Digiuno e Terapia

Il digiuno come terapia

L’uso del digiuno per curare le malattie risale al passato.

Frequentemente è associato a riti religiosi con la convinzione che abbia la funzione di purificare il corpo. In quasi tutte le religioni la pratica del digiuno facilita la meditazione, quindi stimola le funzioni cognitive, l’addestratore porta i cani sul campo di addestramento digiuni, in quanto più attenti e vigili.

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Durante il digiuno il corpo utilizza le sue riserve per le necessità metaboliche: diventa autofago, cioè si nutre di se stesso. La condizione di digiuno è presente nella vita degli animali, per esempio durante l’estro.

Molti animali digiunano nel periodo dell’estro, nonostante i maschi siano intensamente attivi negli accoppiamenti e nelle lotte con i rivali.

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Anche la migrazione degli uccelli migratori o dei salmoni corrisponde ad un periodo di digiuno, durante il quale vengono consumate le riserve. Spesso gli animali digiunano se feriti o malati o se in condizioni di disagio.

Quindi il digiuno svolge un ruolo di potenziamento, non indebolimento, sia delle perfomance fisiche sia della capacità di attivare processi di auto-guarigione.

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Interessante il collegamento con la metamorfosi, in cui si assiste ad una profonda ristrutturazione del corpo, sfruttando unicamente le riserve energetiche, o con il letargo o il sonno, che costituiscano periodi di rigenerazione. Quindi il digiuno favorisce i processi di guarigione da traumi o malattie.

Anche se è ovvio che il protrarsi del digiuno porta alla morte, nella fase iniziale si nota un

miglioramento delle condizioni psico-fisiche, le stesse notate nel 1800 con la dieta chetogenica.

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Risposta al digiuno.

Durante il digiuno consumiamo le scorte di grassi e di zuccheri, ma quest’ultime sono limitate, pertanto la glicemia diminuisce. Questo stato allerta il cervello il cui combustibile è prevalentemente glucosio.

Al protrarsi del digiuno stimola nel fegato la sintesi di corpi chetogeni a partire dai grassi, il loro livello plasmatico aumenta fino al raggiungimento di un valore soglia che attiva un trasportatore alla barriera ematoencefalica.

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Quindi il loro livello plasmatico non aumenta più, entrano nel cervello dove costituiscono il combustibile di riserva dei neuroni. Nei diabetici il livello plasmatico continua invece ad aumentare e ci può essere pericolo di morte.

Nonostante le riserve di grasso siano superiori a quelle di carboidrati, anche la sintesi dei chetoni non tranquillizza il cervello, se il digiuno si protrae deve convincere l’uomo ad uscire dalla tana in cerca di cibo.

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Per far questo agisce sull’intestino, aumenta la disbiosi del triptofano) riducendo la sua captazione cerebrale, quindi la sintesi di serotonina: l’uomo diventa ansioso e percepisce lo stimolo della fame.

La diminuzione del livello plasmatico di triptofano facilita la captazione cerebrale della tirosina, che compete per lo stesso trasportatore.

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La tirosina è il precursore della dopamina (movimenti fini), della noradrenalina (funzioni cognitive) e dell’adrenalina (forza fisica).

Quindi l’uomo è spinto dalla fame e dall’ansia ad uscire dalla tana, ma più forte e più sveglio per evitare che uscendo in cerca di cibo si trasformi in cibo.

La storia della digiuno terapia.

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La pratica della digiuno terapia si perde nella notte dei tempi ed è giunta sino a noi grazie alla medicina non convenzionale. La medicina convenzionale valuta il digiuno pericoloso per la salute, nonostante quanto riportato da Ippocrate, che viene riconosciuto come il padre della Medicina, e da Galeno.

Risultati clinici del digiuno su 155 pazienti epilettici sono stati riportai nel 1932 dal dott. C. Clemmensen (1), mentre il dott. Casey a. Wood pubblicò un resoconto riguardante l’influenza del digiuno su sette casi di reumatismo articolare acuto.

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Negli anni quaranta, il digiuno fu applicato con buoni risultati per la cura di cardiopatici( 2) James Mc Eachen studiò dal 1952 al 1958 715 soggetti affetti da patologie varie curate col digiuno e Robert Gross 680 casi dal 57 al 63. Anche William L. Esser utilizzò il digiuno in varie patologie..

