Nelle patologie, ansia, depressione, malattie croniche autoimmuni, ciclo mestruale

Prof. Paolo Mainardi

La fisica insegna che nei sistemi complessi le relazioni tra le parti generano nuove proprietà, non riconducibili a quelle delle singole parti. Anche se il corpo umano è sicuramente un sistema complesso, tale approccio della fisica dei sistemi complessi non è stato molto applicato alla medicina, che, con approccio botanico, ha suddiviso il corpo in una sommatoria di organi avulsi tra loro.

Eppure una evidenza banale del collegamento intestino-cervello è quella nutrizionale. Alcuni dei neurotrasmettitori, molecole essenziali per il funzionamento del cervello, derivano da ammino acidi essenziali, ovvero che derivano solo dalla demolizione delle proteine della dieta.

Disperazione, Da Solo, La Solitudine, Archetipo

Per esempio, la serotonina cerebrale viene sintetizzata a partire dall’ammino acido triptofano, la dopamina, la noradrenalina, e l’adrenalina dalla tirosina, mentre, invece, dalla decarbossilazione della istidina si ottiene l’istammina che viene captata dal cervello.

I processi di decarbossilazione sono affidati al microbiota intestinale e una flora disbiotica decarbossila eccessivamente anche il triptofano e la tirosina, riducendo la loro captazione cerebrale e, quindi, la sintesi dei diversi neurotrasmettitori.

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Inoltre questi ammino acidi competono tutti per la stessa porta di accesso cerebrale, quindi la capacità di essere captati dipende da loro rapporto di concentrazione.

Così una maggiore decarbossilazione del triptofano avvantaggia la captazione della tirosina. Questa disbiosi del triptofano è fondamentale per la nostra sopravvivenza: in caso di pericolo si riduce la captazione di triptofano, quindi la sintesi cerebrale di serotonina.

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Questo ci rende ansiosi, ma l’ansia è una risposta positiva agli agenti stressogeni, in quanto la riduzione del triptofano avvantaggia la captazione della tirosina, quindi diventiamo più abili, dopamina, più furbi, noradrenalina, più forti, adrenalina, quindi maggiormente capaci di affrontare un pericolo.

La risposta in fase acuta ad un agente stressogeno (APR: acute phase reaction) è una risposta positiva, ma se questa disbiosi diventa cronica, ovvero l’intestino, come una molla snervata, non riesce a ripristinare le condizioni iniziali, allora si cade nella Chronic Phase Reaction (CPR) che è stata definita la “madre di tutte le patologie”(1).

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Questa fragilità viene acquisita in quanto il triptofano controlla, anche, la sintesi cerebrale di NPY(2), un neuropeptide che controlla i processi di neurogenesi e sinaptogenesi, quindi la capacità del cervello di auto-riparsi. (3) Il triptofano controlla, anche, la risposta immunitaria, risposta che nelle donne deve ridursi ciclicamente per evitare un attacco anticorpale ad un eventuale feto.(4)

La corrispondente diminuzione di serotonina porta alla ben nota sindrome pre-mestruale. L’intestino della donna è quindi costretto ad un lavoro maggiore di quello dell’uomo, può più facilmente snervarsi. Quindi il livello di triptofano può non ritornare ai livelli normali, riducendo l’NPY cerebrale, quindi la plasticità del sistema nervoso centrale.

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Non solo, il triptofano controlla, anche, la morte per apoptosi cellulare.(5) La nostra sopravvivenza si è basata principalmente sulla capacità di riparare i danni che l’ambiente continuamente ci procura. Per esempio siamo capaci di riparare il DNA danneggiato, direttamente o indirettamente, tramite i noti radicali liberi, dalle radiazioni.

Abbiamo affidato questo compito al microbiota intestinale, esercito 10 volte più numeroso di noi. Esso genera molecole “sartine” capaci di individuare i danni del DNA e ripararlo. (6) Se questa azione non avviene, viene allora indotta la degenerazione cellulare per permettere una rapida individuazione del problema e consentire agli anticorpi di eliminare, per apoptosi, le cellule degenerate. (7)

Oggi le terapie anti-tumorali si basano sul controllo della degenerazione, ma, forse, sarebbe più utile ripristinare il fucile dell’apoptosi.

