Come salvarsi la Vita

Il libro di valutazione dei farmaci della AMA (American Medical Association) (1971) dà informazioni sul valore dell’acido ascorbico che sono per lo meno 30 anni indietro rispetto alla conoscenza odierna.

I 200-500 mg di acido ascorbico, raccomandati come dose nelle 24 ore nei casi di ustioni, ne sono un tipico esempio. Dalla esperienza clinica sappiamo che l’acido ascorbico deve essere dato alle vittime di ustioni con iniezioni endovena massicce e frequenti.

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La quantità appropriata da impiegare va da 30 a 100 g al giorno e questa quantità va data finchè c’è la guarigione, da 7 a 30 giorni in funzione del grado delle ustioni. Abbiamo trovato e riportato che questa massiccia terapia con vitamina C eliminerà il trapianto di pelle perché mantiene i tessuti ossigenati.

Un’ampia fornitura di ossigeno ai tessuti impedirà che il sangue diventi melmoso ed in luogo delle ustioni di terzo grado, che si sviluppano al quarto o quinto giorno, le cicatrici da ustioni cadranno via lasciando un tessuto normale.

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Queste alte dosi di acido ascorbico rimuoveranno anche l’avvelenamento da fumo che si trova in molte vittime di incendi e salveranno molte vite, specialmente bambini che muoiono per effetto del gas di monossido.

L’asserzione che si trova nel libro dell’AMA, menzionato prima, che cioè studi controllati hanno mostrato che non ci sono benefici dalla assunzione di grandi dosi di acido ascorbico da parte di soggetti umani, deve essere ignorata.

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Le grandi dosi a cui ci si riferisce non eccedevano mai i 5 g e, nella maggior parte dei casi, non più della quantità che si trova nel succo di un quarto d’arancia, per un periodo di 24 ore. E’ una sfortuna che lo staff editoriale dell’AMA ha mancato di controllare la letteratura mondiale.

Un esempio delle loro grandi dosi era un articolo di Dannenberg [32], che fu pubblicato in JAMA (Journal of American Medical Association), in cui l’autore, nell’avvelenamento da piombo, non trovò beneficio nel dare dosi estremamente alte di acido ascorbico ad un ragazzo.

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consapevole

La dose di Dannenberg estremamente alta consisteva in 25 mg 4 volte al giorno, per bocca, ed una singola iniezione intramuscolo di 250 mg. Se Dannenberg avesse usato 350 mg per kg di peso corporeo e li avesse dati, intramuscolo, ogni 2-4 ore, avrebbe avuto un paziente ristabilito in meno di 72 ore.

La quantità di acido ascorbico impiegato, in ogni caso dato, è il fattore cruciale per importanza. In 28 anni di ricerca abbiamo osservato che 30 g al giorno sono critici in termini della risposta.

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Ciò sembra essere vero indipendentemente dall’età e dal peso corporeo. In certe condizioni patologiche, come l’intossicazione da barbiturici, il morsi di serpente o l’encefalite virale, in taluni individui sono richieste dosi più alte.

Abbiamo osservato, dalla nostra esperienza e da una rivista della letteratura, che il 15%-20% degli umani richiedono molto più acido ascorbico di quanto ne richiedano altri. Approssimativamente un 15% di persone, quando vengono vaccinate, si mettono in risalto per il fatto che non producono anticorpi.

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Grosso modo il 15% delle donne gravide si prevedeva, in passato, che sarebbero rimaste paralizzate se fossero state colpite dal virus della polio. Il 15% degli oltre 3000 casi, da noi schedati, richiedevano più acido ascorbico per prevenire raffreddori o, una volta infetti, per alleviare il raffreddore.

Questa differenza percentuale è la ragione per cui un paziente muore di polmonite mentre un altro sopravvive, quando tutti gli altri fattori sono apparentemente uguali. Da solo, questo fattore del dosaggio, ha fuorviato molti scienziati nel non tenere conto del valore dell’acido ascorbico nella patologia virale, perché sono soliti vedere i cani morire di cimurro mentre sanno che il cane può prodursi la propria vitamina C.

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Quello che non apprezzavano era che anche un animale può non produrre abbastanza vitamina C in certe condizioni. Ho curato molti cani sofferenti di cimurro dando loro parecchi grammi di acido ascorbico, via ago, ogni 2 ore.

Abbiamo anche trovato, in oltre 300 casi ostetrici, che grosso modo nel 15% dei casi erano richiesti fino a 15 g supplementari di vitamina C, al giorno, giusto per restare entro limiti normali.

