Vitamina D

La vitamina D viene sintetizzata dal colesterolo e attivata dall’esposizione al sole.

L’idea che possiamo colmare le lacune attraverso banali assunzioni orali ricorda molto i concetti delle medicine tribali per le quali per migliorare la vista veniva consigliato di mangiare gli occhi degli animali curioso l’interesse per la vitamina D,

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che è sintetizzata a partire dal colesterolo, che invece viene proposto di tenere basso, mediante una dieta povera di grassi…quando: l’80% del colesterolo NON proviene dalla dieta, è sintetizzato da un enzima stimolato dall’insulina…

quindi quando si mangiano CARBOIDRATI, non Grassi, si produce il massimo di colesterolo.

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Che ha azioni benefiche in quanto tiene plastiche le membrane cellulari, sono i prodotti di ossidazione dell’LDL che provocano le placche, questa ossidazione è dovuta a processi infiammatori, che sono i veri responsabili delle placche,

che altro non sono che una protezione dei vasi sanguigni nel processo di riparazione, per impedirne la necrosi, come avviene in altri tessuti (per riparare prima demoliamo, poi ricostruiamo, alcuni tessuti non conviene demolirli, come vasi e fibre nervose, quindi li proteggiamo con placche).

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Quindi combattiamo il colesterolo, ma assumiamo vitamina D. il vero problema è che cerchiamo di introdurre, dalla bocca, ciò che è carente nel ns corpo. Invece dovremo chiederci perchè (…) quella molecola è carente, perchè la sintesi endogena è diminuita.

Allora è più furbo cercare di risolvere le cause che hanno prodotto tale riduzione.

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Per fortuna il sistema digerente, spesso completamente non considerato in questi approcci, ci impedisce di provocarci danni, come quando tentiamo inutilmente e pericolosamente di alcalinizzare tessuti che non sono basici!

Molti immaginano il corpo umano come una enorme pentola dove avvengono reazioni chimiche, che possono essere facilmente modificali somministrando reagenti o prodotti finali delle reazioni che avvengono al suo interno, senza tenere conto che queste avvengono all’interno di cellule, in scomparti ben definiti, spesso, per ns fortuna, non facilmente raggiungibili dall’esterno.

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D’altra parte il sistema digerente rappresenta la nostra maggiore superficie di interfaccia con il mondo esterno, se non fossimo fortemente isolati da esso, ci saremo già estinti.

In particolare per la vitamina D, questa è prodotta dal colesterolo, ora, nonostante molti lavori in letteratura (ma chi li legge?)

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che sostengono come sia stato un grossolano errore considerare pericolosi alti suoi livelli, abbiamo abbassato il limite max a 200, e ci sono persone che “viaggiano” con 140 di colesterolo totale. Il problema è che costoro sono veri morti che camminano, ma sicuramente avranno problemi a sintetizzare la vitamina D.

Ma cosa importa? gliela vendiamo?

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La vitamina D nell’immaginario collettivo rappresenta quella vitamina prodotta dal sole è in grado di migliorare l’assorbimento di calcio nelle nostre ossa. Sicuramente l’informazione se pur veritiera è la conseguenza della più grande mistificazione medica nei confronti di un micronutriente.

Infatti rappresentare l’importanza di questa vitamina, riconoscendogli solamente il compito di coadiuvare la cura all’osteoporosi e del rachitismo, non rende assolutamente merito all’importanza fondamentale che tale micronutriente ha invece per la nostra salute.

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Sarebbe come affermare che il sole per le piante è utile solo a scaldarle. Ma sappiano che non è così. Il sole è la vita, ed in effetti senza questa nostra stella, la vita sul pianeta terra si estinguerebbe in pochissimi giorni.

Anche nel caso dell’uomo, l’evoluzione ha previsto per il sole un ruolo fondamentale, la produzione della vitamina D.

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Solo negli ultimi anni la medicina ufficiale ha incominciato a comprendere l’importanza di questa vitamina (ma tali ricerche non sono promulgate adeguatamente).

Innanzitutto è stato appurato che la vitamina D in effetti è un ormone, in quanto si comporta esattamente come gli altri ormoni steroidei (ad esempio il cortisolo).

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Non solo, la sua azione è rivolta ad ogni cellula del nostro corpo, ad ogni tessuto ed a ogni organo (non esiste un altro ormone con una capacità così universale).

Addirittura regola circa il 3% del genoma umano (del Dna) e si lega a dei recettori (ce ne sono 2.246 solo nella catene del Dna) inducendo all’interno della cellula migliaia di azioni differenti (in base al recettore a cui si è legato).

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E’ stato confermato, da studi clinici, che la vitamina D ha un effetto significativo su 229 geni, compresi quelli interessati nelle malattie della sclerosi multipla, il diabete (tipo 1) e il morbo di Crohn.

Questo significa che ad oggi ancora non conosciamo le reali attività che questo ormonevitamina svolge all’interno del nostro corpo. Cerchiamo allora di capirne un po’ di più.

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Innanzitutto da dove proviene la vitamina D?

Possiamo assumere dalla dieta circa il 10% circa della vitamina D di cui abbiamo bisogno mentre il 90% è prodotto dalla nostra pelle con l’esposizione ai raggi UVB. Per quanto riguarda quella assunta con la dieta, si suddivide in vitamina D2 (ergocalciferolo) di origine vegetale e vitamina D3 (colecalciferolo) di origine animale.

La vitamina D stimolata dal sole è del tipo vitamina D3 (colecalciferolo) e la produciamo grazie alle cellule della pelle (cheratinociti) che utilizzano i raggi UVB per processare il colesterolo (7–deidrocolesterolo).

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Approfondimento tecnico.

Sia la vitamina D2 che la D3 si legano a delle speciali proteine (DPB vitamin D binding protein) e trasportate nel fegato. All’interno di questo organo sono processate (idrossilate) per diventare molecole 25-idrossivitaminaD (25(OH)D) o anche chiamato calcifediolo.

Questa molecola è biologicamente inattiva (è un marker usato per capire se si è carenti) e per essere utilizzata dal corpo deve subire un altro processo chimico tramite un enzima (1-idrossilasi) per trasformarsi in 1,25-di-idrossi-vitamina D (1,25(OH)2D3) o calcitriolo.

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Questo processo accade principalmente nei tuboli renali (che ne regolano anche la quantità nel sangue), ma può avvenire in vari tessuti o nelle singole cellule del corpo (cellule immunitarie).

La vitamina D è anche correlata al metabolismo del calcio (da cui dipende anche la sua regolazione nel sangue) risultando essenziale nel processo di modellamento delle ossa e nel contrastare l’osteoporosi. Spieghiamone il meccanismo.

IL METABOLISMO DEL CALCIO

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Il metabolismo del calcio è regolato dall’ormone paratormone (o ormone paratiroideo o PTH) sintetizzato dalle ghiandole paratiroidi.

Questo ormone è in grado di agire sulla capacità di assimilazione del calcio dall’intestino, di controllare il riassorbimento a livello renale e l’attività delle cellule osteoblaste (che costruiscono l’osso) e delle cellule osteoclaste (che distruggono l’osso). Il nostro scheletro è in continua fase catabolica ed anabolica, ma il giusto equilibrio tra queste due fasi, dipende principalmente dalla quantità di calcio presente nel sangue.

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Approfondimento tecnico.

Quando il livello di calcio nel sangue è troppo basso, l’ormone paratormone stimola la produzione renale di 1,25-di-idrossivitamina (vitamina D attiva), aumenta la ritenzione di calcio dai reni, aumenta l’attività degli osteoclasti (quelle che demoliscono l’osso).

La vitamina D attiva (1,25-di-idrossi-vitamina D) si lega ai recettori intestinali, incrementando sensibilmente la capacità dell’intestino di assimilare il calcio (dal 10% senza vitamina D al 40%) e stimola i fibroblasti nella costruzione di nuovo osso.

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Esiste inoltre un meccanismo di feedback negativo che in caso di troppo calcio nel sangue (ipercalciemia) riassorbe la quantità di vitamina D attiva, in modo da ridurre l’assimilazione del calcio dall’intestino. E’ quindi piuttosto evidente che la carenza di questa vitamina-ormone è la causa principale dell’osteoporosi.

Ma quali sono le altre funzioni della vitamina D?

La Vitamina D ed il nostro corpo. Come abbiamo detto, la vitamina D è molto più di quello che l’informazione vuole rappresentare. La sua interazione con il nostro corpo è universale, ma ancora poco conosciuta da parte della medicina.

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Sappiamo però che esistono dei recettori chiamati Dvr (molecole che si legano a questo ormonevitamina) all’interno dei seguenti tessuti:

tessuto adiposo, surrene, cuore, cellule endoteliali aortiche, cervello, cellule insule pancreatiche, ghiandola mammaria paratiroide, cellule neoplastiche parotide, condrociti ipofisi, colon, placenta, ovaio, prostata, epididimo retina, follicolo pilifero cute, cellule intestinali, stomaco, cellule renali distali, testicolo, fegato, timo, polmone e tiroide.

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Grazie a questi recettori, la vitamina D interagisce con le seguenti azioni genomiche non classiche:

Inibizione della crescita cellulare

Regolazione dell’apoptosi

Controllo della differenziazione cellulare

Modulazione della risposta immune

Prevenzione della trasformazione neoplastica

Controllo del sistema renina-angiotesina

Controllo della secrezione insulinica

Controllo della funzione muscolare

Controllo del sistema nervoso

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Queste azioni non sono ancora state studiate in maniera approfondita dalla scienza e quindi non siamo in grado oggi, di sapere come la carenza di vitamina D incida su questi processi metabolici.

L’azione che sembra di maggiore interesse per la scienza riguarda il nostro sistema immunitario, dove la vitamina D ha un ruolo fondamentale. Approfondiamolo insieme.

LA VITAMINA D ED IL NOSTRO SISTEMA IMMUNITARIO

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Come abbiamo visto, il nostro sistema immunitario è molto complesso ed è composto da diverse tipologie di cellule predisposte ad uccidere qualsiasi antigene (virus, batteri, funghi) che attaccano il nostro corpo o le cellule che si trasformano in tumorali, abbiamo vari tipi di linfociti T ( killer, helper, etc), B e cellule dendritiche, ognuno dei quali comunica tramite dei mediatori (interleuchine), potendo generare differenti risposte immunitarie.

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Se volessimo paragonare il corpo ad uno stato moderno, il nostro sistema immunitario sarebbe rappresentato dalle forze dell’ordine e dalle forze militari.