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La produzione linfocitaria avviene in modo causale, produciamo anticorpi contro il nulla, contro noi stessi e contro reali nemici. Poi, nel processo di maturazione, li testiamo e scartiamo quelli sbagliati, che sono il 97% della produzione. Li eliminiamo inducendo la loro morte per apoptosi.

Soprattutto in soggetti con elevata permeabilità intestinale, ovvero con una elevata produzione di anticorpi, una diminuita capacità ad eliminare quelli sbagliati porta ad un maggior numero di auto-anticorpi. Quindi la maggiore incidenza di patologie autoimmuni nelle donne non è dovuta ad una maggiore propensione del loro sistema immunitario a “impazzire”, ma ad una ridotta capacità di ripulire la produzione anticorpale da quelli, normalmente, prodotti contro noi stessi.

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Nonostante le elevate conoscenze, oggi l’intestino viene considerato come un sistema postale, svizzero, capace di far arrivare ciò che vogliamo dove vogliamo. Esempio, la melatonina nel cervello, gli ammino acidi ramificati nei muscoli, il collagene nelle articolazioni.

Gli stessi nuovi farmaci, che saranno assunti oralmente, vengono studiati iniettandoli in vena o peritoneo di animali, i loro meccanismi d’azione valutati su cellule isolate, dove mettiamo per una singola cellula, una quantità di farmaco notevolmente superiore a quella che sappiamo arrivare in tutto quel tessuto, quando somministrata oralmente.

Immagine correlata

Eppure sappiamo come l’intestino sia complesso, capace di reagire agli stimoli/nutrienti e attivare complesse risposte endogene. Recenti lavori mostrano come l’infiammazione tissutale sia la causa di diverse patologie, dai tumori e quelle neurologiche e comportamentali.

L’infiammazione cerebrale è riportata essere la causa patogenetica, non un fattore predisponente, di epilessia,(8) depressione, sclerosi multipla, Parkinson, Alzheimer,(9) autismo,(10) … L’infiammazione degli organi sessuali è riportata essere la causa di disfunzioni.

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Riazi dimostra come una infiammazione intestinale possa migrare su altri organi. (11, 12) Quindi ridurre una infiammazione intestinale, anche con una “semplice” dieta, può ridurre sintomi di patologie apparentemente distanti tra loro.(13, 14, 15, 16, 17)

Il prendere in considerazione gli assi comunicativi del sistema complesso del corpo umano, mette in evidenza come le malattie non siano tanto dovute alla esposizione a nuovi agenti patogeni, quanto alla diminuita capacità di riparare i danni che questi, continuamente, ci arrecano.

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I processi endogeni di auto-riparazione partono principalmente dall’intestino, mantenerlo efficiente rappresenta la maggiore forma di prevenzione. Approfondimenti dal libro :
https://www.ibs.it/alla-ricerca-dell-medici…/e/9788867351527

Sclerosi Multipla

Asse intestino cervello nella Sclerosi Multipla

La Sclerosi Multipla (SM) è largamente considerata una patologia autoimmune, dovuta ad un attacco di auto-anticorpi contro la mielina, anche se non sono noti gli antigeni, non sono stati individuati marker biologici specifici , sintomi patognomici e test paraclinici che ne permettano una sicura diagnosi .

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La diagnosi non è facile a causa della eterogeneità dei sintomi, molti di questi non specifici della sclerosi multipla .Nonostante siano stati riportati danni assonali, già descritti nel 1865 …

la demielinizzazione è considerata la caratteristica principale, anche se è stata riportata come un possibile epifenomeno in quanto presente in altre patologie neurologiche, per il disaccordo tra i sintomi e la distribuzione delle placche, ma, soprattutto, perché le placche sono state trovate in autopsie di persone che non avevano mai manifestato sintomi neurologici .

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Questo dato, insieme alla ferma convinzione dell’importanza delle placche nella SM, ha portato a definire una forma di SM silente!!!

In tal modo chi muore sano, senza mai avere avuto problemi neurologici, in realtà era malato di una forma silente di una o più delle tante patologie neurologiche caratterizzate dalle placche.