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Dieci grammi al giorno era la richiesta più alta per l’altro 85%. Il virus dello Herpes simplex e lo adenovirus possono essere distrutti con alte dosi di acido ascorbico. Molte infezioni possono essere prevenute con una adeguata assunzione di vitamina C, ogni giorno, per bocca: 1 g per ogni anno di vita fino all’età di 10 anni e dopo l’età di 10 anni almeno 10 g di vitamina C al giorno.

Con queste quantità il paziente ne spillerà quantità variabili nell’orina. I reni hanno una soglia per la vitamina C molto simile agli sfioratori di una diga. Lo spillamento è necessario per assicurare quantità adeguate per i vari tessuti corporei.

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Per esempio, le cellule bianche del sangue sono inutili a meno che non siano piene di acido ascorbico, dal momento che è l’acido ascorbico che rende possibile la loro fagocitosi e/o distruzione dei patogeni.

Sebbene lo Herpes simplex si manifesti usualmente come una piccola piaga e lo adenovirus come un lieve ma persistente raffreddore, entrambi possono diventare dei killer attraverso il passaggio del virus al cervello. Entrambi possono causare le morti in culla, e ne costituiscono veramente la causa reale.

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Di nuovo sottolineamo che una assunzione giornaliera di grandi dosi di vitamina C può prevenire questo tragico incidente. Per questa ragione, se non altro, il National Research Council e la National Academy of Science devono rimuovere la cosiddetta richiesta minima giornaliera per questa sostanza.

Williams ha mostrato e riportato alla National Academy che persino i porcellini d’India che vivevano nel suo laboratorio erano diversi nelle loro necessità di vitamina C e che ne differivano ogni giorno, talvolta per 20 volte una data unità. I porcellini d’India, come gli uomini, non possono fabbricarsi l’acido ascorbico a causa di un difetto genetico.

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Lo scorbuto, che giustifica il pensare alla quantità di vitamina C necessaria, di fatto non ha conseguenze nel problema della avitaminosi della C, la quale può determinare la propria esistenza futura. Ginter, dopo 10 anni di ricerca sulla vitamina C, concluse che lo scorbuto acuto e che la ipovitaminosi della C sono malattie metabolicamente differenti.

Antonowicz e Kodick lo hanno confermato trovando che la sintesi delle glucosamine nel porcellino d’India, con la formazione di galactosamina, era normale negli animali che ricevevano vitamina C, ma non aveva luogo in presenza dello scorbuto acuto.

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L’acido ascorbico, quando è assunto in quantità sufficienti, attenuerà la pressione intraoculare negli occhi glaucomatosi, allevierà cose come la miliaria ed è una sicura inversione per il pemfigo. La vitamina C, quando è data per ago, distruggerà tutti i virus e molti possono essere distrutti prendendo 25-30 g al giorno, per bocca. Quantità inferiori proteggeranno contro questi patogeni.

Ho curato la difterite, le infezioni da streptococco emolitico e da stafilococco usando vitamina C endovena in una dose da 500 a 700 mg per kg di peso corporeo. Dosi inferiori a 400 mg per kg di peso corporeo possono essere date con una siringa usando il sale di sodio. Questo produrrà sempre sete.

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Fluidi presi appena prima o immediatamente dopo elimineranno questo fastidio. Dosi oltre i 400 mg per kg di peso corporeo devono essere diluite con almeno 1 g ogni 18 cc di soluzione, usando destrosio al 5% in acqua, soluzione salina in acqua o soluzione di Ringer.

A queste bottiglie di flebo deve essere aggiunto 1 g di gluconato di calcio per rimpiazzare gli ioni Calcio tirati fuori dal complesso calcio-protrombina. Non c’è limite alle quantità che possono essere somministrate per vena quando sono osservate queste precauzioni.

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L’uso della vitamina C nel cancro proverà di essere un agente molto benefico. Raccomandiamo dosi in bottiglia contenenti 60 g di vitamina C e frazioni del complesso B come 500 mg di tiamina HCl, piridoxina 300 mg, calcio pantotenato 400 mg, riboflavina 100 mg e niacinamide 300 mg.

Questo da darsi giornalmente o anche due volte al giorno. La vitamina C è un sicuro agente neutralizzante nel morso di serpente [53], nel morso di ragno [54] e nelle punture di insetti. Il nostro uso dell’acido ascorbico nel morso di serpente è stato limitato al caso del mocassino delle Highland, un membro della famiglia dei testa di rame.