W.H.Hay ha trattato 400 pazienti affetti da appendicite acuta e cronica con digiuni prolungati, riscontrando la guarigione pressoché nella totalità dei casi; descrive inoltre gli ottimi risultati del digiuno in malattie psichiatriche.

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Y.S.Nicolayev applicò il digiuno a 140 pazienti schizofrenici riportando risultati positivi su 45. (3) Allan Cott ha messo a punto ,nel centro che dirige, un programma di 25 giorni di digiuno per il trattamento della schizofrenia, sulla base del metodo di Y. Nicolayev.

E’ interessante correlare i risultati riportati con l’applicazione del digiuno con i recenti risultati sul ruolo dell’infiammazione nelle diverse patologie, in quanto è evidente come il digiuno sia in grado di disinfiammare l’intestino.

(Prof. Paolo Mainardi)
dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina
Riferimenti
1) C. Clemmensen ‘’Inanizion and epilepsy: studies on the influence of inanition upon epileptic
attacks.’’ Copenhagen, Levin e Munksgaard,1932.
2) “L’azione del digiuno prolungato sul bilancio idro-salino dei cardiopatici scompensati”, “L’azione del digiuno
prolungato sul bilancio energetico dei cardiopatici scompensati”, Giorgio Dagnini, Modena, 1949
3) Y.S.Nicolayev “Controlled fasting cure of schizophrenia”, Moscow 1963

Intestino e Ambiente

Capacità dell’intestino a percepire stimoli ambientali

La rapidità di alcune risposte intestinali a stimoli esterni sono ben evidenti da frasi come:

“farsela sotto dalla paura”, “vomitare dallo spavento”, oppure il fastidio intestinale durante una interrogazione, che mostrano una rapida modificazione dei processi assorbitivi in risposta ad un agente stressogeno.

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L’intestino ha una enorme capacità a modificare le sue funzioni in seguito a stimolazioni
ambientali, ed è proprio grazie a questa capacità che si basa la nostra capacità a sopravvivere.

L’intestino rappresenta la maggiore interfaccia verso il mondo esterno, è continuamente esposto ad agenti potenzialmente patogeni, verso i quali deve mostrare una corretta tolleranza.

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Per questo deve saper riconoscere dal contenuto nel lume intestinale i costituenti pericolosi da quelli benefici.

Non solo, deve essere in grado di capire che tipo di nutriente ha raggiunto il lume intestinale per attivare un adeguato processo digestivo.

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Il complesso sistema intestinale deve essere in grado di fornire risposte corrette ai non
nutrienti e ai nutrienti. Quindi possiede una sensibilità chemiosensoriale.

In analogia alle papille gustative, l’intestino esprime cellule specializzate che fungono da sensori e trasduttori per i fattori luminali stimolando il rilascio di molecole messaggere agenti sul sistema endocrino a paracrino.(1)

(Prof. Paolo Mainardi)

dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

Riferimenti 1) Breer H, Eberle J, Frick C, Haid D, Widmayer P.Gastrointestinal chemosensation: chemosensory cells in the alimentary tract. Histochem Cell Biol. 2012 Jul;138(1):13-24

Fumaria

Fumaria (Fumaria officinalis)

Parti usate: parti aeree, Considerata una delle piante migliori.

La pianta contiene tannini, degli zuccheri, alcaloidi, e acido fumarico. Ha proprietà aperitive, toniche, depurative, colagoghe, diuretiche, considerata come fluidificante sanguigno, in associazione all’Olea europea ed al Crataegus oxyacantha è utile nell’ipertensione arteriosa.

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Questa pianta è utile come coadiuvante in psoriasi, dermatite, dermatosi allergiche, eczemi, acne, insufficienza pancreatica e renale, edemi cardio-renali.

L’azione sulla secrezione biliare è dovuta alla protopina ed agli altri alcaloidi, mentre flavonoidi e sali potassici determinano l’attività diuretica di questa droga.

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Modo d’uso: un cucchiaino da tè per una tazza d’acqua bollente, coprire, tenere in infusione per 15 minuti, filtrare.

Dose: 2 tazze al giorno, prima dei pasti, non assumere più di 10 giorni. Sotto forma di TM 20-30 gocce in poca acqua 2 o 3 volte al giorno. soltanto per 10 giorni al mese, non più di tre mesi consecutivi.

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Le proprietà farmacologiche sono state riconosciute: coleretica, epatoprotettive, antispastica della muscolatura liscia dell’apparato digerente (sfintere di Oddi).