Un singolo corpo (ad esempio l’aeronautica) svolge un compito a se stante ma sempre in coordinamento con le altre forze.

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A svolgere questo compito e quindi verificare a controllare che gli ordini vengano eseguiti correttamente, sono gli ufficiali ed i sottoufficiali. Nel nostro sistema immunitario questo compito è svolto esclusivamente dalla vitamina-ormone D.

Infatti ognuna delle cellule attrici (linfociti) ha nel proprio interno un recettore (Dvr) al quale si lega la vitamina D, determinandone il comportamento.

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La carenza di questa vitamina causa una insufficiente risposta immunitaria verso le invasioni batteriche ed una risposta immunitaria eccessiva nei confronti delle nostre cellule (malattie autoimmuni) o verso le sostanze Not Self (allergie). Cerchiamo di spiegarlo nel dettaglio.

RISPOSTA IMMUNITARIA INSUFFICIENTE

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Le cellule dendritiche, come abbiamo spiegato, hanno il compito d’inglobare l’antigene, giungere fino ai linfonodi (dove si trovano i linfociti T vergini), maturare e trasmettere le informazioni del gene da combattere.

La vitamina D si lega al recettore (Dvr) e permette la maturazione delle cellule dendritiche, che possono così attivare la duplicazione dei linfociti specifici contro l’antigene identificato.

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La carenza di vitamina D diminuisce il numero di cellule dendritiche mature, allungando il tempo di reazione immunitaria del corpo.

E’ per questo motivo che d’inverno (perché non prendiamo il sole e ci copriamo eccessivamente) esistono le epidemie da influenza.

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Se ci pensate bene, i virus vivono meglio a caldo e d’estate è molto più facile entrare in contatto con i fluidi corporei (sudiamo di più e siamo più scoperti). Ma nonostante ciò non ci sono epidemie influenzali. Il motivo è che siamo più forti (prendiamo il sole, attivando la vitamina D) ed i virus non riescono a sopraffarci.

RISPOSTA AUTOIMMUNE E SVILUPPO DELLE ALLERGIE

Il problema delle malattie autoimmuni e delle allergie dipende da un’attivazione eccessiva delle cellule dendritiche.

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Sono infatti tali cellule, poste nella matrice cellulare (soprattutto quella esposta ad invasioni batteriche e virali) a svolgere un vero e proprio ruolo di sentinelle, a decidere se l’incontro con un antigene (self o not self) debba dare inizio ad una risposta immunitaria o meno.

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Per optare per una simile scelta le cellule dendritiche utilizzano dei veri e propri sensori presenti sulla loro membrana, i recettori Tlr (Toll-Like Receptors), grazie ai quali sono in grado di comprendere se è in atto un’invasione batterica nel tessuto che si trovano a presidiare.

Le molecole catturate da questi recettori sono le citochine infiammatorie, rilasciate dalle altre cellule del sistema immunitario: una traccia evidente della loro presenza indica che quindi è in atto un’invasione.

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Quindi nel caso delle allergie, non è la presenza delle proteine del polline la vera causa della reazione allergica (infatti altre persone non subiscono tale patologia) bensì la presenza d’infiammazioni interne che attivano le cellule dendritiche, le quali avendo inglobato un antigene scelgono di attivare la risposta immunitaria.

Lo stesso accade per le malattie autoimmuni, dove le molecole catturate sono dei peptidi molti simili ai nostri tessuti (provenienti da proteine mal digerite) e quindi lo stato infiammatorio spinge le cellule detritiche a stimolare la produzione di linfociti Th1, a quel punto, attaccheranno i nostri tessuti.

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La vitamina D è in grado d’inibire la maturazione della cellula dendritica (perché ritiene non necessaria una risposta immunologica) e quindi quando la cellula CD incontra dei linfociti vergini (non ancora attivati), trasferisce informazioni di tolleranza nei confronti della molecola inglobata.

Al contrario, la carenza di vitamina D, causa la maturazione delle cellule dendritiche attivando una risposta immunitaria inutile e dannosa.

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Lo stesso accade quando le infiammazioni acute si trasformano in croniche, perché i vari linfociti T e B presenti nel luogo dell’infiammazione perdono il controllo e mantengono l’infiammazione.

Ciò dipende anche dalle interleuchine (citochine o mediatori) prodotte dai vari linfociti. La vitamina D si lega a dei recettori all’interno di queste cellule, modifica la produzione di tali mediatori, facendo terminare l’infiammazione cronica.

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Lo stesso vale per i tessuti adiposi promossi dall’insulina, dove si riscontra maggiore infiammazione cronica. Analoga storia accade per l’intestino dove i linfociti devono contrastare la flora batterica patogena (dove sono presenti il 60% dei linfociti del nostro corpo).

RISULTATI ATTRIBUIBILI ALLA VITAMINA D

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Molti ricercatori hanno effettuato degli studi sulla somministrazione di questa vitamina riportando risultati strabilianti. In uno studio pubblicato dalla rivista Circulation, si metteva in evidenza che ad una minore quantità di vitamina D nel sangue, corrispondeva un aumento, fino al 62%, del rischio da infarto.

In alcuni studi è stato dimostrato che la quantità doppia (rispetto al minimo) di vitamina D nel sangue, permette una riduzione del 62% del rischio di sviluppare la sclerosi-multipla nella propria vita.

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L’integrazione di vitamina D è efficace per ridurre l’ipertensione (la pressione sanguigna). Diverse ricerche hanno confermato che più ci si allontana dalla linea dell’equatore, le popolazioni durante l’inverno soffrono maggiormente questo tipo di malattia.

In Finlandia è stato dimostrato che i bambini che avevano un supplemento di 2000 ui giornalieri di vitamina D nel primo anno di vita, riducevano del 78% il rischio d’incorrere nel corso della loro vita nel diabete di tipo 1 (Hypponen E et al, Lancet 2001). Questa vitamina risulta molto utile per modulare l’attività delle cellule del pancreas che secernono insulina.

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La vitamina D interagisce anche con le fibrocellule muscolari, tramite un recettore nel Dna che stimola la cellule alla produzione di aminoacidi per ricostruire o far crescere la massa muscolare.

Infatti negli anziani l’utilizzo d’integratori di questa vitamina, permette una riduzione del 40% delle cadute, anche per la maggiore efficienza del sistema muscolare.

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La vitamina D permette una diminuzione del 52% delle malattie infettive (influenza, tubercolosi, aids) .

Gli scienziati si stanno concentrando anche sull’azione della vitamina D sul sistema cardio circolatorio. Infatti sono stati trovati dei recettori (Dvr) nelle cellule dell’endotelio vascolare e nei mastociti che generano la risposta immunitaria (con la formazione degli ateromi).

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Inoltre in alcuni studi è stata confermata una relazione inversa tra quantità di calcio che si deposita sull’epitelio (la calcificazione delle vene) e la quantità di vitamina D (maggiore è la vitamina e minore è il calcio.

“Studio sugli effetti di alto dosaggio di vitamina D3 su donne con sclerosi multipla in una durata di 10 anni Evidenze sempre crescenti mettono in correlazione l’integrazione di vitamina D (25(OHD) con un minore rischio di sviluppare la sclerosi multipla, riduzione del tasso di ricaduta, rallentamento della progressione della malattia o minori lesioni cerebrali […]

Ritratto, Donna, Ragazza, Bello, Biondo, Testa Rossa

L’apporto di vitamina D3 riduce i dolori muscolari e aumenta la deambulazione.” Int J Moi Sci. 2012 Oct 19;13(10):13461-83. doi: 10.3390/ijms131013461

Relazione Scientifica Serie Di Video 1 http://vitaminad.it/video-della-consensus-sulla-vitamina-d-in-pediatria/

Infiammazione ai Reni

1. Il paziente con nefropatia deve tenere sotto controllo la pressione arteriosa, il diabete e le infezioni.

2. Il paziente manifesta stanchezza, spossatezza.

3. Il paziente nefropatico non può utilizzare FANS (aggravano la nefropatia)

ATTIVITA’ DEL PROXER PER IL PAZIENTE NEFROPATICO

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AZIONE ANTIASTENICA E IMMUNOSTIMOLANTE

Si devono al dr. R. Heinecke, vissuto dal 1950 al 1987 nelle Hawaii, gli studi che hanno riportato il succo del Noni all’attenzione del mondo scientifico. A lui cui si deve infatti la scoperta del principale alcaloide, pro-xeronina, capace di liberare nell’intestino xeronina grazie alla presenza di uno specifico enzima, pure contenuto nel succo del Noni.

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Secondo Heinecke la funzione principale della xeronina è quella di regolare la struttura e la forma di specifiche proteine (enzimi) implicate in importanti funzioni cellulari e anticorpali.

La xeronina è fisiologicamente prodotta dall’organismo umano, ma questa capacità diminuisce con l’età: malattie, traumi e stress contribuiscono in particolare a ridurne la produzione.

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Per questo motivo l’integrazione alimentare con estratti di Noni permette di normalizzare le strutture proteiche e le funzioni ad esse legate, grazie ad un migliore assorbimento di aminoacidi, vitamine e minerali, e ad un facilitato passaggio di tali sostanze attraverso le membrane cellulari.

Per quanto riguarda le difese immunitarie il Noni aumenta la funzionalità delle cellule Natural Killer (N.K.) in persone con sistema immunitario normale e ancor di più quando questo sia compromesso (sindrome da immunodeficienza e da stanchezza cronica).

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Il dr. Hirazumi ha inoltre dimostrato un indiretto rafforzamento del sistema immunitario grazie al potenziamento dell’attività dei macrofagi e dei linfociti, che ci proteggono dalle infezioni e dalle sostanze estranee. Alcuni studi dimostrerebbero in particolare una stimolazione dell’attività dei linfociti-T.

La xeronina è inoltre capace di stimolare nel Sistema Nervoso Centrale la secrezione di endorfine, potenti analgesici fisiologici: si spiegano in tal modo le proprietà analgesiche tradizionalmente conosciute. Sempre nel S.N.C. stimola la produzione di melatonina, la cui funzione antiradicalica e immunostimolante è ben nota.

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La notevole presenza di vitamina C e selenio, antiossidanti e antiradicali liberi, sinergizza le suddette azioni protettive e immunostimolanti.