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Altri serpenti velenosi sono più mortali, ma possiamo calcolare facilmente, con la nostra esperienza, quale dose adoperare. In un bambino di 4 anni che aveva avuto un attacco completo da parte di un maturo mocassino delle Highland, furono richiesti 12 grammi.

A differenza di un virus, che continuerà la sua produzione finché non è completamente distrutto, il veleno di un serpente è costante, per il fatto che non ci potrà essere un aumento in quantità più tardi. Suggerirei 40-60 g, come dose iniziale, nel caso di un crotalo o di un mocassino acquatico. Vitamina C addizionale può essere data, se necessario, da quando il paziente starà bene e in via di recupero con la prima iniezione.

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Il monofosfato di adenosina, dato con l’acido ascorbico, aumenterà il potenziale della vitamina. Questo può essere dato in dosi da 25 mg nei ragazzi fino a 200 mg negli adulti. Il nostro uso di questo agente è stato limitato ai casi di orecchioni e di Herpes zooster, ma abbiamo ora sufficiente conoscenza da ritenere che il suo uso dovrebbe essere di routine.

La soluzione acquosa è più efficace del gel. Alcuni pazienti sperimentano una pesantezza di testa, un senso di malessere al petto ed una riduzione del battito cardiaco. Spiriti aromatici di ammoniaca, come agenti da inalare, alleviano o prevengono questa sindrome.

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Al momento noi usiamo più frequentemente dosi da 50 mg, finché riusciremo a stabilire un motivo per questo tipo di risposta. L’acido ascorbico può essere un salvavita negli shock. Dodici grammi del sale di sodio dati con una siringa da 50 cc invertirà lo shock entro minuti.

Nell’avvelenamento da barbiturici ed in quello da monossido di carbonio i risultati sono così spettacolari che il negare questa terapia confina con la negligenza professionale. I chirurghi devono imparare ad adoperare l’acido ascorbico più liberamente. Da 10 a 20 g nelle soluzioni pre-operatorie e 10 g in ogni bottiglia post-operatoria elimineranno le morti chirurgiche e ridurranno le degenze ospedaliere del 50%.

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Si può dire lo stesso nei casi ostetrici. Abbiamo trovato che i casi ostetrici richiedevano 4 g al giorno nel primo trimestre, 6 g nel secondo trimestre ed 8-10 g nel terzo trimestre. Il quindici percento delle pazienti richiedeva 15 g al giorno solo per restare entro limiti normali. L’acido ascorbico è la sostanza più sicura e più valida a disposizione del medico. Parecchi mal di testa e mal di cuore saranno evitati dal suo uso appropriato.

32. Dannenberg, A. M. et al: Ascorbic acid in the treatment of chronic lead poisoning. JAMA,
114:1439-1440, 1940.

www.seanet.com/…/klenner-fr-j_int_assn_prev_med-1974-v1-n1-…

Intolleranza al Glutine

L’intolleranza al glutine, che è diversa dalla diagnosi di celiachia, è una delle tante intolleranze alimentari, casualmente identificata nel glutine, o meglio nella gliadina, proteina del glutine.

Le gliadine sono una famiglia di proteine, alcune più infiammanti, altre meno. I ruminanti proteggono il loro intestino demolendola nel rumine, stomaco che noi non abbiamo. 

intolleranza da glutine

Sandro Santolin fa avvenire queste demolizioni durante la lavorazione del primus. Questi ricercatori vanno invece a modificare la proteina della gliadina. Per capire occorre analizzare meglio in che cosa consiste una  intolleranza:

l’intestino, quando “vede” (ha papille gustative) una proteina, la ferma nello stomaco per farla demolire, in quanto, altrimenti, sarebbe infiammante. Una proteina di un alimento A, es: “AAA”, viene così demolita ad un piccolo peptide AAA, che entrando nel sangue NON attiva il sistema immunitario, in quanto questo riconosce SOLO le dimensioni della molecola.

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Se l’intestino è troppo permeabile un frammento “AAA” riesce ad entrare prima di essere ancora demolito, contro questo peptide, non contro la proteina originale, si attiva la risposta immunitaria.

Se continuiamo a mangiarla, produciamo anche anticorpi con memoria, evitare di mangiarla, non fornisce alcun risultato utile, in quanto l’intestino continua ad essere infiammato/permeabile, altri grossi peptidi, esempio BBB, CCC, entreranno nel sangue, attivando anticorpi, che non abbiamo trovato, solo perchè non li abbiamo cercati, l’infiammazione intestinale non si riduce, ed è questa la VERA causa delle diverse patologie.