Si consiglia di rispettare i dosaggi (perché tossica in dosaggi elevati), da non usare con farmaci o piante ad effetto sedativo. A forti e prolungate dosi si può osservare un’azione ipnotica.

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Si usa anche per il trattamento dell’aterosclerosi, pletora, iperglobulia, iperviscosità sanguigna, ipertensione, anemia, linfatismo, malattie veneree.

Si usa inoltre in compresse d’infuso sopra le dermatosi.

Infiammazioni

Dall’infiammazione periferica a quella centrale

Studi recenti mostrano come una infiammazione periferica possa indurre una speculare risposta infiammatoria cerebrale che può produrre effetti transitori o a lungo termine (1).

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Dato che l’intestino rappresenta la nostra maggiore interfaccia verso il mondo esterno, viene continuamente in contatto con germi, agenti patogeni, potrà infiammarsi facilmente.

Anzi, oggi sappiamo che l’attivazione dei processi infiammatori intestinali sono utili per la nostra sopravvivenza e per attivare i processi difensivi intestinali.

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Il problema nasce quando l’intestino non è più in grado di ridurre l’infiammazione, che, quindi, cronicizza.

Se la risposta in fase acuta (APR: Acute Phase Reaction) di fronte ad un agente stressogeno, è positiva, il suo cronicizzarsi (CPR: Chronic Phase Reaction) è stato definito la madre di tutte le patologie (2).

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C’è un periodo post natale durante il quale anche impercettibili interventi possono produrre danni a lungo termine nella fisiologia dell’adulto (3).

In tale periodo, anche brevi infiammazioni sistemiche, anche non associate a danni osservabili del sistema nervoso centrale (SNC), possono produrre una vulnerabilità che si manifesterà nella età adulta (4,5).

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Assomigliano più ad una forma di “lesione funzionale”, percettibile solo a livello cellulare e molecolare, piuttosto che mostrare un manifesto aspetto istologico (6,7).

Per esempio, un’intensa esposizione a LPS o citochine può alterare l’eccitabilità del SNC e portare alla perdita della memoria e della capacità di apprendimento (8,9,10), alla inibizione del potenziamento a lungo termine (11).

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Il cervello, il sistema endocrino e il sistema immunitario sono inestricabilmente collegati tra loro.

Molecole del sistema immunitario hanno un potente impatto sulle funzioni del sistema immunitario, incluse le interazione degli ormoni legati al comportamento, sia nello stato di salute che di malattia.

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In maniera analoga alterazioni negli ormoni, per esempio durante uno stress, possono agire sulle funzioni immunitarie o sulla reattività. Queste cambiamenti funzionali sono risposte di adattamento evolute, che producono cambiamenti nel comportamento e mobilizzano risorse immunitarie.

Se prolungate possono portare a patologie o aggravare malattie.

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Durante la fase del suo sviluppo il cervello è particolarmente sensibile sia a segnali endogeni che esogeni, un gran numero di evidenze suggeriscono che il sistema immunitario abbia un ruolo critico nello sviluppo cerebrale con il risultato di un associato comportamento per la vita dell’individuo.

Infatti ci sono associazioni tra molti disturbi neuropsichiatrici e disfunzioni immunitarie, con distinte eziologie nello sviluppo neuronale(12).

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(Prof. Paolo Mainardi)

dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

Riferimenti

1) Riazi K, Galic MA, Pittman QJ. Contributions of peripheral inflammation to seizure susceptibility: cytokines andbrain excitability. Epilepsy Res. 2010 Mar;89

(1):34-42.2) Stig Bengmark, Acute and ‘‘chronic’’ phase reaction – a mother of disease. Clinical Nutrition (2004) 23, 1256–12663) Galic MA, Riazi K, Heida JG, Mouihate A, Fournier NM, Spencer SJ, Kalynchuk LE, Teskey GC, Pittman QJ.Postnatal inflammation increases seizure susceptibility in adult rats. J Neurosci. 2008 Jul 2;28(27):6904-13.4) Eklind S, Mallard C, Arvidsson P, Hagberg H. Lipopolysaccharide induces both a primary and a secondary phaseof sensitization in the developing rat brain. Pediatr Res. 2005 Jul;58(1):112-6.5) Hagberg H, Mallard C. Effect of inflammation on central nervous system development and vulnerability. CurrOpin Neurol. 2005 Apr;18