Risultati immagini per sclerosi multipla

Le placche demielinizzanti sono, invece, la caratteristica principale del modello sperimentale utilizzato per la SM, il modello di encefalomielite autoimmune , ma c’è disaccordo nel considerarlo un modello corretto per la sclerosi multipla :

oltre a differenze cliniche… risulta evidente uno scarso travaso di molecole efficaci nel modello sperimentale, alla SM, tanto da arrivare a scrivere: “tutto cura l’encefalomielite autoimmune, anche una soluzione salina, niente cura la sclerosi multipla”.

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In effetti l’efficacia delle attuali terapie, che si basano sulla componente autoimmune, è riportata non essere molto elevata:

l’interferone è riportato capace di rallentare la conversione della SM nei primi 2-3 anni di trattamento, ma dopo 5 anni non si registrano guadagni nelle disabilità , mentre il Glatiramer acetato non rallenta nemmeno la fase iniziale .

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Comunque, entrambi sono inefficaci nella fase progressiva della patologia 

Nel frattempo l’incidenza della SM è riportata in aumento, ed è causa di morte nei 2/3 dei casi. Questo risulta dagli studi retrospettivi sui registri ospedalieri, in quanto c’è discrepanza sulla gravità della patologia tra gli studi retrospettivi e i risultati degli studi clinici sponsorizzati riportanti che la SM non modifica l’aspettativa di vita, oltre ad essere facilmente curabile.

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Recentemente è stato dimostrato come una caratteristica delle patologie autoimmuni sia una elevata permeabilità intestinale, che, addirittura, precede i sintomi.

Alla permeabilità corrisponde uno stato infiammatorio.

Alessio Fasano propone la determinazione plasmatica della zonulina come marker della permeabilità intestinale. Per confermare il ruolo della permeabilità intestinale nelle patologie autoimmuni, determina la zonulina nelle diverse patologie.

Risultati immagini per sclerosi multipla

Nella SM riporta che il29% dei pazienti, da lui osservati, ha un livello di zonulina doppio dei controlli.

Risultato che, per Fasano, conferma l’aspetto autoimmune della SM, ma invece dimostra che il 71% dei pazienti, da lui studiati, hanno un livello normale di zonulina. Quindi, gli stessi risultati di Fasano, indicano che la componente autoimmune non è frequente nella SM.

In analogia con quanto riportato per altre patologie neurologiche, note non essere acarattere auto-immune, come, ad esempio l’epilessia, dove nel 20% dei casi sono stati trovatiespressi auto-anticorpi verso complessi proteici coinvolti nella patologia.

Risultati immagini per sclerosi multipla

Se non è autoimmune, quali sono le cause?

Molti dei sintomi riportati nella SM, non specifici della SM, sono riconducibili ad un deficit diserotonina e di melatonina. Già nel 1979 Monaco et al. riportano bassi livelli plasmatici di triptofano (Trp) , ammino acido essenziale precursore della serotonina, che, a sua volta, è precursore della melatonina.

In base a questi livelli plasmatici è valutabile una scarsa sintesi cerebrale di serotonina e, quindi, di melatonina .

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Il deficit cerebrale di serotonina è confermata dai bassi livelli dei cataboliti liquorali dellaserotonina, HVA e 5-HIAA, nei pazienti SM.

La teoria monoamminergica della depressione, che portò alla realizzazione dei farmaci serotoninergici SSRIs, ebbe inizio proprio sulla base di identici risultati nei pazienti depressi.

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Invece la depressione nella SM è stata poco considerata, anche se nella SM è riportata una elevata incidenza di suicidi… quindi di depressione maggiore non solo, i farmaci SSRIs sono poco utilizzati nella SM, anche se i pazienti SM sembrano essere più responsivi a questi farmaci che i pazienti depressi .

Scarsi livelli cerebrali di serotonina corrispondono ad una scarsa sintesi di melatonina, infatti bassi livelli di melatonina sono stati riportati nei pazienti SM.

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Il conseguente deficit di melatonina può essere responsabile dei problemi della visione, spesso riportati nella SM, in quanto questo neurotrasmettitore è largamente usato nei processi della visione.

Così come dei disturbi del sonno e dell’affaticamento anch’essi relazionati alla melatonina. Non solo, anche i deficit cognitivi, spesso riportati nella SM , sono collegabili al deficit di melatonina, oltre che di serotonina .