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La storia della Alessandra Castellani mette bene in evidenza l’inutilità di perseguire diete a privazione, dopo il suo caso che mi sembrava già da record, con 10 alimenti sopravvissuti, mi è capitato un caso dove gli alimenti rimasti erano 5, il giorno dopo ho visto un caso dove erano 3!!!!!

L’unico rimedio è chiudere la porta di ingresso, per impedire che frazioni AAA, BBB, CCC, XXX, riescano ad entrare. Così anche se abbiamo anticorpi dedicati a questi “peptoni”, il sistema immunitario non si attiverà più, ed uscendo dalla infiammazione cronica, ripresteremo i preziosi processi endogeni con cui il Microbioma continuamente, quando siamo sani, ci ripara.

infiammazioni da intolleranza


Così la Castellani, dopo 40 anni di tribolazioni, in soli 2 mesi è riuscita a mangiare alimenti contenenti Ni, quando prima non poteva nemmeno toccarli, così altri ex celiaci, nati con i villi atrofizzati, riescono, dopo soli pochi mesi, a mangiare tutto il glutine che vogliono, anche quello del grano così astutamente modificato dall’uomo per aumentarne la resa per ettaro.

Abbiamo modificato la carne dei vitelli, il grano, le banane, così che il cibo costa meno, ma spendiamo molto di più nei farmaci.
Prof. Paolo Mainardi

Eziologia autoimmuni

Il Prof. Alessio Fasano, ricercatore a Chicago che si occupa di celiachia

vincitore di premi e di finanziamenti milionari. Le sue pubblicazioni sull’intestino sono fantastiche, mostrando la dinamicità di questo ospite sconosciuto (ai più) che abbiamo nella pancia.

Egli arriva a concludere, e a dimostrare, come una maggiore permeabilità intestinale non solo sia presente, ma preceda i sintomi di TUTTE le patologie autoimmuni.

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Chi tra voi è in contatti con medici, anche quelli considerati guru, avrà spesso sentito frasi del tipi:

non abbiamo capito ancora niente o poco su queste patologie…sono così bizzarre da poter manifestare sintomi diversi anche nel tempo nello stesso paziente…

Eppure nei testi di fisiologia, esame del primo anno del corso di laurea in medicina, c’è scritto che NORMALMENTE produciamo anticorpi a caso: contro il nemico, contro il nulla, contro noi stessi.

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Quindi la produzione di questi ultimi, non è dovuta al fatto che tale sistema sia impazzito! Poi, nel processo di maturazione, li testiamo ed eliminiamo quelli sbagliati, che sono il 97%!!!! ne teniamo 3 su 100.

Li eliminiamo inducendone la morte per apoptosi, processo che è controllato dal triptofano, amminoacido essenziale (quindi ricavabile solo dalla demolizione delle proteine) che una flora disbiotica demolisce eccessivamente in indolo e scatolo.

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Quindi una “banale” disbiosi intestinale riduce il livello plasmatico di triptofano, quindi riduce la capacità di compiere questa importante opera di scrematura degli anticorpi prodotti, eliminando quelli prodotti contro i nostri tessuti.

L’intestino della donna è costretto ad un lavoro maggiore di quello dell’uomo, infatti deve ciclicamente diminuire la risposta immunitaria per impedire una attacco anticorpale ad un eventuale feto.

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Quindi ciclicamente produce una disbiosi intestinale per diminuire il triptofano, essendo anche il precursore della serotonina cerebrale, a questa diminuzione corrispondono i ben noti sintomi della sindrome premestruale.

L’intestino della donna, quindi, è come una molla e come tale può snervarsi, rimanendo in condizioni di maggiore disbiosi/infiammazione, come è confermato dai minori livelli di Fe plasmatico.

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Questo è il vero motivo per cui si osserva una maggiore incidenza di patologie autoimmuni nelle donne.

Io credo che la conoscenza sia alla base della capacità di curare, nessuno porterebbe la sua auto da un meccanico che ammettesse di non sapere minimamente il funzionamento del motore, ma che ha collegato un guasto alla sostituzione di un pezzo, senza sapere quali funzioni svolga…

Anatomia, Batteri, Batterio, Viscere, Diarrea

rieducare un Equilibrio Asse Intestino – cervello e rieducare ogni manifestazione psicoemozionale che persiste e resiste al cambiamento significa comprendersi e guarire

Prof. Paolo Mainardi Roberta Rinaldi, modificato Francesco Ciani

Allergie

La risposta del sistema immunitario contro sostanze innocue e farmaci:

una visione d’insieme dei meccanismi di attivazione dell’allergia e delle principali terapie farmacologiche disponibili.