(2):117-23.6) Baram TZ, Eghbal-Ahmadi M, Bender RA. Is neuronal death required for seizure-induced epileptogenesis in theimmature brain? Prog Brain Res. 2002;135:365-75.7) Bale TL, Baram TZ, Brown AS, Goldstein JM, Insel TR, McCarthy MM, Nemeroff CB, Reyes TM, Simerly RB,Susser ES, Nestler EJ. Early life programming and neurodevelopmental disorders. Biol Psychiatry. 2010 Aug 15;68

(4):314-9. 8) Aloe L, Properzi F, Probert L, Akassoglou K, Kassiotis G, Micera A, Fiore M. Learning abilities, NGF and BDNF brain levels in two lines of TNF-alpha transgenic mice, one characterized by neurological disorders, the other phenotypically normal. Brain Res. 1999 Sep 4;840(1-2):125-37.

9) Harré EM, Galic MA, Mouihate A, Noorbakhsh F, Pittman QJ. Neonatal inflammation produces selective behavioural deficits and alters N-methyl-D-aspartate receptor subunit mRNA in the adult rat brain. Eur J Neurosci. 2008 Feb;27(3):644-53.

10) Sparkman NL, Buchanan JB, Heyen JR, Chen J, Beverly JL, Johnson RW. Interleukin-6 facilitates lipopolysaccharide-induced disruption in working memory and expression of other proinflammatory cytokines in hippocampal neuronal cell layers. J Neurosci. 2006 Oct 18;26(42):10709-16.

11) Cunningham AJ, Murray CA, O’Neill LA, Lynch MA, O’Connor JJ. Interleukin-1 beta (IL-1 beta) and tumour necrosis factor (TNF) inhibit long-term potentiation in the rat dentate gyrus in vitro. Neurosci Lett. 1996 Jan 12;203(1):17-20.

12) Bilbo SD, Schwarz JM. The immune system and developmental programming of brain and behavior. Front Neuroendocrinol. 2012 Aug;33(3):267-86.

Patologie autoimmuni

In condizioni sono normali, solo pochi antigeni alimentari riescono superare la parete intestinale e vengono subito neutralizzati.

Se la quantità di questi antigeni elevata, le cellule dell’immunità aspecifica, i mastociti e le IgM immature, si saturano permettendo che altri antigeni attraversino la mucosa intestinale provocando una elevata risposta anticorpale.

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Quando questi antigeni sono anche allergeni tramite il torrente circolatorio arriveranno alle mucose della vie respiratorie e alla cute, zone corporee ricche di anticorpi specifici, le IgE.

Queste, andandosi a legare ai mastociti he hanno riconosciuto l’antigene, provocheranno la liberazione di mediatori chimici.

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Quando la quantità di questi antigeni è elevata, gli anticorpi IgA e le Cellule M si saturano, permettendo che altri antigeni attraversino la mucosa intestinale passando tra le giunzioni infracellulari.

Parte di questi antigeni viene bloccata dagli anticorpi IgG e IgM; un’altra parte stimola la produzione di anticorpi IgE in situ, e ciò che resta entra nel sangue ed arriva nel fegato.

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A questo punto le cellule di Kuppfer del fegato, ovvero dei macrofagi specializzati, cercano di neutralizzarli, ma se anche questa barriera viene superata, gli antigeni alimentari riescono ad entrare in circolo e possono raggiungere delle sedi distanti, quali la cute o la mucosa nasale e polmonare dove sono presenti numerosi mastociti.

La reazione dei mastociti provoca la liberazione di mediatori chimici, tra cui l’istamina, con scatenamento di una reazione allergica che può manifestarsi come asma, orticaria, dermatite o rinite.

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Tra i mediatori vi sono anche fattori chemiotattici che richiamano nella zona altri globuli bianchi (Eosinofili, Neutrofili e Basofili) responsabili della reazione tardiva che spesso si può osservare nelle manifestazioni allergiche e che può avvenire da 4 ore dopo, fino al giorno seguente, al momento in cui è stato riconosciuto l’antigene in gioco.

Alcune proteine animali, specie quelle del maiale, sono assai simili a quelle del corpo umano.

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Se alcune di queste proteine non completamente digerite riescono a superare la barriera creata dalla mucosa intestinale sotto forma di peptidi, questi attivano una risposta anticorpale.

Data la loro natura ammino acidica, possono accumularsi presso zone di proteine dei tessuti a loro simili.