 

ATTIVITA’ antidolorifica a antiinfiammatoria

1. Xeronina stimola endorfine endogene: innalza la soglia del dolore

2. Serotonina innalza soglia di dolore

3. Scopoletina attività antiinfiammatoria

ATTIVITÀ IPOTENSIVA

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La scopoletina presente nel Noni agisce da vasodilatatore e da diuretico, normalizzando la pressione e determinando di conseguenza una minore sollecitazione cardiaca. Si è visto che in caso di ipertensione esplica un’azione regolatrice fino al raggiungimento dei normali valori pressori.

ATTIVITÀ ANTIOSSIDANTE

È ormai noto che il danno ossidativo indotto nella cellula dai radicali liberi altamente reattivi è implicato nella patogenesi di molte disturbi, tra cui le malattie cardiovascolari (aterosclerosi, ischemia cardiaca, ipertensione) e respiratorie (enfisemi, asma), nonché nel favorire l’invecchiamento precoce dell’organismo. Il Noni contiene anche due tra i migliori antiossidanti: vitamina C e selenio.

ATTIVITÀ IMMUNOSTIMOLANTE

L’estratto di Noni stimola il rilascio di varie citochine, fondamentali per una corretta ed efficiente risposta del sistema immunitario. Il succo del frutto favorisce anche la proliferazione delle cellule del timo, ghiandola importante coinvolta sia nei processi di invecchiamento dell’organismo sia nei processi di maturazione dei linfociti T. Aumentando il numero di linfociti T, riduce il rischio di contrarre malattie infettive e migliora le funzioni immunitarie. Il frutto, inoltre, contiene polisaccaridi.

ATTIVITÀ ANTIMICROBICA

Alcuni principi attivi tra cui l’acubina, l’L-asperoside e l’alizarina presenti nel frutto di Noni possiedono una spiccata attività antibatterica contro vari ceppi batterici responsabili di infezioni cutanee, respiratorie e gastrointestinali.

Effetti Collaterali Statine

L’ipercolesterolemia è IL problema salute numero uno del XX secolo.

Di fatto è una malattia inventata, un “problema” che è comparso quando la medicina ha imparato a misurare i livelli di colesterolo del sangue. Alti livelli di colesterolo non provocano nel corpo altri sintomi – contrariamente a quello che succede in altre condizioni, come il diabete o l’anemia, che manifestano segni rivelatori come sete o debolezza

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— l’ipercolesterolemia necessita dell’intervento di un medico per essere scoperta. Molta gente che si sente perfettamente in salute ha un colesterolo alto — infatti, sentirsi bene è esattamente un sintomo del colesterolo alto!

I medici che curano questa nuova malattia devono prima di tutto convincere i loro pazienti che sono malati e che necessitano di una costosa medicina per il resto della loro vita, un farmaco che necessita regolari visite ed esami del sangue.

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Ma questi medici non lavorano da soli 

il loro sforzo di convertire persone sane in pazienti è sostenuto a pieno peso del governo americano, dai media e da tutto l’ambiente medico, che hanno lavorato in concerto per diffondere il dogma del colesterolo e convincere la popolazione che alti livelli di colesterolo sono l’anticamera delle patologie cardiache e probabilmente anche di altre malattie.

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Chi soffre di ipercolesterolemia?

Leggendo attentamente la letteratura medica di 25-30 anni fa, trovate la seguente risposta: tutti gli uomini di mezza età il cui colesterolo è oltre i 240 con altri fattori di rischio, come fumare o il sovrappeso.

Dopo la “Cholesterol Consensus Sonference” del 1984 i parametri cambiarono: tutti (maschi e femmine) con il colesterolo sopra i 200 possono ricevere la temuta diagnosi e la prescrizione dei relativi farmaci. Recentemente, quel valore è ulteriormente sceso a 180.

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Se avete avuto un infarto, dovete assumere i farmaci per abbassare il colesterolo anche se il vostro colesterolo è già basso — dopo tutto, avete commesso il peccato di avere avuto un infarto, pertanto il vostro colesterolo deve essere troppo alto.

La penitenza è una cura con farmaci anticolesterolo per tutta la vita, assieme ad una dieta povera di grassi. (….).

I farmaci che vengono usati per curare la nuova malattia si chiamano statine — vendute con vari nomi commerciali, come LIPITOR (atorvastatina), ZACOR (simvastatina), MEVACOR (lovastatina) e PRAVACOL (pravastatina).

Come funzionano le statine

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Il processo inizia con l’acetyl-CoA, una molecola con due atomi di carbonio a volte definita come “il mattone della vita”. Tre molecole di acetyl-Coa si combinano per formare una molecola a sei atomi di carbonio, l’acido idrossimetilglutarico (HMG). Il passaggio da HMG a mevalonato richiede un enzima, l’HMG-CoA riduttasi.

Le statine funzionano inibendo questo enzima

— quindi il loro nome dovrebbe essere più precisamente “inibitori dell’HMG-CoA reduttasi”. E’ proprio da questo che potenzialmente nascono gli effetti indesiderati, perché le statine inibiscono non solo la produzione del colesterolo, ma tutta una classe di sostanze intermedie, molte delle quali, se non tutte, hanno importanti funzioni biochimiche.

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Considerate le scoperte dei pediatri dell’Università della California (San Diego) che hanno pubblicato la descrizione di un bambino che ha un difetto della mevalonico-chinasi, l’enzima che interviene nella successiva tappa dopo l’HMG-CoA reduttasi (1).

Il bambino era mentalmente ritardato, microencefalico (con la testa molto piccola), più basso rispetto alla sua età, profondamente anemico, acidotico e febbricitante. Aveva anche le cataratte. Come previsto, il suo colesterolo era notevolmente basso: 70-79mg/dl.

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Morì all’età di 24 mesi. Questo bambino rappresenta un esempio estremo della inibizione della produzione del colesterolo, ma getta luce sulle possibili conseguenze dell’assunzione delle statine in alte dosi o per periodi prolungati: riduzione delle capacità mentali, anemia, acidosi, febbri frequenti e cataratta.

Il colesterolo è uno dei tre prodotti finali della catena del mevalonato.

Gli altri due sono l’ubichinone e il dilocolo. L’ubichinone o CoEnzima Q10 è un nutriente importantissimo sintetizzato nei mitocondri. Interviene nella produzione dell’ATP nelle cellule e funziona come un trasportatore di elettroni verso la citocromo ossidasi, il nostro principale enzima respiratorio. Il cuore ha bisogno di alti livelli di Co-Q10.

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Una forma di Co-Q10, l’ubichinone, si trova in tutte le membrane cellulari dove ha il compito di mantenere l’integrità cellulare, così importante per la conduzione nervosa e l’integrità muscolare. Il Co-Q10 è anche vitale per la formazione della elastina e del collagene.

Uno degli effetti della carenza di Co-Q10 e la perdita del tessuto muscolare che porta a debolezza, grave lombalgia, insufficienza cardiaca (il cuore è un muscolo!), neuropatia e infiammazione dei tendini e legamenti, che è spesso causa di rotture.

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Certo, le statine inibiscono la produzione di colesterolo e lo fanno molto bene.

Nessun errore del nostro sistema medico è così evidente come la totale accettazione che la riduzione del colesterolo è un metodo per prevenire malattie.

Ogni singola cellula del nostro organismo contiene colesterolo, perché il colesterolo è la sostanza che impermeabilizza le nostre cellule. Senza colesterolo, non potremmo avere un diverso ambiente biochimico tra l’interno e l’esterno della cellula.

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Quando i livelli di colesterolo non sono adeguati, la membrana cellulare diventa porosa e incontinente, situazione che il corpo interpreta come una emergenza, rilasciando un’ondata di ormoni corticoidi che agiscono sequestrando il colesterolo da una parte del corpo e trasportandolo dove manca.

Nel corpo, il colesterolo è una sostanza “riparatrice”:

il tessuto cicatriziale contiene alti livelli di colesterolo, incluso il tessuto cicatriziale delle arterie. Il colesterolo è il precursore della vitamina D, coinvolta in numerosi processi biochimici incluso il metabolismo delle ossa. I sali biliari, necessari per la digestione dei grassi, sono costituiti di colesterolo.

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Quelli che soffrono di bassi valori di colesterolo hanno spesso problemi nel digerire i grassi. Il colesterolo, inoltre, funziona come un potente antiossidante e ci protegge dal cancro e dall’invecchiamento.

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Il colesterolo è vitale per il buon funzionamento del sistema nervoso.

Gioca un ruolo chiave nella formazione della memoria e nell’assorbimento degli ormoni, inclusa la serotonina, la sostanza del “benessere” cerebrale. Quando i livelli di colesterolo si abbassano troppo, i recettori della serotonina non possono funzionare. Il colesterolo è la principale sostanza organica del cervello: oltre la metà del peso secco della corteccia cerebrale è formata da colesterolo.

Infine, il colesterolo è il precursore di tutti gli ormoni prodotti nella corteccia surrenale, incluso i glucocorticoidi, che regolano gli zuccheri del sangue, e i mineralcorticoidi, che regolano l’equilibrio minerale.

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I corticoidi sono gli ormoni surrenali formati dal colesterolo, che il corpo utilizza in risposta a vari tipi di stress: promuovono la guarigione e modulano la tendenza all’infiammazione.

La corteccia surrenalica, inoltre, produce gli ormoni sessuali, incluso il testosterone, l’estrogeno e il progesterone, sempre a partire dal colesterolo.

Pertanto, un livello basso di colesterolo, provocato da un problema congenito o indotto da farmaci, può disturbare la produzione degli ormoni surrenalici e portare a disturbi legati agli zuccheri del sangue, all’edema, alle carenze minerali, alle infiammazioni croniche, alla difficoltà a guarire, alle allergie, all’asma, alla ridotta libido, all’infertilità e a vari disturbi della riproduzione.

Arrivano le statine

Le statine sono entrate nel mercato del farmaco con grandi promesse.

Hanno rimpiazzato una classe di farmaci che abbassava il colesterolo riducendone l’assorbimento a livello intestinale.

I farmaci appartenenti a questa classe provocavano effetti collaterali immediati, tra cui nausea, cattiva digestione e stitichezza e, nel tipico paziente, abbassavano il colesterolo solo di poco. La compliance (l’adeguamento del paziente alla cura) era bassa: i benefici non valevano gli effetti collaterali. Il loro utilizzo fu limitato.

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Al contrario, le statine non provocavano effetti collaterali immediati: non causavano nausea o cattiva digestione ed erano notevolmente efficaci, riuscendo ad abbassare il colesterolo di 50 punti o più.