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Si stima che circa il 20% della popolazione mondiale soffra di una o più forme di allergia. Il termine allergia è stato coniato nel 1904 dal pediatra austriaco C. von Pirquet, ed è una reazione a base immunitaria di un organismo in seguito al contatto avuto in precedenza con sostanze come i microrganismi, le tossine, i corpi proteici.

Le sostanze che provocano allergia sono chiamate allergeni.

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Ovviamente i tessuti più soggetti alle reazioni allergiche sono quelli più esposti all’ambiente esterno come pelle, vie respiratorie e sistema digerente, nei quali generalmente possiamo avere forme lievi, mentre quando la reazione interessa il sangue si può manifestare una forma molto grave di reazione chiamata anafilassi, che, se non tempestivamente trattata, può portare a morte.

Il sistema immunitario come principale responsabile della reazione allergica

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Il nostro organismo è dotato di un efficiente sistema immunitario il quale ha la funzione di difendersi dall’azione nociva delle sostanze estranee o dannose producendo gli anticorpi, sostanze in grado di legare selettivamente l’elemento patogeno per distruggerlo.

Gli anticorpi sono mediatori immunitari di natura proteica che riconoscono in maniera specifica una piccola parte proteica dell’allergene, chiamato antigene.

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Gli anticorpi legandosi al proprio antigene scatenano una reazione nel sito in cui avviene il legame, che attiva i globuli bianchi del sistema immunitario, i macrofagi, linfociti T ed i basofili.

Queste cellule rilasciano sostanze chimiche organiche, come l’istamina ed i leucotrieni responsabili della reazione allergica con manifestazioni più o meno intense prurito, naso che cola, tosse o affanno, e a volte anche per una sostanza apparentemente innocua per la maggior parte delle persone, come il polline dei fiori, alimenti come crostacei, glutine, solfiti, o gli stessi tessuti del corpo.

Ruolo dell’istamina e farmaci contro l’allergia

Fig.1 – Formula molecolare dell’istamina

L’istamina (Fig.1) è ubiquitaria nell’organismo, si trova nel sistema nervoso centrale (SNC) e in tutti i tessuti dell’organismo, specialmente in quelli a contatto con l’ambiente esterno. Viene sintetizzata a partire dall’aminoacido istidina ed immagazzinata nei mastociti.

L’istamina agisce legandosi ai propri recettori H1 posti nei tessuti dell’organismo; i farmaci antistaminici si legano in maniera specifica a questi recettori occupando il sito di legame dell’istamina senza attivarli.

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I farmaci antistaminici sono utilizzati per curare i disturbi dell’allergia localizzati quali rinite allergica, orticaria a dermatosi da contatto, quando l’istamina è l’unico mediatore chimico.

Al contrario non sono utili per altre manifestazioni come asma, allergia alimentare e shock anafilattico, perché in questi processi l’istamina non è l’unico mediatore.

I recettori H1 sono posti anche nel SNC, dove l’istamina, anche in assenza di reazione allergica, svolge un’azione eccitante, per cui il blocco massivo dei recettori H1 da parte dei farmaci antistaminici non selettivi provoca sonnolenza.

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I farmaci più recenti sono più selettivi per i recettori posti al di fuori del SNC e quindi inducono meno sonnolenza; tuttavia non sono privi di altri effetti collaterali come effetti anticolinergici (secchezza della bocca e delle vie aeree, ipertensione) e tossicità cardiaca. La terfenadina (Teldane®) entrò in terapia negli anni novanta, ma, a causa della sua influenza sul battito cardiaco, venne ritirato dal commercio.

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Tra i farmaci antistaminici più utilizzati: cetirizina (Cerchio®, Formistin®, Zirtec®), fexofenadina (Telfast®), loratadina (Clarityn®), desloratadina (Aerius®, Azomyr®), ebastina (Kestine®).

Altra classe di farmaci impiegati contro le reazioni allergiche più gravi come asma allergica o shock anafilattico, sono i cortisonici. Questi farmaci svolgono un’azione immunodepressiva bloccando l’azione delle cellule immunitarie. Tuttavia l’azione principale dei cortisonici rimane il blocco della produzione dei mediatori dell’infiammazione, a partire dalla cascata dell’acido arachidonico.

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I FANS (Farmaci Antinfiammatori Non Steroidei) non devono essere assunti per curare i sintomi delle allergie poiché inducono un maggior rilascio dei leucotrieni, responsabili di broncospasmo e peggioramento dei sintomi dell’asma.