Risultati immagini per sclerosi multipla

La maggiore sintesi cerebrale di serotonina e melatonina avviene nella ghiandola pineale , che risulta atrofizzata nella SM .

L’atrofizzazione può dipendere dalla carenza di substrato chimico, il triptofano, che la rende inoperosa, in base alla nota regola “use it or loose it” .

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La pineale mostra una elevata suscettibilità ai campi magnetici, questo spiega i risultati riportati nella SM mediante applicazione di deboli campi magnetici pulsati… in quanto il debole campo magnetico (μtesla) pulsato è in grado di interagire con essa .

In questo modo si spiega anche la fase silente della SM, difficilmente spiegabile sulla base della componente autoimmune, sulla base della capacità di auto-rigenerazione delle fibre serotoninergiche atrofizzate .

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La fase silente sarebbe dovuta alla capacità del sistema nervosi centrale di auto-ripararsi, permettendo la completa scomparsa dei sintomi in una fase iniziale.

L’esaurimento di questa capacità, insieme con la non risoluzione delle cause patogenetiche, fanno si che al rimanifestarsi dei sintomi, la SM risulti difficile da trattare.

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Recentemente la melatonina è stata correlata con la capacità del cervello di gestire processi infiammatori , e, quindi, con la capacità del cervello ad auto ripararsi .

Una valida strategia terapeutica consiste nel mantenere attivi i sistemi endogeni di autoriparazione, una corretta alimentazione chimica della Pineale, che abbisogna di triptofano, e, parallelamente, stimolandola con deboli campi magnetici pulsati.

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Il modo migliore per ripristinare corretti livelli ematici di triptofano è ridurre la disbiosi intestinale (vedi disbiosi, disbiosi triptofano), responsabile di una sua eccessiva decarbossilazione.

Questo può essere fatto mediante una opportuna dieta prebiotica, che disinfiammi l’intestino e ne riduca la permeabilità.

(Prof. Paolo Mainardi)

dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

RIFERIMENTI

1 Uccelli A, Pedemonte E, Narciso E, Mancardi G. Biological markers of the inflammatory phase of multiple 2 Giesser BS. Diagnosis of multiple sclerosis. Neurol Clin. 2011 May;29(2):381-83 Miller DH, Weinshenker BG, Filippi M et al. Differential diagnosis of suspected multiple sclerosis: a consensusapproach. Mult Scler. 2008 Nov;14(9):1157-74.4 Chang A, Tourtellotte WW, Rudick R, Trapp BD. Premyelinating oligodendrocytes in chronic lesions of multiplesclerosis. N Engl J Med. 2002 Jan 17;346(3):165-73.5 Charcot, M. Histologie de la sclerose en plaques. Gazzete Hospitale, 1868 :141, 554-5556 Haines JD, Inglese M, Casaccia P. Axonal damage in multiple sclerosis. Mt Sinai J Med. 2011 Mar-Apr;78(2):231-43.7 Sandyk R. Demyelination as an epiphenomenon in multiple sclerosis. Int J Neurosci. 1993 Oct;72(3-4):141-88 Palace J. Making the diagnosis of multiple sclerosis. Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001 Dec;71 Suppl 2:ii3-8.9 George W. Multiple sclerosis. Anatomopathological findings of multiple sclerosis in diseases not clinicallydiagnosed. Schweiz Med Wochenschr. 1961 May 20;91:605-7.10 Phadke JG, Best PV. Atypical and clinically silent multiple sclerosis: a report of 12 cases discovered unexpectedlyat necropsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1983 May;46(5):414-20

Alfa-lattoalbumina

Alfa-lattoalbumina.

È stato grazie a questa sieroproteina che ho compreso l’importanza dell’asse intestino

cervello. Era stata scelta da me in quanto ricca di triptofano e povera degli altri competitori alla captazione cerebrale, quindi come un pro-serotonina.

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Nonostante oggi sia stata confermata la sua abilità ad aumentare la sintesi cerebrale di serotonina, anche con assunzioni orali(1), fui presto convinto che l’aumento del triptofano plasmatico era dovuto ad una sua azione prebiotica intestinale atta a diminuire la disbiosi, responsabile di una eccessiva decarbossilazione del triptofano.

