Colesterolo inganno o energia
L’ipotesi grassi saturi/cardiopatie continua ad essere sfruttata da scienziati, industrie alimentari e agenzie governative, nonostante sia stata confutata a più riprese[309],[310],[311],[312]. Nel 2010, da un confronto tra quantità assunte, è emerso che i consumi più elevati hanno ridotto del 19% la minaccia di cardiopatia coronarica[313].
Il colesterolo non è un grasso come altri. Dalla sua via biochimica, nota come “via del mevalonato”, dipende la sintesi di numerose altre molecole di vitale importanza nel metabolismo cellulare, la cui assenza è incompatibile con la vita[314].
È abbastanza logico, quindi, che l’organismo non può bruciare colesterolo per ricavare energia! Questo fatto la dice lunga sulla sua importanza nel garantire la sopravvivenza dell’organismo.
Da dove proviene il colesterolo
Durante il digiuno o in caso di stress, infatti, le riserve di colesterolo non vengono mai attaccate dalla necessità di produrre energia. Invece, sono le proteine ricavate dai muscoli, i trigliceridi dei tessuti adiposi ad essere trasformati in carburante biologico cellulare[315].
L’unico modo in cui il nostro organismo elimina il colesterolo inutilizzato è sottoforma di sali biliari, indispensabili per digerire i grassi[316].
La maggior parte del colesterolo in circolo dipende dalla sintesi endogena che avviene nel fegato, nelle ghiandole surrenali, nell’intestino e nelle gonadi. Solamente il 20-25% del colesterolo proviene dall’alimentazione, soprattutto alimenti di origine animale[317] (ad es. le uova).
Il colesterolo alimentare, tra l’altro, frena la sintesi di colesterolo endogeno, agendo sullo stesso enzima su cui agiscono i farmaci[318]. Grazie alla sua conformazione tridimensionale, rigida, insolubile in acqua, il colesterolo svolge funzioni strutturali.
Ad esempio, le membrane cellulari di tutte le cellule sono costituite da un doppio strato lipidico al cui interno si inserisce il colesterolo per conferire integrità e fluidità strutturali. Al pari di un chiodo o una vite, conferisce solidità, flessibilità e protezione alle strutture che lo richiedono.
Ad esempio, proprio come la plastica ricopre il filo elettrico, la membrana lipidica, formata di colesterolo, avvolge le fibre dove passano gli impulsi elettrici del sistema nervoso, impedendo la dispersione del segnale. Non a caso, il colesterolo promuove la riparazione della guaina mielinica degli assoni del nostro cervello[319].
Colesterolo e prevenzione malattie neurodegenerative
Le lipoproteine LDL hanno il compito fondamentale di trasportare il colesterolo alle cellule di tutto il corpo.
Così accade nel cervello, dove il colesterolo può giungere ai neuroni, grazie alle LDL. Secondo uno studio del 2008 la probabilità di sviluppare il
Parkinson aumenta del 350% con il colesterolo LDL più basso[320]. Una pubblicazione del 1998 riporta i rilevamenti effettuati sul fluido cerebrospinale di pazienti deceduti di Alzheimer.
I ricercatori hanno scoperto che, a prescindere dalla presenza di fattori genetici predisponenti (APOE-4), le quantità di colesterolo e acidi grassi liberi erano risultate sempre molto basse[321].
I trasportatori del colesterolo: lipoproteine
I lipidi, una volta assorbiti, si “associano” alle proteine, formando così le lipoproteine, in modo da potersi spostare nei fluidi del corpo.
Esse assicurano il trasporto di diverse sostanze tra cui: esteri del colesterolo, colesterolo, trigliceridi, fosfolipidi, proteine e altri composti. Tanto più elevato è il contenuto lipidico tanto più bassa è la densità della lipoproteine.
Perciò, quando nel linguaggio comune, si parla di colesterolo LDL o HDL, in realtà, ci stiamo riferendo ai “contenitori” che lo trasportano e che contengono anche altre importanti molecole indispensabili alla salute delle cellule.
Lipoproteina a - Lp(a)
Scoperta da Kare Berg nel 1963[322], per molto tempo è stata ritenuta “misteriosa“, dato che non risponde alle tradizionali terapie. Si tratta di una particella LDL con in più una glicoproteina denominata apo(a) che la rende particolarmente adesiva.
Proprio per la sua struttura unica, la Lp(a) – a differenza della LDL – si connette facilmente a: cellule endoteliali – che formano la barriera cellulare tra il flusso sanguigno e la parete arteriosa; componenti del tessuto connettivo (collagene ed elastina), molecole derivate dal sangue, il fibrinogeno o la fibrina, che si depositano nelle pareti arteriose.
La Lp(a) è un marcatore d’infiammazione che rappresenta un fattore di rischio per malattia cardiovascolare a sé stante, molto più critico della lipoproteina LDL, dato che la Lp(a) – e non la LDL – costituisce il principale trasportatore di grassi nelle placche arteriosclerotiche[323].
Dalle pubblicazioni di Rath e Pauling (rif.325) emerge che la capacità aterogena della Lp(a) si può attenuare con l’integrazione di lisina, prolina e vitamina C, gli elementi essenziali per la formazione del collagene.
Tale integrazione ne riduce anche i livelli ematici, essendo la Lp(a) un fattore di riparazione d’emergenza per l’endotelio indebolito da carenza di collagene. Più di recente, un gruppo di ricercatori italiani ha scoperto che la carnitina (un derivato degli aminoacidi lisina e metionina) riduce i livelli elevati di Lp(a)[324].
Tuttavia, ridurre semplicemente un marcatore non significa riparare il danno endoteliale, dove invece sono indispensabili i micronutrienti che vanno a formare collagene per il tessuto connettivo, ovvero vitamina C, lisina e prolina.
Colesterolo e globuli rossi
Grazie agli studi pionieristici di un gruppo di ricerca statunitense, iniziati negli anni ottanta nell’istituto di ricerca di Linus Pauling, e culminati nel 1990 con le prime pubblicazioni[325], scopriamo che la Lp(a) è una molecola di riparazione che funziona come un surrogato della vitamina C per la parete vascolare danneggiata.
Le lipoproteine non sono l’unico mezzo con cui il colesterolo si sposta nel sangue. Il 25% del peso secco della membrana cellulare di ogni globulo rosso è costituito di colesterolo[326].
I globuli rossi trasportano grandi quantità di colesterolo libero nella loro membrana e svolgono un ruolo importante nel trasporto inverso del colesterolo.
Il colesterolo infatti si sposta dai globuli rossi alle lipoproteine HDL e dalle LDL in direzione opposta[327].
Nuovi studi suggeriscono che le membrane dei globuli rossi contribuiscono a una quantità significativa di colesterolo libero nelle placche[328].
Questo significa che le tanto temute lipoproteine LDL, in realtà, non sono affatto le maggiori responsabili della presenza di colesterolo libero all’interno delle lesioni aterosclerotiche.
Bibliografia: Stress, Alimentazione, Infiammazioni nascoste