L’adrenalina viene impiegata come trattamento d’emergenza dello shock anafilattico; è un potente vasocostrittore che, una volta iniettato, provoca l’aumento della pressione sanguigna e stimola il battito cardiaco.

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La somministrazione avviene solo per via iniettiva, perché non viene assorbita se assunta per via orale. Esistono in commercio siringhe preriempite contenenti all’interno una dose di adrenalina utile per un primo intervento d’emergenza in caso di shock anafilattico.

Come sono classificate le reazioni allergiche?

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Le reazioni allergiche, in base al meccanismo di attivazione ed alla sintomatologia possono essere suddivise in quattro tipi:

Reazione di ipersensibilità di tipo I (o anafilattica): si genera in risposta ad antigeni ambientali molto diffusi, gli allergeni, che causano la produzione di specifiche IgE (immunoglobuline di tipo E) al primo contatto. La fase di sensibilizzazione all’allergene è asintomatica e le IgE prodotte si legano ai mastociti presenti nel derma e nelle mucose gastrointestinali e bronchiali.

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Ad ogni successivo contatto con lo stesso antigene, le IgE trasmettono un segnale di attivazione alla cellula, la quale scatena la reazione allergica rilasciando mediatori dell’infiammazione come istamina e prodotti dell’acido arachidonico (prostaglandine, leucotrieni, trombossani).

L’istamina svolge un’ampia varietà di effetti patologici attraverso l’attivazione dei sui recettori, come contrazione della muscolatura liscia (es. riduzione del lume bronchiale), aumento della permeabilità vasale (edema), aumento della secrezione di muco (naso che cola e lacrimazione), rossore della cute e prurito.

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Le pollinosi stagionali sono un tipico esempio di reazione allergica di tipo I.

Anche l’allergia alimentare è una reazione allergica di tipo I, ed ha un’incidenza intorno al 2% della popolazione adulta. Nei bambini, il dato sale al 3-7%, anche se, nella maggior parte dei casi, l’allergia viene superata con l’età scolare.

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Gli alimenti che più comunemente provocano l’allergia alimentare sono: latte e derivati, arachidi, frutta, crostacei, uova, soia. Quando la sostanza allergizzante entra in contatto con il tratto gastrointestinale, i mastociti presenti nella mucosa liberano istamina, che provoca crampi, dolore addominale, vomito e diarrea.

Nella grave condizione di shock anafilattico la presenza dell’allergene nel sangue causa attivazione generalizzata dei mastociti annessi al tessuto connettivo dei vasi sanguigni; ciò provoca un massivo rilascio di istamina e mediatori dell’infiammazione nel sangue, causando aumento della permeabilità vasale e contrazione generalizzata della muscolatura liscia.

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Reazione di ipersensibilità di tipo II: queste reazioni allergiche sono mediate da anticorpi IgM ed IgG liberi, che non riconoscono più le cellule dell’organismo come proprie, e sviluppano aggressività nei loro confronti provocandone la distruzione e causando una reazione infiammatoria.

Questo può avvenire in seguito a trasfusioni di sangue tra gruppi sanguigni incompatibili (esempio trasfusione di sangue AB positivo in paziente con gruppo sanguigno 0 negativo), o nell’incompatibilità materno-fetale (Rh).

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Anche la somministrazione di farmaci che alterano le membrane delle cellule provocano reazioni di ipersensibilità di tipo II; la penicillina, ad esempio, si lega alla superficie dei globuli rossi, formando dei nuovi determinanti antigenici, riconosciuti come estranei dal sistema immunitario.

La conseguenza è lo sviluppo di una reazione che provoca emolisi dei globuli rossi (rottura del globulo rosso con rilascio di emoglobina nel sangue).

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Anche la tiroidite autoimmune (malattia di Hshimoto) è una reazione di ipersensibilità di tipo II, prodotta dall’azione degli anticorpi IgG specifici contro le componenti cellulari delle cellule della tiroide (contro il recettore del TSH o la tireoglubulina ad esempio).

Nella malattia di Hshimoto può presentarsi anche una reazione citotossica mediata dai linfociti T che causa la distruzione della ghiandola.

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Reazioni di ipersensibilità di tipo III: sono malattie causate dagli immunocomplessi; gli immunocomplessi si formano tra antigeni solubili ed anticorpi di classe IgG, presenti nel circolo sanguigno.