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Siccome le cellule considerate “nemiche” sono assai simili a quelle dell’area in cui sono state localizzate, vi è il rischio che gli anticorpi inizino a colpire anche quelle di quell’area, ovvero dello stesso corpo a cui appartiene, dando così origine ad una malattia autoimmune.

(Prof. Paolo Mainardi)

dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

Permeabilità intestinale

Al momento della nascita l’intestino, pur essendo perfettamente sviluppato, non è
attivo, infatti non ha mai funzionato all’interno del grembo materno.

E’ completamente permeabile, intere proteine riescono ad attraversare la membrana intestinale.

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Il latte materno sostituisce il cordone ombelicale nel duplice compito di nutrire e proteggere il neonato.

Nel primo latte, il colostro, l’alfa-lattoalbumina rappresenta il 40% delle proteine presenti.

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Fino al 14° giorno di allattamento, l’alfa-lattoalbumina ha il compito di attivare i processi assorbitivi-difensivi intestinali, successivamente la sua concentrazione diminuisce arrivando 2 g/l, sufficienti per un’azione di mantenimento di tali processi.

In 20 giorni di allattamento l’alfalattoalbumina riduce le permeabilità intestinale

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Un aumento della permeabilità produce una perdita delle capacità difensive intestinali; grossi peptidi batteri, funghi e parassiti, che in condizioni normali non potrebbero attraversare la mucosa intestinale, riescono ad attraversare la membrana intestinale, provocando la reazione del Sistema Immunitario.

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Un’elevata permeabilità intestinale, definita come Leaky Gut Syndrome, è stata correlata ad alcune forme di artrite, oltre che ad allergie ed intolleranzealimentari e risulta presente anche in malattie autoimmuni.

La continua esposizione a sostanze anomale che l’intestino troppo permeabile non è in grado di impedirne l’assorbimento, fa si che venga superata anche la capacità detossificante del fegato creando varie sintomatologie, tra cui:

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• Stato confusionale,

• perdita di memoria,

• mente annebbiata,

sudorazione che possono scatenarsi quando la persona si trova esposta a determinate sostanze volatili o ingerisce alcuni alimenti. Tutti questi sintomi sono correlati alla “Leaky Gut Syndrome”.

(Prof. Paolo Mainardi)

dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

Intestino cefalea affaticamento cronico

Disbiosi Istidina

Una flora disbiotica decarbossila eccessivamente l’istidina in istamina. L’istamina è un
neurotrasmettitore cerebrale, ma un suo eccesso produce attacchi cefalgici nei soggetti vulnerabili.

  • Elevati livelli di istamina sono riportati in soggetti cefalgici,
  • cibo ricco di istamina provoca attacchi cefalgici,
  • Inalazioni di istamina sono utilizzate negli studi clinici per provocare attacchi cefalgici nei soggetti vulnerabili.

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Disbiosi tirosina

La tirosina è il precursore di importanti neurotrasmettitori:

dopamina: bassi livelli cerebrali sono responsabili del Parkinson, alti livelli sono riportati nella schizofrenia

noradrenalina: controlla le funzioni cognitive, la soglia convulsiva ed è correlato a stati

ansioso depressivi

adrenalina: un suo deficit può essere responsabile di astenia

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Una flora disbiotica la decarbossila in tiramina. Non ci sono studi in letteratura sui livelli ematici di tiramina in soggetti affetti da Parkinson, nella sindrome di affaticamento cronica come nelle demenze.

La tiramina compete con la tirosina per la captazione cerebrale, quindi la sua presenza nel sangue riduce notevolmente la captazione della tirosina e, quindi, la successiva sintesi cerebrale di questi importanti neurotrasmettitori.

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Disbiosi triptofano

Una flora intestinale disbiotica decarbossila eccessivamente il triptofano in indolo e scatolo, pertanto riduce il livello ematico di triptofano, quindi la sua captazione cerebrale e la sintesi di serotonina e di melatonina.

Bassi livelli plasmatici di triptofano sono stati riportati in diverse patologie neurologiche, come depressione, epilessia, sclerosi multipla,…

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Dato che il triptofano compete per la captazione cerebrale per un trasportatore comune a tutti i large neutral amino acids (LNAAs: tyr, val, met, ile, leu, phe, ala e trp), la velocità di captazione dipende dal rapporto plasmatico trp/LNAAs (rTRP), ovvero la sua frazione molare.