Bambino, Teddy Bear, Ascolta, Giocattolo, Teddy, Orso

L’alfa-lattoalbumina, è una sieroproteina del latte materno, del quale rappresenta un fattore nutritizio fondamentale.

Le sieroproteine costituiscono un alimento eccezionale:

• sono la principale fonte naturale conosciuta di amminoacidi ramificati,

• permettono un nutrimento immediato,

• sono complete di tutti gli amminoacidi essenziali,

• consentono un efficace controllo della massa corporea.

Mare, Vacanza, Vacanze, Sardegna, Spiaggia, Caldo

Le più importanti caratteristiche della alfa-lattoalbumina sono la tollerabilità, la digeribilità, lasolubilità, l’elevato potere nutritivo, la massima biodisponibilità.

A differenza di tutte le altre proteine che precipitano nell’ambiente acido dello stomaco, l’alfalattoalbumina transita velocemente attraverso il tratto gastrico.

Padre, Figlia, Beach, Famiglia, Papà, Soleggiato

Arriva nell’intestino completamente demolita a peptidi che passano liberamente la membrana intestinale. Nel sangue continua la sua demolizione fino ad ammino acidi liberi (non in forma proteica). L’assunzione di proteine produce un aumento del livello plasmatico di ammino acidi liberi superiore rispetto all’assunzione degli stessi.

Bimba, Natura, Mani

In particolare, tra le proteine, le sieroproteine producono il maggior aumento dei livelli plasmatici, in quanto non precipitano nell’ambiente acido dello stomaco.

Caratteristica peculiare dell’alfa-lattoalbumina è la sua composizione amminoacidica, particolarmente ricca di triptofano e povera del gruppo di ammino acidi che competono per la sua captazione (dal sangue al cervello) cerebrale, i large neutral amino acids (LNAAs: tirosina,valina, metionina, isoleucina, leucina, fenilalanina e triptofano).

Ritratto, Bambino, Le Mani, Nascondi

Tutte le proteine della nostra dieta sono povere in triptofano e ricche dei competitori LNAAs,mentre l’alfa-lattoalbumina contiene il 4.8% di triptofano vs. l’1.1% della caseina.L’alfa-lattoalbumina, assunta oralmente, aumenta anche del 50% il rapporto plasmatico trp/LNAAs.

Da questo rapporto dipende la quantità di triptofano captato dal cervello e da questa quantità dipende la sintesi cerebrale della serotonina (Chugani lo dimostra con la PET):

Bambini, Fratelli, Fratello, Sorella, Amore, Bambino

Infatti assunzioni orali di Alfa-lattoalbumina aumentano la sintesi cerebrale di serotonina.

Tale dato è stato recentemente dimostrato sperimentalmente da Choi et al.(1) Dopo 9 giorni di ripetute somministrazioni orali si ha un aumento significativo della sintesi di serotonina.

Alfa-lattoalbumina nel latte materno.

Al momento della nascita l’intestino, anche se è completamente formato, non ha mai
funzionato. La sua membrana è completamente priva di flora batterica ed è completamente permeabile: intere proteine possono passare dal lume intestinale al torrente circolatorio.

L’alfa—lattoalbumina, che rappresenta il 40% delle proteine del colostro ha il compito di
attivare i processi assorbitivi/difensivi dell’intestino. In 15-20 giorni riduce la permeabilità
intestinale, consentendo solo a piccoli peptidi, provenienti dalla demolizione enzimatica delle proteine, l’accesso al sangue.

Bambino, Ragazzo, Ritratto, Bambini, Persone, Carino

L’alfa-lattoalbumina controlla l’instaurazione di una corretta flora intestinale, impedendo alla flora disbiotica di attecchire.

Grazie a queste sue azioni a livello intestinale controlla l’arrivo al cervello di importanti
neurotrasmettitori o di ammino acidi che ne sono i precursori, inoltre controlla la sintesi di
importanti neuropeptidi con azione di controllo cerebrale.

Bambino, Carino, Papà, Famiglia, Padre, Figlio, Azienda

Pertanto l’alfa-lattoalbumina è la molecola che modula lo sviluppo del cervello, organo che
maggiormente ci differenzia dagli altri animali, per questo il nostro latte ne è
particolarmnte ricco.