Il deposito di questi immunocomplessi in vari distretti dell’organismo può provocare una reazione infiammatoria dannosa per i tessuti circostanti, come nel caso dell’artrite (deposito di immunocomplessi nelle articolazioni). Anche il lupus eritematoso è una malattia infiammatoria cronica provocata dal deposito degli immunocomplessi nei tessuti connettivi.

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Reazioni di ipersensibilità di tipo IV: detta anche ipersensibilità ritardata. Il diabete di tipo I, l’artrite reumatoide e la sclerosi multipla sono esempi di malattie autoimmuni provocate da una reazione di ipersensibilità di tipo IV.

Nelle dermatiti da contatto i linfociti T si attivano in risposta a sostanze ambientali che entrano in contatto con la pelle, come nichel, cobalto e cromo. La prima esposizione a queste sostanze non genera sintomi, ma provoca lo sviluppo delle cellule della memoria che riconosceranno la sostanza come patogena e attiveranno in seguito la risposta immunitaria.

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Le reazioni immunitarie mediate dai linfociti T forniscono ampia protezione contro batteri, funghi o protozoi, ma può essa stessa causare malattia quando la sensibilizzazione dei linfociti T avviene ad opera di sostanze chimiche ambientali o cellule dell’organismo.

Le cellule della memoria di tipo Th1, una volta entrate in contatto con l’antigene dell’allergene, sono poi in grado di riconoscerlo, in seguito a successive esposizioni, ed attivare i linfociti T specifici (CD4+ e CD8+), globuli bianchi in grado di portare a morte la cellula bersaglio.

Dr. Michele Pelizzari 

Sclerosi Multipla

Asse intestino cervello nella Sclerosi Multipla

La Sclerosi Multipla (SM) è largamente considerata una patologia autoimmune, dovuta ad un attacco di auto-anticorpi contro la mielina, anche se non sono noti gli antigeni, non sono stati individuati marker biologici specifici , sintomi patognomici e test paraclinici che ne permettano una sicura diagnosi .

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La diagnosi non è facile a causa della eterogeneità dei sintomi, molti di questi non specifici della sclerosi multipla .Nonostante siano stati riportati danni assonali, già descritti nel 1865 …

la demielinizzazione è considerata la caratteristica principale, anche se è stata riportata come un possibile epifenomeno in quanto presente in altre patologie neurologiche, per il disaccordo tra i sintomi e la distribuzione delle placche, ma, soprattutto, perché le placche sono state trovate in autopsie di persone che non avevano mai manifestato sintomi neurologici .

Traccia Di Impulso, Medicina Sanità, Battito Cardiaco

Questo dato, insieme alla ferma convinzione dell’importanza delle placche nella SM, ha portato a definire una forma di SM silente!!!

In tal modo chi muore sano, senza mai avere avuto problemi neurologici, in realtà era malato di una forma silente di una o più delle tante patologie neurologiche caratterizzate dalle placche.

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Le placche demielinizzanti sono, invece, la caratteristica principale del modello sperimentale utilizzato per la SM, il modello di encefalomielite autoimmune , ma c’è disaccordo nel considerarlo un modello corretto per la sclerosi multipla :

oltre a differenze cliniche… risulta evidente uno scarso travaso di molecole efficaci nel modello sperimentale, alla SM, tanto da arrivare a scrivere: “tutto cura l’encefalomielite autoimmune, anche una soluzione salina, niente cura la sclerosi multipla”.

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In effetti l’efficacia delle attuali terapie, che si basano sulla componente autoimmune, è riportata non essere molto elevata:

l’interferone è riportato capace di rallentare la conversione della SM nei primi 2-3 anni di trattamento, ma dopo 5 anni non si registrano guadagni nelle disabilità , mentre il Glatiramer acetato non rallenta nemmeno la fase iniziale .

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Comunque, entrambi sono inefficaci nella fase progressiva della patologia 

Nel frattempo l’incidenza della SM è riportata in aumento, ed è causa di morte nei 2/3 dei casi. Questo risulta dagli studi retrospettivi sui registri ospedalieri, in quanto c’è discrepanza sulla gravità della patologia tra gli studi retrospettivi e i risultati degli studi clinici sponsorizzati riportanti che la SM non modifica l’aspettativa di vita, oltre ad essere facilmente curabile.

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Recentemente è stato dimostrato come una caratteristica delle patologie autoimmuni sia una elevata permeabilità intestinale, che, addirittura, precede i sintomi.

Alla permeabilità corrisponde uno stato infiammatorio.