Un basso valore di rTRP è stato riportato in pazienti affetti da sclerosi multipla già nel 1978, poi anche in pazienti depressi.

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Sulla base dei livelli ematici dei LNAAs è stata valutata una riduzione di 1/3 della velocità di captazione cerebrale di triptofano nei pazienti epilettici vs controlli(1).

Diksic(2) e Chugani hanno dimostrato che la sintesi cerebrale di serotonina dipende dalla quantità di triptofano captata quindi il rapporto rTRP è una misura indiretta della disponibilità alla sintesi cerebrale di serotonina.

Risultati immagini per depressione

Elevati livelli urinari di scatolo sono stati riportati in pazienti epilettici(3), a conferma di una disbiosi.

Aumentare il rapporto rTRP può essere un valido modo per aumentare la sintesi cerebrale di serotonina (vedi ALAC serotonina cerebrale)

(Prof. Paolo Mainardi)
dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina
1) Lunardi G, Mainardi P, Rubino V, Fracassi M, Pioli F, Cultrera S, Albano C. Tryptophan and epilepsy. Adv Exp Med Biol. 1996;398:101-2.
2) M. Diksic, S. Okazawa, S. Nishizawa, M. Leyton and S. N. Young A decrease in blood tryptophan concentration produces regionally specific changes in brain serotonin synthesis in men and women: A PET study with alpha-
[11C]methyl L tryptophan European Neuropsychopharmacology, Volume 12, Supplement 3, October2002, Pages 403-404
3) Mori A et al., Clinica Chimica Acta 84 (1978)

Disbiosi e funzioni cerebrali

Come la disbiosi modifica le funzioni cerebrali. Molti neurotrasmettitori sono amminoacidi, come:

  • GABA,
  • glicina,
  • glutammato
  • aspartato,

Pesce, Fresco, Cattura, Marine, Ristorante, Pescatore

altri sono sintetizzati da amminoacidi, come :

  • L’acetilcolina dalla colina
  • La dopamina, la noradrenalina e l’adrenalina dalla tirosina
  • L’istamina dall’istidina
  • La serotonina dal triptofano

Salmone, Cotto, Cibo, Di Pesce, Erbe, Delizioso, Red

La maggior parte degli amminoacidi li sintetizziamo a partire dai grassi, ma alcuni di essi, detti essenziali, cioè non sintetizzabili, li ricaviamo solo dalla demolizione enzimatica delle proteine della dieta:

  • valina
  • metionina
  • isoleucina
  • leucina
  • fenilalanina
  • lisina
  • istidina
  • treonina
  • triptofano

Cocktail, Arancione, Frutto Della Passione

Come la disbiosi modifica le funzioni cerebrali. Molti neurotrasmettitori sono amminoacidi, come:

  • GABA,
  • glicina,
  • glutammato
  • aspartato

Asparagi, Bistecca, Costata Di Manzo, Carne Di Vitello

altri sono sintetizzati da amminoacidi, come 

  • L’acetilcolina dalla colina
  • La dopamina, la noradrenalina e l’adrenalina dalla tirosina
  • L’istamina dall’istidina
  • La serotonina dal triptofano

La maggior parte degli amminoacidi li sintetizziamo a partire dai grassi, ma alcuni di essi, detti essenziali, cioè non sintetizzabili, li ricaviamo solo dalla demolizione enzimatica delle proteine della dieta:

Asparagi, Verde, Asparagi Verdi, Tempo Di Asparagi

  • valina
  • metionina
  • isoleucina
  • leucina
  • fenilalanina
  • lisina
  • istidina
  • treonina
  • triptofano

Inoltre la tirosina viene considerata essenziale in quanto sintetizzata dalla fenilalanina, l’istidina è essenziale nei bambini.

La flora disbiotica produce una eccessiva decarbossilazione degli ammino acidi derivanti dalla demolizione delle proteine della dieta:

  • arginina in agmantina
  • cistina e cisteina in mercaptano
  • istidina in istamina
  • lisina in cadaverina
  • ornitina in putrescina
  • tirosina in tiramina
  • triptofano in indolo e scatolo

Occhio, Iris, Cerca, Focus, Verde, Da Vicino, Macro

Per le loro dimensioni e per avere una pKa neutra, quasi tutti gli amminoacidi essenziali
fanno parte di un gruppo di ammino acidi detto Large Neutral Amino Acids (LNAAs: tyr, val, met, ile, leu, phe, trp), questi competono per lo stesso trasportatore alla barriera emato encefalica (BBB: blood brain barrier).