(Prof. Paolo Mainardi)
dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina
1) Choi S, Disilvio B, Fernstrom MH, Fernstrom JD. The chronic ingestion of diets containing different proteins
produces marked variations in brain tryptophan levels and serotonin synthesis in the rat. Neurochem Res. 2011
Mar;36(3):559-65

Disbiosi e funzioni cerebrali

Come la disbiosi modifica le funzioni cerebrali. Molti neurotrasmettitori sono amminoacidi, come:

  • GABA,
  • glicina,
  • glutammato
  • aspartato,

Pesce, Fresco, Cattura, Marine, Ristorante, Pescatore

altri sono sintetizzati da amminoacidi, come :

  • L’acetilcolina dalla colina
  • La dopamina, la noradrenalina e l’adrenalina dalla tirosina
  • L’istamina dall’istidina
  • La serotonina dal triptofano

Salmone, Cotto, Cibo, Di Pesce, Erbe, Delizioso, Red

La maggior parte degli amminoacidi li sintetizziamo a partire dai grassi, ma alcuni di essi, detti essenziali, cioè non sintetizzabili, li ricaviamo solo dalla demolizione enzimatica delle proteine della dieta:

  • valina
  • metionina
  • isoleucina
  • leucina
  • fenilalanina
  • lisina
  • istidina
  • treonina
  • triptofano

Cocktail, Arancione, Frutto Della Passione

Come la disbiosi modifica le funzioni cerebrali. Molti neurotrasmettitori sono amminoacidi, come:

  • GABA,
  • glicina,
  • glutammato
  • aspartato

Asparagi, Bistecca, Costata Di Manzo, Carne Di Vitello

altri sono sintetizzati da amminoacidi, come 

  • L’acetilcolina dalla colina
  • La dopamina, la noradrenalina e l’adrenalina dalla tirosina
  • L’istamina dall’istidina
  • La serotonina dal triptofano

La maggior parte degli amminoacidi li sintetizziamo a partire dai grassi, ma alcuni di essi, detti essenziali, cioè non sintetizzabili, li ricaviamo solo dalla demolizione enzimatica delle proteine della dieta:

Asparagi, Verde, Asparagi Verdi, Tempo Di Asparagi

  • valina
  • metionina
  • isoleucina
  • leucina
  • fenilalanina
  • lisina
  • istidina
  • treonina
  • triptofano

Inoltre la tirosina viene considerata essenziale in quanto sintetizzata dalla fenilalanina, l’istidina è essenziale nei bambini.

La flora disbiotica produce una eccessiva decarbossilazione degli ammino acidi derivanti dalla demolizione delle proteine della dieta:

  • arginina in agmantina
  • cistina e cisteina in mercaptano
  • istidina in istamina
  • lisina in cadaverina
  • ornitina in putrescina
  • tirosina in tiramina
  • triptofano in indolo e scatolo

Occhio, Iris, Cerca, Focus, Verde, Da Vicino, Macro

Per le loro dimensioni e per avere una pKa neutra, quasi tutti gli amminoacidi essenziali
fanno parte di un gruppo di ammino acidi detto Large Neutral Amino Acids (LNAAs: tyr, val, met, ile, leu, phe, trp), questi competono per lo stesso trasportatore alla barriera emato encefalica (BBB: blood brain barrier).

Pertanto la velocità di captazione dipenderà dal rapporto delle concentrazioni plasmatiche dell’ammino acido considerato e la somma di tutti i competitori (LNAAs). 

Piatto Di Cibo, Formaggio, Salame, Manzo Affumicato

Risulta, quindi, evidente come una modificazione dell’assorbimento intestinale dei LNAAs possa produrre una cambiamento nei rapporti plasmatici degli amminoacidi che sono i precursori di importanti neurotrasmettitori cerebrali e quindi modificarne la loro captazione cerebrale e la successiva sintesi dei neurotrasmettitori.

Una modifica dei neurotrasmettitori corrisponde ad una modifica del funzionamento cerebrale, infatti è noto che

Insalata, Fichi, Formaggio, Formaggio Di Capra

– un eccesso di istamina causi attacchi cefalgici nei soggetti vulnerabili, quindi l’eccessiva decarbossilazione dell’istidina facilita le cefalee.