Durante gli ultimi 50 anni, l’industria farmaceutica ha promosso una incredibile campagna propagandistica, ingaggiando scienziati, agenzie pubblicitarie, media e medici, portando velocemente le statine ad essere una delle classi di farmaci più vendute.

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Sedici milioni di americani oggi assumono Lipitor, la più popolare tra le statine, e i rappresentanti della casa farmaceutica affermano che almeno 36 milioni di americani sono candidati a questa terapia.

Quello che ostacola le case farmaceutiche sono i casi di effetti collaterali sempre più numerosi che si manifestano soprattutto dopo molti mesi di terapia; il numero di novembre del 2003 della rivista “Smart Money” riferisce di uno studio (apparentemente non pubblicato) condotto nel 1999 presso il St. Thomas Hospital di Londra, in cui si afferma che il Lipitor provoca effetti collaterali tra il 36% dei pazienti che lo hanno assunto a dosaggi pieni e tra il 10% dei pazienti che lo hanno assunto a dosaggi bassi (2).

Dolori muscolari e debolezza

I più comuni effetti collaterale delle statine sono il dolore muscolare e la debolezza, una condizione chiamata rabdomiolisi, verosimilmente dovuta alla perdita di Coenzima Q10.

La dottoressa Beatrice Golomb di S. Diego, in California, sta attualmente conducendo una serie di studi sugli effetti collaterali delle statine. Le compagnie farmaceutiche insistono nel dire che solo il 2-3% dei pazienti presenta dolori muscolari e crampi, riferendosi ad un solo studio.

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La Golomb ha invece scoperto che il 98% dei pazienti che assumono Lipitor e un terzo dei pazienti che assume Mevacor soffrono di dolori muscolari (3). Nella sezione di forum.ditonline.com, dedicato al Lipitor, vi sono oltre 800 messaggi che riguardano i numerosi gravi effetti collaterali di questo farmaco. In un altro sito, www.rxlist.com, vi sono oltre 2.600 messaggi a riguardo.

Il test rivelatore della rabdomiolisi è un dosaggio molto alto della creatinina chinasi (CK). Ma molti pazienti accusano dolori e affaticamento anche con valori normali (4).

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Il signor Doug Peterson, di Tahoe City, manifestò problemi alla parola, all’equilibrio e profonda stanchezza dopo tre anni di terapia con Lipitor. Per circa due anni e mezzo, non aveva manifestato nessun disturbo (5).

Tutto iniziò con un quadro di insonnia, in cui si manifestavano spasmi e movimenti inconsulti della braccia. Seguì la perdita di equilibrio e l’inizio di quello che egli chiama “la strascicata della statina”, una lenta e barcollante camminata. Successivamente, furono compromessi i movimenti fini.

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Gli ci volevano cinque minuti per scrivere quattro parole, praticamente illeggibili.

Anche le funzioni cognitive presto calarono. E’ stato difficile convincere il proprio medico che il Lipitor poteva essere la causa, ma dopo averlo interrotto il coordinamento motorio e la memoria migliorarono.

Il signor John Altrocchi assunse Mevacor per tre anni senza effetti collaterali, poi sviluppò un dolore al polpaccio così forte da impedirgli di camminare. Inoltre, accusò anche degli episodi di perdita temporanea di memoria.

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In alcuni casi, tuttavia, i dolori muscolari possono comparire anche all’inizio della terapia. Il signor Ed Ontiveros iniziò ad avere problemi muscolari entro 30 giorni dall’assunzione di Lipitor. Cadde nel bagno e fece poi molta fatica a rialzarsi. La stanchezza scomparve quando smise di assumere il farmaco.

In un altro caso, citato dalla rivista medica Heart, in un paziente comparve la rabdomiolisi dopo una singola dose di statina (6). Il dolore al calcagno dovuto a fascite plantare è un altro frequente disturbo tra le persone che assumono questi farmaci.

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Una donna accusò un dolore ai piedi subito dopo l’assunzione di una statina.

Ne parlò con il proprio prete, pregandolo di pregare per lei. Ma il prete le chiese se stesse assumendo il Lipitor. La donna rispose in modo affermativo e allora il prete le disse che era capitata la stessa cosa anche a lui, assumendo il farmaco (7).

Persone attive sono più soggette a sviluppare problemi legati all’assunzione delle statine, rispetto alle persone sedentarie. In uno studio condotto in Austria, solo 6 dei 22 atleti con ipercolesterolemia familiare furono in grado di seguire il trattamento con le statine (8). Gli altri dovettero smettere a causa dei dolori muscolari.

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Tra altro, vi sono altre altri farmaci che abbassano il colesterolo oltre alle statine che causano dolori articolari e debolezza muscolare.

Nel “Southern Medical Journal” viene riportato un caso di un uomo che accusava dolori muscolari, durante l’assunzione di “riso cinese rosso”, una preparazione fitoterapica che abbassa il colesterolo (9).

Le persone che soffrono di neuropatia, fibromialgia, problemi di coordinamento motorio e stanchezza dovrebbero indagare anche se il loro colesterolo è troppo basso e se hanno una carenza di Coenzima Q10, tra le possibili cause.

Neuropatia

Polineuropatia, anche conosciuta come neuropatia periferica, è caratterizzata da debolezza, formicolio e dolori alle mani e ai piedi e da difficoltà a camminare.

I ricercatori hanno studiato 500.000 cittadini danesi, circa il 9% della popolazione di quel Paese, e hanno scoperto che le persone che assumevano le statine più facilmente sviluppavano una polineuropatia (10). L’assunzione di statine per un anno portava aumentava il rischio di danno nervoso del 15%, circa un caso ogni 2.200 pazienti.

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In coloro che assumevano le statine per 2 o più anni, il rischio saliva al 25%.

Secondo le ricerche della dottoressa Golomb, i disturbi al sistema nervoso sono effetti collaterali comuni durante l’uso delle statine.

Pazienti che fanno uso di statine per due o più anni hanno da 4 a 14 volte più probabilità di sviluppare la polineuropatia idiopatica rispetto a chi non ne fa uso (11).

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La dottoressa afferma che in molti casi i pazienti si sono lamentati con il proprio medico di questi disturbi neurologici, ricevendo rassicurazioni che i disturbi non erano legati all’assunzione del farmaco. Il danno neurologico è spesso irreversibile.

Nelle persone che assumono dosaggi alti per lunghi periodi i danni ai nervi possono essere irreversibili e rimanere anche dopo la sospensione dei farmaci. (…..).

Insufficienza cardiaca

Negli Stati Uniti siamo nel bel mezzo di una epidemia di casi di insufficienza cardiaca. Mentre l’incidenza degli infarti si è leggermente ridotta, un aumento dei casi di insufficienza cardiaca ne ha annullato i benefici.

Le morti per insufficienza cardiaca sono quasi raddoppiate dal 1989 al 1997 (13). Le statine sono state approvate nel 1987. L’interferenza con la produzione del Coenzima Q10 da parte delle statine è la spiegazione più verosimile. Il cuore è un muscolo è non può lavorare se si impoverisce di questo enzima.

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Il cardiologo Peter Langsjoen ha studiato 20 pazienti con funzionalità cardiaca completamente normale. Dopo sei mesi di assunzione di 20 mg di Lipitor al giorno, due terzi dei pazienti presentavano anormalità nella fase di riempimento del cuore.

Secondo Langsjoen, questo malfunzionamento è causato dalla carenza di Q10. Senza questo enzima i mitocondri sono impediti nel produrre energia e le conseguenze sono la stanchezza e i dolori muscolari. Il cuore è molto sensibile ai disturbi del rifornimento energetico (14).

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La carenza di Coenzima Q10 diventerà progressivamente un problema, man mano che le compagnie farmaceutiche incoraggeranno i medici ad abbassare sempre di più i livelli di colesterolo dei propri pazienti.

Quindici studi condotti su sei specie diverse di animali hanno dimostrato che le statine provocano deplezione del Co-Q10, causando la riduzione nella sintesi dell’ATP, danni al cuore, ai muscoli e una maggiore mortalità.

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Dei nove studi che hanno indagato l’effetto delle statine sulla deplezione di Co-Q10 sull’uomo, otto hanno dimostrato una riduzione del Q10 che ha portato ad una minore efficienza funzionale del ventricolo di sinistra e altri squilibri biochimici (15). Tuttavia, nella pratica, tutti i pazienti con insufficienza cardiaca vengono trattati con le statine, anche se i loro livelli di colesterolo sono normali.

Molto interessante è un recente studio che mostra che pazienti con insufficienza cardiaca cronica traggono beneficio da alti livelli di colesterolo, piuttosto che da bassi livelli.

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Ricercatori di Hull, in Inghilterra, hanno seguito 114 pazienti con insufficienza cardiaca per almeno 12 mesi (16). La sopravvivenza fu del 78% al 12° mese e il 56% al 36°. Gli studiosi scoprirono che per ogni punto di riduzione del colesterolo del sangue, c’era un aumento del 36% del rischio di morte entro 3 anni.

Vertigini

Le vertigini sono comunemente associate all’uso delle statine, probabilmente per via della riduzione della pressione sanguigna che queste causano. Una donna ha accusato le vertigini dopo un’ora dall’assunzione del Pravacol (17).

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Quando interruppe l’assunzione, le vertigini scomparvero. L’effetto ipotensivo è stato segnalato per diverse statine in diversi studi. Secondo la Golumb, che afferma che le vertigini sono un effetto comune delle statine, le persone anziane possono risentire di più di questi abbassamenti pressori (18).

Disturbi cognitivi

Nel numero di novembre del 2003 di Smart Money (19) si legge del caso del signor Mike Hope, ex proprietario di una ditta ben avviata di forniture oftalmologiche: “C’è un imbarazzante silenzio quando si chiede a Mike la sua età. Poi farfuglia o scherza sul fatto che non riesce più a contare oltre il 21. Semplicemente non ricorda.

Passano dieci secondi. Poi venti. Alla fine arriva una risposta: ‘ho 56 anni’ dice. Ma non è sicuro. ‘Compio 56 anni quest’anno’ Più tardi chiedendogli del libro che sta leggendo, inciampa in un altro ostacolo. Non ricorda il titolo, l’autore né l’argomento”.

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L’uso delle statine dal 1998 gli ha causato problemi alla memoria e alla parola. Fu costretto a chiudere la sua attività e andare in pensione 10 anni in anticipo. Le cose migliorarono quando smise di assumere Lipitor nel 2002, ma è lontano da essersi ripreso completamente. Non riesce ancora a sostenere una conversazione. Lipitor lo ha trasformato in un uomo vecchio nel pieno della sua vita.