Pertanto la velocità di captazione dipenderà dal rapporto delle concentrazioni plasmatiche dell’ammino acido considerato e la somma di tutti i competitori (LNAAs). 

Piatto Di Cibo, Formaggio, Salame, Manzo Affumicato

Risulta, quindi, evidente come una modificazione dell’assorbimento intestinale dei LNAAs possa produrre una cambiamento nei rapporti plasmatici degli amminoacidi che sono i precursori di importanti neurotrasmettitori cerebrali e quindi modificarne la loro captazione cerebrale e la successiva sintesi dei neurotrasmettitori.

Una modifica dei neurotrasmettitori corrisponde ad una modifica del funzionamento cerebrale, infatti è noto che

Insalata, Fichi, Formaggio, Formaggio Di Capra

– un eccesso di istamina causi attacchi cefalgici nei soggetti vulnerabili, quindi l’eccessiva decarbossilazione dell’istidina facilita le cefalee.

– che un basso livello di dopamina sia responsabile del Parkinson, quindi una eccessiva decarbossilazione della tirosina ne riduce la sua captazione e quindi la sintesi cerebrale di dopamina.

Fichi, Vigliacco Rosso, Frutta, Dolce, Frutti Di Fico

– che un elevato livello di dopamina sia responsabile della schizofrenia quindi la diminuzione del livello dei competitori aumenta la captazione di tirosina cerebrale aumentando la sintesi di dopamina

– che un basso livello di triptofano, ne riduce la captazione cerebrale, diminuendo la sintesi cerebrale di serotonina e la successiva sintesi di melatonina.


Bistecca, Carne, Manzo, Mangiare, Alimentari

1) Hawrelak JA, Myers SP. The causes of intestinal dysbiosis: a review. Altern Med Rev. 2004 Jun;9(2):180-97

(Prof. Paolo Mainardi)

dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

Disbiosi intestinale

Una alterazione della flora intestinale è riportata contribuire all’insorgere di diverse patologie croniche e degenartive (1) .

Dessert, Fragola, Crostata, Bacca, Frutta, Cupcakes

La sindrome dell’intestino irritabile, l’infiammazione intestinale, l’artrite reumatoide, la spondilite anchilosante, …, sono state collegate ad alterazioni della flora intestinale.

L’intestino viene continuamente infestato da miriadi di batteri, pertanto deve essere in grado di selezionare quelli simbiotici, a cui ha affidato preziosi compiti vitali, da quelli disbiotici.

Frittelle, Sciroppo D'Acero, Sweet, Cibo

In realtà non c’è una netta demarcazione tra simbiotici e disbiotici

eccetto pochi casi, alcune funzioni sono svolte da tutta una serie di batteri, che svolgono il loro compito in maniera corretta se presenti in rapporti corretti.

Risultati immagini per disbiosi

 

Spesso batteri, simbiotici a livello intestinale, possono diventare patogeni se infestano e fuoriescono dall’intestino, come ad esempio l’Escherichia Coli o la Candida.

L’intestino controlla l’attecchimento dei ceppi batterici mediante il controllo delle condizioni intestinali.

Fragola, Latte, Latte Alla Fragola, Verde, Rosso

Di particolare importanza è la secrezione di muco, che permette ai batteri di aderire alla membrana intestinale, e al pH. La sensibilità al pH è dell’ordine dei decimi di unità, variazioni di pH portano a modificare la distribuzione della popolazione batterica.

Dalla botanica sappiamo che ci sono piante che, per esempio le stelle alpine, attecchiscono solo su terreno basico, ma la dipendenza dal pH dei ceppi batterici è tale che potremo immaginare di vedere un elegante prato all’inglese trasformarsi in sterpaglie in seguito ad una minima variazione di pH.

Comporre, Scimmia, Donna, Ridere, Seppia, Marrone

Fattori che portano ad una acidosi dell’intestino producono una disbiosi, essi sono

farmaci, soprattutto antibiotici, stress fisici e psichici, stabilizzanti alimentari, es solfiti, diete sbilanciate, e troppo ricche in carboidrati semplici, di proteine animali, povere in grassi insaturi.