Alessio Fasano propone la determinazione plasmatica della zonulina come marker della permeabilità intestinale. Per confermare il ruolo della permeabilità intestinale nelle patologie autoimmuni, determina la zonulina nelle diverse patologie.

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Nella SM riporta che il29% dei pazienti, da lui osservati, ha un livello di zonulina doppio dei controlli.

Risultato che, per Fasano, conferma l’aspetto autoimmune della SM, ma invece dimostra che il 71% dei pazienti, da lui studiati, hanno un livello normale di zonulina. Quindi, gli stessi risultati di Fasano, indicano che la componente autoimmune non è frequente nella SM.

In analogia con quanto riportato per altre patologie neurologiche, note non essere acarattere auto-immune, come, ad esempio l’epilessia, dove nel 20% dei casi sono stati trovatiespressi auto-anticorpi verso complessi proteici coinvolti nella patologia.

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Se non è autoimmune, quali sono le cause?

Molti dei sintomi riportati nella SM, non specifici della SM, sono riconducibili ad un deficit diserotonina e di melatonina. Già nel 1979 Monaco et al. riportano bassi livelli plasmatici di triptofano (Trp) , ammino acido essenziale precursore della serotonina, che, a sua volta, è precursore della melatonina.

In base a questi livelli plasmatici è valutabile una scarsa sintesi cerebrale di serotonina e, quindi, di melatonina .

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Il deficit cerebrale di serotonina è confermata dai bassi livelli dei cataboliti liquorali dellaserotonina, HVA e 5-HIAA, nei pazienti SM.

La teoria monoamminergica della depressione, che portò alla realizzazione dei farmaci serotoninergici SSRIs, ebbe inizio proprio sulla base di identici risultati nei pazienti depressi.

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Invece la depressione nella SM è stata poco considerata, anche se nella SM è riportata una elevata incidenza di suicidi… quindi di depressione maggiore non solo, i farmaci SSRIs sono poco utilizzati nella SM, anche se i pazienti SM sembrano essere più responsivi a questi farmaci che i pazienti depressi .

Scarsi livelli cerebrali di serotonina corrispondono ad una scarsa sintesi di melatonina, infatti bassi livelli di melatonina sono stati riportati nei pazienti SM.

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Il conseguente deficit di melatonina può essere responsabile dei problemi della visione, spesso riportati nella SM, in quanto questo neurotrasmettitore è largamente usato nei processi della visione.

Così come dei disturbi del sonno e dell’affaticamento anch’essi relazionati alla melatonina. Non solo, anche i deficit cognitivi, spesso riportati nella SM , sono collegabili al deficit di melatonina, oltre che di serotonina .

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La maggiore sintesi cerebrale di serotonina e melatonina avviene nella ghiandola pineale , che risulta atrofizzata nella SM .

L’atrofizzazione può dipendere dalla carenza di substrato chimico, il triptofano, che la rende inoperosa, in base alla nota regola “use it or loose it” .

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La pineale mostra una elevata suscettibilità ai campi magnetici, questo spiega i risultati riportati nella SM mediante applicazione di deboli campi magnetici pulsati… in quanto il debole campo magnetico (μtesla) pulsato è in grado di interagire con essa .

In questo modo si spiega anche la fase silente della SM, difficilmente spiegabile sulla base della componente autoimmune, sulla base della capacità di auto-rigenerazione delle fibre serotoninergiche atrofizzate .

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La fase silente sarebbe dovuta alla capacità del sistema nervosi centrale di auto-ripararsi, permettendo la completa scomparsa dei sintomi in una fase iniziale.

L’esaurimento di questa capacità, insieme con la non risoluzione delle cause patogenetiche, fanno si che al rimanifestarsi dei sintomi, la SM risulti difficile da trattare.

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Recentemente la melatonina è stata correlata con la capacità del cervello di gestire processi infiammatori , e, quindi, con la capacità del cervello ad auto ripararsi .

Una valida strategia terapeutica consiste nel mantenere attivi i sistemi endogeni di autoriparazione, una corretta alimentazione chimica della Pineale, che abbisogna di triptofano, e, parallelamente, stimolandola con deboli campi magnetici pulsati.

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Il modo migliore per ripristinare corretti livelli ematici di triptofano è ridurre la disbiosi intestinale (vedi disbiosi, disbiosi triptofano), responsabile di una sua eccessiva decarbossilazione.

Questo può essere fatto mediante una opportuna dieta prebiotica, che disinfiammi l’intestino e ne riduca la permeabilità.

(Prof. Paolo Mainardi)

dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

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