Casi come quello di Mike ve ne sono diversi anche nella letterature medica. Per esempio, un articolo comparso nella rivista Pharmacotherapy, del dicembre 2003, riporta di due casi di disturbi cognitivi associati all’assunzione di Lipitor e Zocor (20).

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Entrambi i pazienti hanno avuto un progressivo declino cognitivo che si risolse completamente entro un mese dalla sospensione dei farmaci.

Uno studio condotto all’Università di Pittsburgh ha mostrato che pazienti in trattamento con le statine per sei mesi erano sensibilmente meno capaci di risolvere dei test di abilità psicomotoria rispetto a persone che non assumevano i farmaci (21).

La dottoressa Golomb ha scoperto che il 15% dei pazienti che assume le statine sviluppa effetti collaterali di tipo cognitivo (22). Il più straziante è l’amnesia globale transitoria — una completa perdita della memoria per un breve o lungo periodo — descritta dall’ex astronauta Duane Graveline nel suo libro “Lipitor: Ladro di Memoria” (23).

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Le persone colpite riferiscono di episodi sconcertanti di completa perdita di memoria — arrivare in un negozio e non ricordarsi perché si è lì, dimenticandosi il proprio nome e quello dei familiari, incapaci di trovare la strada per casa una volta in macchina.

Questi episodi capitano improvvisamente e scompaiono altrettanto improvvisamente. Graveline sottolinea che siamo tutti a rischio quando qualcuno assume le statine — vorreste essere su un aereo quando un pilota manifesta una di queste amnesie?

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Mentre le industrie farmaceutiche negano che le statine possano causare amnesia, la perdita di memoria si è manifestata in diversi studi. In uno di questi che ha coinvolto 2502 soggetti, l’amnesia si è manifestata in 7 che assumevano Lipitor.

L’amnesia si è anche manifestata in 2 dei 742 soggetti in uno studio comparativo con altre statine. Inoltre, sintomi di “pensiero anormale” furono riportati in 4 dei 2502 soggetti del precedente studio (24). Il totale degli effetti secondari registrati fu pertanto lo 0,5%, una cifra che verosimilmente sottostima la reale portata del problema, considerato che la perdita di memoria non è stata oggetto di attenzione in questi studi.

Cancro

In ogni studio condotto fino ad oggi su roditori, le statine si sono dimostrate cancerogene (25). Perché non si è visto la stessa drammatica correlazione anche negli studi sugli uomini?

Perché il cancro ci mette molto a manifestarsi e molti degli studi sulle statine non durano più di 2-3 anni. Tuttavia in uno studio, lo studio “CARE”, l’incidenza dei tumori al seno tra coloro che assumevano una statina aumentò del 1500 % (26).

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Nello studio “The Heart Protection Study”, si manifestarono tumori della pelle (escluso il melanoma) in 243 pazienti che assumevano la simvastatina rispetto ai 202 casi registrati nel gruppo controllo (che non assumeva il farmaco) (27).

I produttori delle statine hanno riconosciuto che questi farmaci deprimono il sistema immunitario (effetto che può portare al cancro e a malattie infettive), suggerendone l’impiego nelle artriti e, come immunosoppressore, nei pazienti trapiantati (28).

Degenerazione del pancreas

La letteratura medica riporta una serie di casi di pancreatite nei pazienti che assumono le statine. Uno studio riporta il caso di una donna di 46 anni che fu ricoverata in ospedale con diarrea e shock settico dopo un mese di cura con lovastatina (29).

Morì dopo una lunga degenza. La diagnosi fu di pancreatite necrotizzante. Il medico curante disse che la paziente non aveva nessun evidente fattore di rischio per la pancreatite acuta, come un’affezione alle vie biliari o abuso di alcolici. “I prescrittori di statine (soprattutto la simvastatina e la lovastatina) dovrebbero prendere in considerazione la diagnosi di pancreatite acuta in pazienti che manifestano dolore addominale entro la settimana di cura con questi farmaci” è stato detto.

Depressione

Numerosi studi hanno mostrato connessioni tra livelli bassi di colesterolo e la depressione. Uno dei più recenti ha trovato che donne con colesterolo basso hanno il doppio di possibilità di soffrire di ansia e depressione. Ricercatori del Duke University Center hanno condotto uno studio sulle personalità di 121 giovani donne, di età compresa tra i 18 e i 27 anni (30).

Il risultato fu che il 39% delle donne con il colesterolo basso aveva aspetti della personalità che mostravano tendenza alla depressione, in raffronto al 19 % delle donne con livelli di colesterolo alti o normali.

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Inoltre, una donna su tre di quelle con il colesterolo basso aveva anche una forte propensione all’ansia, rispetto al 21% di quelle con livelli normali. Nonostante tutto, l’autore, il Dr Edward Suarez, avvertiva le donne con il colesterolo basso a non consumare “cibi come torte alla crema” per aumentarlo, perché questo genere di cibo “può causare patologie cardiache”.

In alcuni precedenti studi, il Dr Suarez scoprì che negli uomini in cui il colesterolo del sangue veniva abbassato con i farmaci si aveva un aumento del tasso di suicidio e di morti violente, portando i ricercatori a teorizzare che “livelli bassi di colesterolo causano disturbi dell’umore”(…).

Nessun beneficio?

Molti medici sono convinti — e cercano di convincere i propri pazienti — che i benefici delle statine di gran lunga superano gli effetti collaterali.

Possono citare un certo numero di studi in cui l’uso delle statine ha ridotto le morti da patologia coronarica nei soggetti che ne facevano uso rispetto a chi non assumeva questi farmaci. Ma, come ha sottolineato il Dr Ravnskov nel suo libro The Cholesterol Myths (31) il risultati dei principali studi fino all’anno 2000 — il “4S”, il “WOSCOPS”, il “CARE”, il “AFCAPS” e il “LIPID” — in generale hanno mostrato modeste differenze, che sono statisticamente insignificanti e indipendenti da quanto il colesterolo è stato abbassato.

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In due studi, l’ “EXCEL” e il “ FACAPT/TexCAPS” si sono registrate più morti nei gruppi trattati con le statine rispetto a quelli non trattati.

La meta-analisi del Dr Ravnskov, del 1992, che riguardava 26 studi controllati ha mostrato un numero uguale di morti per patologie cardiovascolari sia nei gruppi che assumevano i farmaci ipolipemizzanti sia in quelli che non li assumevano (32).

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Una analisi di tutti i più importanti studi pubblicati prima del 2000, mostra che un uso prolungato delle statine per la prevenzione delle malattie cardiovascolari causa dopo 10 anni l’aumento dell’1% del rischio di morte, rispetto al placebo (33).

I risultati degli studi più recenti non giustificano più l’attuale campagna che pretende di mettere in trattamento con le statine un numero maggiore possibile di persone.

Bibliografia

1. Hoffman G. N Engl J Med 1986;314:1610-24

2. Eleanor Laise. The Lipit or Dilemma, Smart Money: The Wall Street Journal Magazine of Personal Business, November 2003.

3. Eleanor Laise. The Lipitor Dilemma, Smart Money: The Wall Street Journal Magazine of Personal Business, November 2003.

4. Beatrice A. Golomb, MD, PhD on Statin Drugs, March 7, 2002. www.coloradohealthsite.org/topics/interviews/golomb.html

5. Melissa Siig. Life After Lipitor: Is Pfizer product a quick fix or dangerous drug? Residents experience adverse reactions. Tahoe World, January 29, 2004.

6. Jamil S, Iqbal P. Heart 2004 Jan;90(1):e3.

7. Personal communication, Laura Cooper, May 1, 2003.

8. Sinzinger H, O’Grady J. Br J Clin Pharmacol. 2004 Apr;57(4):525-8.

9. Smith DJ and Olive KE. Southern Medical Journal 96(12):1265-1267, December 2003.

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11. Statins and the Risk of Polyneuropathy.

www.coloradohealthsite.org/CHNReports/statins_polyneuropathy.html.

12. The Struggles of Older Drivers, letter by Elizabeth Scherdt. Washington Post, June 21, 2003.

13. Langsjoen PH. The clinical use of HMG Co-A reductase inhibitors (statins) and the associated depletion of the

essential co-factor coenzyme Q10: a review of pertinent human and animal data.

www.fda.gov/ohrms/dockets/dailys/02/May02/052902/02p-0244-cp00001-02-Exhibit_A-vol1.pdf

14. Eleanor Laise. The Lipitor Dilemma, Smart Money: The Wall Street Journal Magazine of Personal Business, November 2003.

15. Langsjoen PH. The clinical use of HMG Co-A reductase inhibitors (statins) and the associated depletion of the essential co-factor coenzyme Q10: a review of pertinent human and animal data.

www.fda.gov/ohrms/dockets/dailys/02/May02/052902/02p-0244-cp00001-02-Exhibit_A-vol1.pdf

16. Clark AL and others. J Am Coll Cardiol 2003;42:1933-1943.

17. Personal communication, Jason DuPont, MD, July 7, 2003

18. Sandra G Boodman. Statins’ Nerve Problems. Washington Post, September 3, 2002.

19. Eleanor Laise. The Lipitor Dilemma, Smart Money: The Wall Street Journal Magazine of Personal Business, November 2003,

20. King, DS. Pharmacotherapy 25(12):1663-7, Dec, 2003.

21. Muldoon MF and others. Am J Med 2000 May;108(7):538-46.

22. Email communication, Beatrice Golomb, July 10, 2003.

23. Duane Graveline, MD. Lipitor: Thief of Memory, 2004, www.buybooksontheweb.com.

24. Lopena OF. Pharm D, Pfizer, Inc., written communication, 2002. Quoted in an email communication from Duane Graveline, spacedoc@webtv.net Questo indirizzo e-mail è protetto dallo spam bot. Abilita Javascript per vederlo.

25. Newman TB, Hulley SB. JAMA 1996;27:55-60

26. Sacks FM and others. N Eng J Med 1996;385;1001-1009.

27. Heart Protection Study Collaborative Group. Lancet 2002;360:7-22.

28. Leung BP and others. J Immunol. Feb 2003 170(3);1524-30; Palinski W. Nature Medicine Dec 2000 6;1311-1312.

29. J Pharm Technol 2003;19:283-286.

30. Low Cholesterol Linked to Depression. BBC Online Network, May 25,1999.

31. Uffe Ravnskov, MD, PhD. The Cholesterol Myths. NewTrends Publishing, 2000.

32. Ravnskov U. BMJ. 1992;305:15-19.

33. Jackson PR. Br J Clin Pharmacol 2001;52:439-46. Multiple Sclerosis & Osteoporosis. Newsweek, July 14. 2003.

Colesterolo News

Prof. Shantih Coro:

Molti studi hanno dimostrato che chi ha il colesterolo elevato vive più a lungo, contrariamente a quello che è il pensiero comune, incluso quello di molti medici e nutrizionisti.