– che un basso livello di dopamina sia responsabile del Parkinson, quindi una eccessiva decarbossilazione della tirosina ne riduce la sua captazione e quindi la sintesi cerebrale di dopamina.

Fichi, Vigliacco Rosso, Frutta, Dolce, Frutti Di Fico

– che un elevato livello di dopamina sia responsabile della schizofrenia quindi la diminuzione del livello dei competitori aumenta la captazione di tirosina cerebrale aumentando la sintesi di dopamina

– che un basso livello di triptofano, ne riduce la captazione cerebrale, diminuendo la sintesi cerebrale di serotonina e la successiva sintesi di melatonina.


Bistecca, Carne, Manzo, Mangiare, Alimentari

1) Hawrelak JA, Myers SP. The causes of intestinal dysbiosis: a review. Altern Med Rev. 2004 Jun;9(2):180-97

(Prof. Paolo Mainardi)

dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

Perché l’intestino diventa disbiotico?

Disbiosi

La flora intestinale è sensibile a variazioni di decimi di unità di pH, potremo immaginare di vedere un prato di erba a filo diventare un prato di sterpaglie ad una rapida modificazione del pH del terreno.

E’ evidente che questa elevata capacità di reagi.re in tempi brevi è funzionale alla nostra sopravvivenza, la disbiosi nasce quindi per difenderci.

Pancia, Cuore, Amore, Ragazza, Relax, Rilassarsi

La disbiosi del triptofano porta ad una rapida riduzione della serotonina cerebrale, che corrisponde all’insorgenza di stati ansiosi

La riduzione della captazione cerebrale del triptofano avvantaggia quella della tirosina, quindi favorisce la sintesi cli dopamina, noradrenalina e adrenalina, che aumentano le nostre possibilità di sopravvivenza in caso cli pericolo, aumentando la nostra agilità, le funzioni cognitive e le performance fisiche.

La disbiosi della tirosina è funzionale a permettere una maggiore sopravvivenza delle cellule intestinali ad un ambiente che sia diventato troppo acido.

Anatomia, Batteri, Batterio, Viscere, Diarrea

In risposta ad una acidosi intestinale si ha una maggiore decarbossilazione della tirosina finalizzata ad aumentare la sopravvivenza delle cellule per permetterle cli ribasificare l’ambiente mediante la produzione di ioni bicarbonato.

Queste azioni sono fondamentali per la risposta in fase acuta ad un agente stressante, diventano fonte cli patologie quando cronicizzano

Batteri, Virus, Specie Batteriche, Imitazione, Aureus

Il protrarsi di un minor assorbimento cli triptofano riduce la sintesi cerebrale di NPY, neuropeptide che controlla i processi di sinaptogenesi e di neurogenesi, mediante i quali il cervello si auto-ripara.

Il prezzo da pagare per un aumento delle performance cognitive e fisiche è una ridotta abilità alla riparazione dei danni neuronali.

Batteri, Malattia, Virus, Infezione, Ill, Cellule, Bio

Poca cosa se dura poco tempo, ma può essere la causa cli diverse sintomatologie se si protrae nel tempo. Queste possono dipendere dalle diverse vulnerabilità individuali, anche su base genetica.

Riferimenti:

  1. Marion JL, Bigot JC, Goas JY. Presse Med 1985;14(12):681-3
  2. Ko FJ, Chiang CH, et al .. Ko Hsiung I Hsueh Ko Hsueh Tsa Chili 1993;9(3):131-42
  3. Lunardi G, Mainardi P, et al.. Tryptophan and epilepsy. Adv Exp Med Biol. 1996;398
  4. Diksic, M.S., Okazawa, S., Nishizawa, M’L, Young, S.N., 2002. A decrease in blood tryptophan concentration produces regionally specific changes in brain serotonin synthesis in men and women: A PET study with alpha-(11 C]methyl-L-tryptophan European Neuropsychopharmacology 12, 403-404.
  5. Mori A et al. Clinica Chimica Acta, 84 (1978) 63-68
  6. 6)Marja-Leena Koskiniemi, Journal of the Neurologica! Sciences, Volume 47, Issue 1, July 1980, Pages 1-6,

(Prof. Paolo Mainardi)

Libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina