intestinale.

È pur vero che una reazione di intolleranza al glutine, sebbene scatenata dalla disbiosi, posso avere a sua volta un effetto negativo sull’equilibrio della microflora intestinale, creando un circolo vizioso.

Il quinto è Imbalance in the composition of the duodenal microbiota of children with coeliac disease (“Squilibrio nella composizione del microbiota duodenale dei bambini celiaci”) nel quale si legge che i bambini celiaci hanno un numero significativamente più alto del carico totale di batteri, in particolar modo dei microrganismi gram-negativi, rispetto ai pazienti asintomatici ed ai soggetti sani, che i batteri delle specie del genere Bacteroides e l’Escherichia coli sono significativamente più numerosi nei celiaci rispetto alle persone sane.

Simili risultati sono stati ottenuti nello studio The metabonomic signature of celiac disease , mentre l’articolo Symptom overlap and comorbidity of irritable bowel syndrome with other conditions (“La sovrapposizione di sintomi e la comorbidità della sindrome dell’intestino irritabile con altre condizioni”) mostra come spesso i sintomi della sindrome dell’intestino irritabile ed altri disturbi gastrointestinali si sovrappongono spesso alla condizione celiaca.

Di particolare rilievo ai fini di quanto su esposto è l’articolo Antibiotic exposure and the development of coeliac disease: a nationwide case-control study (“L’esposizione agli antibiotici e lo sviluppo della celiachia: uno studio caso-controllo esteso a tutta la nazione”) le cui conclusioni sono:

L’associazione positiva dell’uso degli antibiotici con il successivo manifestarsi della celiachia ma anche con le lesioni che possono rappresentare un primo stadio della celiachia suggerisce che la disbiosi intestinale può giocare un ruolo nella patogenesi della celiachia. Tuttavia, una spiegazione non causale per questa associazione positive non può essere esclusa.

L’articolo scientifico The HLA-DQ2 genotype selects for early intestinal microbiota composition in infantsat high risk of developing coeliac disease (“Il genotipo HLA-DQ2 seleziona precocemente una composizione del microbiota intestinale in infanti ad alto rischio di sviluppare la celiachia”) mostra che chi possiede quel particolare un fattore genetico (considerato un fattore di rischio per il successivo sviluppo della celiachia) sviluppa una composizione alterata del microbiota intestinale (per esempio con una quantità inferiore di bifidobatteri ed altre alterazioni rispetto al gruppo di controllo), anche se è stato allattato al seno ed ha avuto un parto naturale.

Ciò potrebbe significare che quel fattore genetico (sebbene il meccanismo non sia per niente chiaro) influenza la creazione di un microbiota alterato che a sua volta predispone alla celiachia.

Sebbene in questo caso potrebbe essere un fattore genetico a indurre realmente la celiachia, pare che lo faccia perturbando l’equilibrio del microbiota intestinale, e quindi trattare la disbiosi può essere il mezzo migliore per evitare tutte le complicazioni e le patologie correlate alla disbiosi che spesso si manifestano nei pazienti celiaci.

Per altro è possibile che la predisposizione alla celiachia indotta da quel gene si manifesti solo quando è presente qualche altro fattore (alimentazione, stile di vita, sostanze tossiche inalata o assimilate) ed in questo caso sarebbe difficile attribuire alla celiachia una causa puramente genetica, tanto più che sappiamo ormai come anche l’alimentazione e lo stile di vita della madre contribuisca all’espressione genetica.

Da un po’ di tempo ormai, sebbene questa rivoluzione epocale non sia stata ancora recepita dai libri di testo scolastici e quindi non sia ancora stata recepita dalle masse, la

genetica come causa delle malattie è stata messa in un angolo dalla scoperta che i geni si possono esprimere in maniera differente a seconda dell’ambiente in cui si trovano le cellule che li portano, e che questa espressione dipende a volte persino dall’ambiente della madre durante la gravidanza (in certi casi addirittura si può risalire indietro anche di 3 o 4 generazioni).

Questo nuovo campo di studi, detto epigenetica, fa vedere sotto una luce completamente differente il legame supposto tra alcune patologie ed i geni, non per negarlo, ma per ridurlo a volte ad una semplice predisposizione che si manifesta solo in particolari condizioni.

Un discorso particolare va fatto sulla cosiddetta Celiachia refrattaria, un disturbo che si differenzia dalla celiachia per il fatto che l’adesione rigida ad una dieta senza glutine non porta alla guarigione. Innanzitutto bisogna puntualizzare che, sebbene nella maggior parte dei casi di intolleranza al glutine basti appena un mese per notare dei netti miglioramenti, certe volte occorrono persino 18 mesi per una remissione dei sintomi.

A parte questo, rimuovere il glutine non fa certo scomparire la pre-esistente disbiosi, un certo grado di danno alla mucosa intestinale ed ai villi può forse essere spiegato da una grave forma di disbiosi su cui bisogna ancora intervenire dopo avere rimosso il glutine.

Inoltre c’è da tenere conto non solo dell’intolleranza al glutine, ma anche di possibili intolleranze alla caseina (una persona potrebbe essere intollerante a glutine o caseina pur se gli esami di laboratorio risultano negativi, dal momento che nessun esame potrà mai rilevare tutti i possibili anticorpi a peptidi originatisi dalla cattiva digestione di queste proteine) nonché di reazioni incrociate.

Esiste infatti la possibilità che una persona celiaca risulti intollerante anche a delle sostanze la cui struttura molecolare assomiglia a quella di certi peptidi derivati dalla digestione del glutine.

Alcuni alimenti in particolare come latte, mais, soia, uova, lieviti, caffè, sesamo, cioccolata, persino riso (ed altri ancora) possono causare queste reazioni incrociate facendo sì che gli anticorpi al glutine restino elevati anche dopo l’adesione rigida ad una dieta senza glutine.

Una dieta paleolitica, che escluda tutti i cereali e gli pseudo-cereali (eventualmente se necessario anche gli altri alimenti summenzionati), potrebbe essere la soluzione a questo particolare disturbo? Sarebbe auspicabile che la ricerca si indirizzasse anche in questa direzione.

Probabilmente il primo alimento che si potrebbe eliminare dalla dieta in caso di celiachia refrattaria (e a dirla tutto anche in molti altri casi) è il mais. Questo perché, per quanto possa sembrare strano, il fatto che il mais sia sempre e sicuramente “senza glutine” non è ancora assodato, come fa notare il dottor Osborne in un suo articolo. In effetti, anche se il mais originario forse di glutine non ne conteneva, cosa possiamo dire del mais moderno, in un’epoca in cui la coltivazione di varietà transgeniche si fa sempre più largo, soprattutto nel continente americano?

La contaminazione del mais orginale con quello transgenico è un dato di fatto, sebbene si possa sperare che non sia ancora così massiccia da noi come in America; ad ogni caso, sebbene sia sicuramente una ulteriore cautela, acquistare mais di coltivazione biologica non è detto che sia una garanzia assoluta.

Del resto anche il dottor Nacci nel suo libro Mille piante per guarire dal Cancro senza CHEMIO afferma che le proteine del mais moderno risultano alterate rispetto a quelle del mais originario.

Riguardo alla celiachia è interessante anche la lettura dell’articolo Why everyone with celiac disease needs vitamin d (“Perchè tutti i celiaci hanno bisogno di vitamina D”) , articolo corredato da una discreta bibliografia. Non credo sia un caso che la dottoressa Campbell consigli l’integrazione di olio di fegato di merluzzo (ricco in vitamina D e vitamina A) ai soggetti che presentano disbiosi intestinale.

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