La risposta delle compagnie farmaceutiche è che questi numeri non sono accurati in quanto chi ha malattie infettive o cancro tende ad evere il colesterolo basso e anche se i livelli di colesterolo sono elevati, in questi soggetti, probabilmente l’HDL è elevato e l’LDL basso.

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Il 13 di Giugno 2016, è stato pubblicato uno studio sul prestigioso British Medical Journal che rivedendo tutti gli studi esistenti, ha concluso che non esiste una correlazione tra LDL elevato e mortalità in persone oltre i 60 anni di età. Non solo, risulta che chi ha l’LDL elevato vive più a lungo.  No comment

Prof. Mainardi

Non bisogna confondere LDL e HDL con il colesterolo, queste sono lipoproteine che veicolano il colesterolo, che essendo un grasso ha difficoltà a muoversi nel corpo umano.

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Per l’80% il colesterolo è sintetizzato nel ns corpo a partire dell’acido acetico, che è ottenuto o nel colon dalla fermentazione delle fibre, o nel tenue dalla demolizione dei grassi.

Per digerire i grassi e ottenere gli SCFAs (di cui uno è l’acetico) occorrono i sali biliari, che sono ottenuti dal colesterolo. Senza i sali biliari, i grassi non sono trasfromati in SCFAs, aumentano i trigliceridi e viene il fegato grasso.

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Non abbiamo solo l’LDl e l’HDL, ma tutta una famiglia di lipoproteine che vanno dalle VLDL (molto piccole) alla HDL (grandi).

Quando c’è un processo riparativo (infiammazione), le lipoproteine vi portano il colesterolo in quanto stimola una produzione locale di citochine anti-infiammatorie corrette, ovvero quelle capaci a ricostruire i tessuti.

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Purtroppo le VLDL rimangano “bruciate” nell’ambiente infiammato (ossidate” e ne troviamo i cadaverini nelle placche di arteriosclerosi, che NON sono formate dal colesterolo, ne tanto meno dalle VLDL o LDL, ma sono calcificazioni che mettiamo per proteggere il vaso sanguigno dall’opera demolitiva delle citochine pro-infiammatorie.

Se il processo riparativo (infiammatorio) si prolunga nel tempo, in quanto siamo in infiammazione cronica, queste placche aumentano di spessore, fino a chiudere il vaso …

Immagine correlata

Ma perché diminuirlo?

Il tam tam contro il colesterolo è iniziato per lanciare sul mercato l’olio di semi, che lo abbassa, ma nessuno mai ha dimostrato che sia salutare abbassarlo, anzi… sempre più lavori dimostrano l’importanza di questo ormone, che per l’80% è sintetizzato nel nostro corpo mediante un enzima stimolato dall’insulina, quindi la maggiore produzione avviene quando mangiamo carboidrati, non grassi. il ghee è burro sobbollito, molto utile per conservarlo quando non si avevano i frigoriferi, fatto che ha portato anche a consumare latte acido…

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Oggi penso che i frigoriferi siano presenti in ogni casa, il burro non cotto è un ottimo alimento, che è stato ingiustamente colpevolizzato di essere grasso e per questo aumentare il colesterolo, a tutto vantaggio di promuovere il consumo di olio di semi o peggio ancora di burri vegetali.

Ma l’80% del colesterolo viene sintetizzato da un enzima che è stimolato dall’insulina, quindi produciamo colesterolo quando mangiamo CARBOIDRATI, solo un 20% proviene dalla dieta.

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Comunque avere poco colesterolo è PERICOLOSO per la salute, in quanto mantiene elastica la membrana cellulare. Sono i prodotti dell’ossidazione del colesterolo ad essere nocivi, con la vs dieta state AUMENTANDO il colesterolo in quanto diminuite l’ossidazione, e ne dovete essere contenti.

 

Le placche di arteriosclerosi si formano SOLO su tessuto infiammato!!!

Asparagi, Verde, Asparagi Verdi, Tempo Di Asparagi

Sfiammandovi diminuite le probabilità di formazione. Campagne alimentari, basate unicamente su interessi commerciali, ci hanno indotto a demonizzare cibi senza alcun supporto scientifico.

Per stare meglio dobbiamo aumentare la quantità di grassi buoni. E qui si ritorna al grosso limite delle diete che suddividono il cibo banalmente in proteine grassi e carboidrati, quando all’interno di queste categorie ci sono quelli buoni e quelli cattivi.

Insalata Di Salsiccia, Svizzera, Salsiccia, Formaggio

Si deve aumentare la conoscenza degli alimenti….Non sono un esperto della GAPS, anche perchè blindata all’acquisto del libro, non è per spilorceria, ma di solito i libri sono più lunghi da leggere che gli studi scientifici.

Sicuramente mangiamo pochi grassi e troppa carne magra, tipo di carne che nessun carnivoro mangerebbe, e noi non siamo originariamente carnivori.

Sicuramente la carne dei piccoli animali è più digeribile di quella dei grossi erbivori, come la carne del vitello di oggi non ha più niente in comune con il vitello fatto crescere naturalmente.

Burro, Ingrediente, Giallo, Cucina, Cottura

Il burro crudo è un’ottima fonte di acido butirrico (SCFA) come l’aceto di acido acetico (altro SCFAs).

Mangiando uova e grassi aumentiamo il colesterolo proveniente dalla dieta (il 20% del totale), l’altro lo sintetizziamo mediante un enzima che è attivato dall’insulina, quindi quando mangiamo carboidrati semplici ad alto indice glicemico produciamo l’80% del colesterolo, ma questi ci infiammano l’intestino, questa infiammazione se diventa cronica va in giro, ed ecco che…le placche di arteriosclerosi si formano SOLO su tessuto infiammato.

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Oggi ci sono in letteratura molti lavori che rivalutano l’azione positiva del colesterolo, le pubblicità televisive che sostengono che il colesterolo oltre 200 è pericoloso potrebbero essere denunciate come ingannevoli.

Un altro punto di non allineamento con la GAPS è sul disintossicarci. Abbiamo stupendi meccanismi endogeni con cui espelliamo non quello che ci fa male, ma quello che ci è inutile.

Prima Colazione, Sano, Hummus, Diffusione

Una infiammazione li blocca, disinfiammando ripartono, ma non sono i patogeni, i metalli o altro a farci male, è la stessa infiammazione che ha fermato i processi escretivi……

http://www.eurosalus.com/malattie-cura/quando-il-colesterolo-alto-fa-bene-dubbi-statine

Problemi dal lato maschile?

La disfunzione erettile è una delle principali patologie urogenitali del paziente maschio: un riassunto delle cause e dei fattori di rischio.

La disfunzione erettile (DE) e l’iperplasia prostatica benigna (IPB), sono le due principali patologie urogenitali del paziente maschio adulto e dell’anziano.

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La DE è un problema comune che affligge il 52% degli uomini fra i 40 ed i 70 anni, secondo lo studio epidemiologico americano Massachussetts Male Aging Study, ma viene affrontato solo dal 10% di coloro che ne soffrono.

La disfunzione erettile è l’impossibilità del maschio di raggiungere o mantenere un’erezione sufficiente a condurre un rapporto sessuale soddisfacente.

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I problemi di disfunzione erettile possono compromettere le relazioni coniugali o sessuali in atto ed essere la causa di matrimoni non consumati e di sterilità, per questo è importante affrontarli e risolverli con opportune terapie.

Esistono molte cure per affrontare il problema, il primo passo però è quello di individuare l’origine dalla disfunzione, ovvero definire una causa.

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L’origine della disfunzione può essere di natura psicologica

(es: ansia da prestazione) oppure di natura organica (es: trauma fisico ai genitali). Di solito, quando ci si trova di fronte un esordio improvviso, in assenza di comorbilità o trauma, associato alla presenza di erezioni spontanee mattutine, è più probabile un’origine sociale o psicologica mentre quando l’esordio è graduale e progressivo è molto probabile che alla base della disfunzione erettile ci sia una causa organica.

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Tra le cure farmacologiche disponibili gli inibitori delle fosfodiesterasi 5 (PDE5) come sildenafil (Viagra®), tadalafil (Cialis®), vardenafil (Levitra®) e avanafil (Spedra®) sono i farmaci maggiormente impiegati. Questi farmaci vanno assunti sotto stretto controllo medico e non sono esenti da effetti collaterali importanti, possono essere acquistati in farmacia esibendo una ricetta medica.

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Altri rimedi sono integratori alimentari a base dell’aminoacido arginina, un precursore del monossido di azoto (NO), un potente agente vasodilatante che favorisce l’erezione. Oltre all’arginina altri precursori del NO sono l’aminoacido citrullina o arginina alfa-ketoglutarato (AKG), reperibili in commercio in compresse o polvere dispersibile in acqua.

Bisogna tuttavia sapere che farmaci e integratori alimentari non hanno alcun effetto afrodisiaco, come spesso si crede assumendo la nota pillola blu (Viagra®); la loro efficacia deve essere accompagnata da stimolazione sessuale ed eccitazione mentale.

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Quali sono le cause di disfunzione erettile?

Cause di natura psicologica:

Tra le più comuni cause di natura psicologica della disfunzione erettile vi è l’ansia da prestazione, la quale determina un effetto inibitorio sull’erezione ed è molto frequente tra i giovani alle prime esperienze sessuali.

Il coinvolgimento emotivo ed affettivo nei confronti del partner svolge un ruolo centrale, poiché individui che non riescono ad avere una reazione erettiva con un partner, possono tranquillamente concludere un rapporto sessuale soddisfacente con altri.

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La disfunzione erettile può essere secondaria ad altre patologie psichiatriche come ansia e depressione, e si risolve curando il disturbo primario. Tuttavia molti farmaci antidepressivi e antipsicotici influenzano negativamente la capacità di avere un’erezione e quindi la prestazione sessuale.

La disfunzione erettile, dovuta a cause di natura psicologica, non è una condizione permanente. La presenza dell’erezione con autoerotismo ed erezione mattutina involontaria escludono una causa organica.