Ghiaccio, Frutti Di Bosco, Gelato Al Cioccolato

 

(Prof. Paolo Mainardi)

dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

1) Blumberg RS, Saubermann LJ, Strober W. Animal models of mucosal inflammation and their relation to human inflammatory bowel disease [published erratum appears in Curr Opin Immunol 2000; 12

ECN

Intestino e Bambino

Flora intestinale e sistema immunitario

Il sistema immunitario e la flora intestinale sono relazionati tra loro, con una dipendenza reciproca.

La coesistenza con una complessa flora intestinale rappresenta una enorme sfida per il sistema immunitario, in quanto l’ospite deve evitare una eccessiva aggressività contro questa popolazione microbiale, per non rischiare di perdere preziosi organismi simbiotici.

Bambino, Ragazzo, Sorridente, Infante, Felice, Carino

Questo può portare ad una infiammazione e ad un esteso danno tissutale

D’altra parte deve essere capace di limitare la propagazione dei batteri dal lume intestinale ai sottostanti tessuti e combattere gli agenti patogeni.

Limitare, non impedire, dato che la traslocazione o penetrazione dei batteri intestinali nei tessuti sottostanti, o nei linfonodi mesenterici, avviene normalmente senza conseguenze negli individui sani (1).

Bambino, Teddy Bear, Ascolta, Giocattolo, Teddy, Orso

La risposta immunitaria acquisita risulta avere un ruolo minore nel limitare la penetrazione batterica. Infatti, studi su topi T cell deficienti, mostrano che gli animali restano sani, nonostante un aumentata traslocazione(2), lo stesso si osserva in topi IgA deficienti (3).

Invece topi gp91/–/ NOS2, in cui l’attività antimicrobica dei fagociti è severamente compromessa per l’incapacità produrre ROS, sviluppano imponenti ascessi addominali contenenti commensali enterici (4).

Ragazza, A Piedi, Teddy Bear, Bambino, Femminile

Questi risultati mostrano come i tessuti siano continuamente esposti ai batteri e ai loro prodotti e l’importanza dei fagociti per limitare le conseguenze della translocazione batterica dall’intestino.

La costante esposizione dei tessuti dell’ospite ai batteri e dei loro prodotti avviene nonostante il sistema della immunità acquisita sia pienamente funzionante.

Fratelli, Ragazzi, Bambini, Bambino, Neonato, Amore

Tolleranza orale

La tolleranza orale è la capacità dell’immunoregolazione di non produrre una responsività agli antigeni solubili somministrati oralmente (5). Probabilmente è legata ad una risposta fisiologica indotta da proteine della dieta e batteri.

La flora intestinale è importante per sviluppare questa tolleranza, che, infatti, risulta assente nei topi germ-free. Può essere ripristinata mediante ricostituzione della flora con bifidobacterium infantis nel periodo neonatale (6), ma non nel topo adulto.

Bambini, Fratelli, Fratello, Sorella, Amore, Bambino

Questi dati suggeriscono che la presenza della flora intestinale nel neonato è fondamentale per lo sviluppo di un corretto sistema immunitario e di una corretta tolleranza orale.

(Prof. Paolo Mainardi)

dal libro: Alla Ricerca dell’Una Medicina

Riferimenti

1) O’Boyle CJ, MacFie J, Mitchell CJ, Johnstone D, Sagar PM, Sedman PC. Microbiology of bacterial translocation in humans. Gut 1998; 42(1): 29–35.

2) Gautreaux MD, Gelder FB, Deitch EA, Berg RD. Adoptive transfer of T lymphocytes to T-cell-depleted mice inhibits Escherichia coli translocation from the gastrointestinal tract. Infect Immun 1995; 63(10): 3827–34.

3) Macpherson AJ, Gatto D, Sainsbury E, Harriman GR, Hengartner H, Zinkernagel RM. A primitive T cellindependent mechanism of intestinal mucosal IgA responses to commensal bacteria. Science 2000; 288(5474): 2222–6

4) Shiloh MU, MacMicking JD, Nicholson S, et al. Phenotype of mice and macrophages deficient in both phagocyte oxidase and inducible nitric oxide synthase. Immunity 1999; 10(1): 29–38.

5) Mowat AM, Viney JL. The anatomical basis of intestinal immunity. Immunol Rev 1997; 156: 145–66

6) Sudo N et al.. The requirement of intestinal bacterial flora for the development of an IgE production system fully susceptible to oral tolerance induction. J Immunol 1997; 159(4): 1739–45.