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Cause organiche:

La presenza di cause organiche alla base di una disfunzione erettile deve essere diagnosticata dal medico dopo aver escluse tutte le possibili cause di natura psicologica.

La patogenesi della DE può essere così classificata:

– Vascolare: disfunzione endotelio vasale;

– Endocrina: ipogonadismo, iperprolattinemia, sindrome di Cushing, carenza di somatotropina;

– Neurologico: Parkinson, Alzheimer, traumi spinali, neuropatia periferica (diabete);

– Interventi medici: prostatectomia radicale, cistectomia, radioterapia per cancro prostatico;

– Farmaci e sostanze d’abuso: cortisone, psicofarmaci, antipertensivi; l’alcol e la cannabis provocano l’aumento del desiderio sessuale, ma diminuiscono la prestazione sessuale (durata e mantenimento dell’erezione).

Fattori di rischio:

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Sono stati infine riconosciuti numerosi fattori di rischio che aumentano la probabilità di insorgenza di una disfunzione erettile tra i quali l’età, il fumo, il consumo cronico di alcol e droghe, la carenza di esercizio fisico, l’ipercolesterolemia, l’obesità ed il diabete.

Poiché la dilatazione dei vasi sanguigni all’interno dei corpi cavernosi del pene è il meccanismo alla base dell’erezione, disfunzioni a carico dell’endotelio vasale provocano una riduzione del rilascio di monossido di azoto (NO), una sostanza con potente azione vasodilatante.

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L’aterosclerosi è una grave malattia a carico delle pareti dei vasi sanguigni, e rappresenta il primo fattore di rischio di malattie molto diffuse nei paesi industrializzati come infarto al cuore o ictus cerebrale.

Alla base del processo aterosclerotico esiste sempre una disfunzione endoteliale, per cui vi è stretta correlazione tra i fattori di rischio dell’aterosclerosi e quelli della disfunzione erettile.

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Fisiologia: come avviene un’erezione?

L’innervazione del pene comprende sia nervi autonomi che somatici; l’ossido nitrico (NO) è il mediatore chimico principale dell’erezione e viene rilasciato dall’endotelio (parete dei vasi sanguigni) e dai nervi in seguito ad eccitazione mentale.

Il NO agisce all’interno delle cellule della muscolatura liscia delle arteriole dei corpi cavernosi del pene, stimolando la produzione di guanosina monofosfato ciclica (cGMP), responsabile del rilassamento della muscolatura liscia e quindi vasodilatazione.

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La vasodilatazione delle arteriole induce sia l’aumento del flusso del sangue al pene che la compressione delle vene, occludendo l’efflusso del sangue venoso; quindi il considerevole aumento di pressione sanguigna all’interno dei corpi cavernosi del pene provoca l’erezione.

Le fosfodiesterasi, in particolare quelle di tipo 5 (PDE5), sono invece enzimi che inibiscono l’azione della cGMP determinando la perdita dell’erezione .

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Gli inibitori PDE5 (come ad esempio il Viagra®) e farmaci simili bloccano l’azione delle PDE5, aumentando la sopravvivenza e quindi l’azione vasodilatante della cGMP.

Ruolo fondamentale del monossido di azoto (NO)

Il NO è una molecola abbastanza ubiquitaria nell’organismo, ed è prodotta a partire dall’aminoacido arginina attraverso una reazione biochimica catalizzata dall’enzima ossido nitrico sintetasi (NOS) (Fig.1).

Fig.1 – Sintesi dell’NO a partire dall’arginina

Nell’organismo l’NO svolge numerose funzioni come messaggero chimico: il suo ruolo è riconosciuto a livello cerebrale (apprendimento e memoria), gastrointestinale (modulazione della secrezione e della motilità), respiratorio (controllo della muscolatura liscia dei bronchi), renale (regolazione del flusso ematico al rene).

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Il suo ruolo preminente tuttavia si esplica a livello del sistema cardiovascolare provocando il rilassamento della muscolatura liscia delle arterie (vasodilatazione), riduzione dell’aggregazione piastrinica e dell’adesività dei leucociti alle pareti dei vasi. Il rilascio di NO da parte delle cellule endoteliali delle arterie del pene provoca l’erezione.

Dopo che l’NO ha agito viene trasformato in una serie di derivati come nitriti e nitrati che vengono eliminati dall’organismo attraverso le urine.

Dr. Michele Pelizzari

Allergie

La risposta del sistema immunitario contro sostanze innocue e farmaci:

una visione d’insieme dei meccanismi di attivazione dell’allergia e delle principali terapie farmacologiche disponibili.

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Si stima che circa il 20% della popolazione mondiale soffra di una o più forme di allergia. Il termine allergia è stato coniato nel 1904 dal pediatra austriaco C. von Pirquet, ed è una reazione a base immunitaria di un organismo in seguito al contatto avuto in precedenza con sostanze come i microrganismi, le tossine, i corpi proteici.

Le sostanze che provocano allergia sono chiamate allergeni.

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Ovviamente i tessuti più soggetti alle reazioni allergiche sono quelli più esposti all’ambiente esterno come pelle, vie respiratorie e sistema digerente, nei quali generalmente possiamo avere forme lievi, mentre quando la reazione interessa il sangue si può manifestare una forma molto grave di reazione chiamata anafilassi, che, se non tempestivamente trattata, può portare a morte.

Il sistema immunitario come principale responsabile della reazione allergica

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Il nostro organismo è dotato di un efficiente sistema immunitario il quale ha la funzione di difendersi dall’azione nociva delle sostanze estranee o dannose producendo gli anticorpi, sostanze in grado di legare selettivamente l’elemento patogeno per distruggerlo.

Gli anticorpi sono mediatori immunitari di natura proteica che riconoscono in maniera specifica una piccola parte proteica dell’allergene, chiamato antigene.

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Gli anticorpi legandosi al proprio antigene scatenano una reazione nel sito in cui avviene il legame, che attiva i globuli bianchi del sistema immunitario, i macrofagi, linfociti T ed i basofili.

Queste cellule rilasciano sostanze chimiche organiche, come l’istamina ed i leucotrieni responsabili della reazione allergica con manifestazioni più o meno intense prurito, naso che cola, tosse o affanno, e a volte anche per una sostanza apparentemente innocua per la maggior parte delle persone, come il polline dei fiori, alimenti come crostacei, glutine, solfiti, o gli stessi tessuti del corpo.

Ruolo dell’istamina e farmaci contro l’allergia

Fig.1 – Formula molecolare dell’istamina

L’istamina (Fig.1) è ubiquitaria nell’organismo, si trova nel sistema nervoso centrale (SNC) e in tutti i tessuti dell’organismo, specialmente in quelli a contatto con l’ambiente esterno. Viene sintetizzata a partire dall’aminoacido istidina ed immagazzinata nei mastociti.

L’istamina agisce legandosi ai propri recettori H1 posti nei tessuti dell’organismo; i farmaci antistaminici si legano in maniera specifica a questi recettori occupando il sito di legame dell’istamina senza attivarli.

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I farmaci antistaminici sono utilizzati per curare i disturbi dell’allergia localizzati quali rinite allergica, orticaria a dermatosi da contatto, quando l’istamina è l’unico mediatore chimico.

Al contrario non sono utili per altre manifestazioni come asma, allergia alimentare e shock anafilattico, perché in questi processi l’istamina non è l’unico mediatore.

I recettori H1 sono posti anche nel SNC, dove l’istamina, anche in assenza di reazione allergica, svolge un’azione eccitante, per cui il blocco massivo dei recettori H1 da parte dei farmaci antistaminici non selettivi provoca sonnolenza.

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I farmaci più recenti sono più selettivi per i recettori posti al di fuori del SNC e quindi inducono meno sonnolenza; tuttavia non sono privi di altri effetti collaterali come effetti anticolinergici (secchezza della bocca e delle vie aeree, ipertensione) e tossicità cardiaca. La terfenadina (Teldane®) entrò in terapia negli anni novanta, ma, a causa della sua influenza sul battito cardiaco, venne ritirato dal commercio.

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Tra i farmaci antistaminici più utilizzati: cetirizina (Cerchio®, Formistin®, Zirtec®), fexofenadina (Telfast®), loratadina (Clarityn®), desloratadina (Aerius®, Azomyr®), ebastina (Kestine®).

Altra classe di farmaci impiegati contro le reazioni allergiche più gravi come asma allergica o shock anafilattico, sono i cortisonici. Questi farmaci svolgono un’azione immunodepressiva bloccando l’azione delle cellule immunitarie. Tuttavia l’azione principale dei cortisonici rimane il blocco della produzione dei mediatori dell’infiammazione, a partire dalla cascata dell’acido arachidonico.

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I FANS (Farmaci Antinfiammatori Non Steroidei) non devono essere assunti per curare i sintomi delle allergie poiché inducono un maggior rilascio dei leucotrieni, responsabili di broncospasmo e peggioramento dei sintomi dell’asma.

L’adrenalina viene impiegata come trattamento d’emergenza dello shock anafilattico; è un potente vasocostrittore che, una volta iniettato, provoca l’aumento della pressione sanguigna e stimola il battito cardiaco.

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La somministrazione avviene solo per via iniettiva, perché non viene assorbita se assunta per via orale. Esistono in commercio siringhe preriempite contenenti all’interno una dose di adrenalina utile per un primo intervento d’emergenza in caso di shock anafilattico.

Come sono classificate le reazioni allergiche?

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Le reazioni allergiche, in base al meccanismo di attivazione ed alla sintomatologia possono essere suddivise in quattro tipi:

Reazione di ipersensibilità di tipo I (o anafilattica): si genera in risposta ad antigeni ambientali molto diffusi, gli allergeni, che causano la produzione di specifiche IgE (immunoglobuline di tipo E) al primo contatto. La fase di sensibilizzazione all’allergene è asintomatica e le IgE prodotte si legano ai mastociti presenti nel derma e nelle mucose gastrointestinali e bronchiali.

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Ad ogni successivo contatto con lo stesso antigene, le IgE trasmettono un segnale di attivazione alla cellula, la quale scatena la reazione allergica rilasciando mediatori dell’infiammazione come istamina e prodotti dell’acido arachidonico (prostaglandine, leucotrieni, trombossani).

L’istamina svolge un’ampia varietà di effetti patologici attraverso l’attivazione dei sui recettori, come contrazione della muscolatura liscia (es. riduzione del lume bronchiale), aumento della permeabilità vasale (edema), aumento della secrezione di muco (naso che cola e lacrimazione), rossore della cute e prurito.

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Le pollinosi stagionali sono un tipico esempio di reazione allergica di tipo I.

Anche l’allergia alimentare è una reazione allergica di tipo I, ed ha un’incidenza intorno al 2% della popolazione adulta. Nei bambini, il dato sale al 3-7%, anche se, nella maggior parte dei casi, l’allergia viene superata con l’età scolare.

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Gli alimenti che più comunemente provocano l’allergia alimentare sono: latte e derivati, arachidi, frutta, crostacei, uova, soia. Quando la sostanza allergizzante entra in contatto con il tratto gastrointestinale, i mastociti presenti nella mucosa liberano istamina, che provoca crampi, dolore addominale, vomito e diarrea.

Nella grave condizione di shock anafilattico la presenza dell’allergene nel sangue causa attivazione generalizzata dei mastociti annessi al tessuto connettivo dei vasi sanguigni; ciò provoca un massivo rilascio di istamina e mediatori dell’infiammazione nel sangue, causando aumento della permeabilità vasale e contrazione generalizzata della muscolatura liscia.

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Reazione di ipersensibilità di tipo II: queste reazioni allergiche sono mediate da anticorpi IgM ed IgG liberi, che non riconoscono più le cellule dell’organismo come proprie, e sviluppano aggressività nei loro confronti provocandone la distruzione e causando una reazione infiammatoria.

Questo può avvenire in seguito a trasfusioni di sangue tra gruppi sanguigni incompatibili (esempio trasfusione di sangue AB positivo in paziente con gruppo sanguigno 0 negativo), o nell’incompatibilità materno-fetale (Rh).

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Anche la somministrazione di farmaci che alterano le membrane delle cellule provocano reazioni di ipersensibilità di tipo II; la penicillina, ad esempio, si lega alla superficie dei globuli rossi, formando dei nuovi determinanti antigenici, riconosciuti come estranei dal sistema immunitario.

La conseguenza è lo sviluppo di una reazione che provoca emolisi dei globuli rossi (rottura del globulo rosso con rilascio di emoglobina nel sangue).

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Anche la tiroidite autoimmune (malattia di Hshimoto) è una reazione di ipersensibilità di tipo II, prodotta dall’azione degli anticorpi IgG specifici contro le componenti cellulari delle cellule della tiroide (contro il recettore del TSH o la tireoglubulina ad esempio).

Nella malattia di Hshimoto può presentarsi anche una reazione citotossica mediata dai linfociti T che causa la distruzione della ghiandola.

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Reazioni di ipersensibilità di tipo III: sono malattie causate dagli immunocomplessi; gli immunocomplessi si formano tra antigeni solubili ed anticorpi di classe IgG, presenti nel circolo sanguigno.

Il deposito di questi immunocomplessi in vari distretti dell’organismo può provocare una reazione infiammatoria dannosa per i tessuti circostanti, come nel caso dell’artrite (deposito di immunocomplessi nelle articolazioni). Anche il lupus eritematoso è una malattia infiammatoria cronica provocata dal deposito degli immunocomplessi nei tessuti connettivi.

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Reazioni di ipersensibilità di tipo IV: detta anche ipersensibilità ritardata. Il diabete di tipo I, l’artrite reumatoide e la sclerosi multipla sono esempi di malattie autoimmuni provocate da una reazione di ipersensibilità di tipo IV.

Nelle dermatiti da contatto i linfociti T si attivano in risposta a sostanze ambientali che entrano in contatto con la pelle, come nichel, cobalto e cromo. La prima esposizione a queste sostanze non genera sintomi, ma provoca lo sviluppo delle cellule della memoria che riconosceranno la sostanza come patogena e attiveranno in seguito la risposta immunitaria.

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Le reazioni immunitarie mediate dai linfociti T forniscono ampia protezione contro batteri, funghi o protozoi, ma può essa stessa causare malattia quando la sensibilizzazione dei linfociti T avviene ad opera di sostanze chimiche ambientali o cellule dell’organismo.

Le cellule della memoria di tipo Th1, una volta entrate in contatto con l’antigene dell’allergene, sono poi in grado di riconoscerlo, in seguito a successive esposizioni, ed attivare i linfociti T specifici (CD4+ e CD8+), globuli bianchi in grado di portare a morte la cellula bersaglio.

Dr. Michele Pelizzari 

Farmaci antireumatici (DMARD)

I farmaci antireumatici, chiamati anche DMARD (dall’inglese disease-modifying antirheumatic drug – modificatori dell’andamento della malattia), sono una categoria di farmaci molto diversi tra di loro, utilizzati contro l’artrite reumatoide.

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L’artrite reumatoide è una delle malattie infiammatorie croniche più diffuse nella società moderna e causa frequente di disabilità. Alla base di questa malattia vi è una reazione autoimmune attivata contro le articolazioni (spesso la malattia è attiva contro polmoni, cuore, pelle, vasi e muscoli), erroneamente riconosciute dal sistema immunitario come elementi estranei da neutralizzare (Fig.1).

Quali sono i principali DMARD?

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I DMARD sono generalmente farmaci di seconda linea, utilizzati quando altri farmaci come i FANS (Farmaci Antinfiammatori Non Steroidei) hanno fallito. Possono provocare effetti collaterali importanti che possono costringere il paziente ad interrompere la terapia. Tra i principali farmaci esistenti: sulfasalazina, composti dell’oro, penicillamina e metotrexato.

Approfondimento farmacologico

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La sulfasalazina è uno dei DMARD di prima scelta; elimina i metaboliti tossici dell’ossigeno (radicali liberi) prodotti dai neutrofili nel sito della malattia. Il farmaco è composto da due unità: la sulfonamide e l’acido 5-aminosalicilico (che svolge l’azione antiradicalica). I radicali liberi dell’ossigeno danneggiano le membra delle cellule, amplificando il danno infiammatorio.

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L’oro viene somministrato sotto forma di complessi organici, i composti dell’oro. L’azione farmacologica si sviluppa lentamente ed il picco di effetto si ottiene dopo 3-4 mesi di somministrazione.

Le preparazioni più utilizzate sono: aurotiomalato di sodio e auranofin. Questi farmaci bloccano l’induzione di mediatori infiammatori: il TNF (fattore di necrosi tumorale) e l’IL-1 (interleuchina-1), rallentando il danno. Tra gli effetti collaterali: irritazione cutanea, ulcere nella bocca, trombocitopenia, discrasia ematica, proteinuria.

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Anche la penicillamina blocca la produzione dell’IL-1, i suoi effetti compaiono dopo 2-3 settimane di somministrazione; circa il 75% dei pazienti affetti da artrite reumatoide risponde positivamente al farmaco; può provocare irritazioni cutanee, anoressia, vomito, leucopenia, anemia aplastica.

Il metotrexato è uno dei farmaci più utilizzati nel trattamento dell’artrite reumatoide. È un antagonista dell’acido folico con azione citotossica ed immunosoppressiva. La sua azione terapeutica compare più rapidamente rispetto agli altri DMARD, tuttavia può provocare gravi effetti collaterali come discrasia ematica (spesso letale) e cirrosi epatica.

Dr. Michele Pelizzari 

Crespino

Berberis aristata (Crespino indiano)

Cresce spontanea in tutta l’area dell’Himalaya ad un’altitudine di 2000-4000m.

É un arbusto spinoso, alto sino a tre metri, con foglie piccole e lucide bordate da ciglia spinose.

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Le sostanze chimiche contenute sono le seguenti: berbamina, berberina, berberubina, columbamina, idrastina, jatrorrizina, ossicantina, palmatina.

Agisce come vasodilatatore, diminuisce la frequenza cardiaca, stimola le funzioni intestinali, riduce la vasocostrizione bronchiale, uccide i batteri della pelle.

Azione farmacologica: antibiotica, antispasmodica, coleretica, carminativa antifermentativa, antipiretica, immunostimolante.

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È applicata per: enterite batterica, dissenteria amebica, fermentazioni abnormi intestinali, colera, salmonellosi, infezioni da candida, splenite cronica, cirrosi epatica, infezioni batteriche della gola, congiuntiviti, tracoma,

Grave forma di infezione della congiuntiva e della cornea (cheratocongiuntivite) ad andamento cronico, causata da un batterio gram-negativo trasmesso da mosche o per trasferimento diretto attraverso mani e panni infetti.

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Cura le malattie infettive degli occhi, dissenteria, colecistite.

L’avvento degli antibiotici ne ha limitato l’uso, ma ciò non diminuisce l’importanza del Berberis aristata come disinfettante intestinale. È doverosa una considerazione sull’attività degli antibiotici a livello intestinale.

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Essi non distinguono la flora naturale da quella patogena, quindi l’assunzione di questi farmaci implica anche una distruzione generalizzata di tutti i microorganismi presenti.

L’erba agisce come un antisettico selettivo risparmiando la naturale flora intestinale

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Posologia: estratto secco : 250-400 mg il giorno, l’infuso della radice un cucchiaino per tazza d’acqua bollente macerazione per 15-20 minuti, bere due tazze al giorno.

Non sono conosciute controindicazioni nel dosaggio prescritto, tuttavia è consigliabile evitare l’assunzione in gravidanza e nei disturbi cronici del tratto gastrointestinale, come ulcera duodenale o gastrica, reflusso esofageo, coliti ulcerose, diverticolite.

Il colesterolo e la sua efficacia

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Considerando il diretto legame tra le malattie cardiovascolari e l’ipercolesterolemia, non è un caso che ci si preoccupi molto dei livelli di colesterolo quando questi diventano troppo elevati.

Nei paesi occidentali infatti la metà dei casi di mortalità è da riportare a questo tipo di patologie, risulta quindi di vitale importanza cercare di mantenere il più sano possibile il nostro cuore.

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Fatta questa premessa cerchiamo di capire perché si associa il colesterolo alle malattie cardiovascolari e cosa è veramente importante sapere.

Un passo indietro nella storia

Nel 1856 Il medico tedesco Rudolf Virchow ipotizzò per la prima volta che fossero proprio i grassi la causa dell’arteriosclerosi. Virchow, durante la sperimentazione, osservò la presenza di depositi di colesterolo nelle placche che si formavano tipicamente con questa malattia.

In base a tali dati ipotizzò che alti livelli di colesterolo presenti nel plasma determinassero la comparsa di malattie coronariche.

Successivamente vennero svolti degli ulteriori studi sui conigli: sottoponendo gli animali a diete con alte dosi di colesterolo, si verificavano dei danni molto simili all’arteriosclerosi.

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Una cosa che si scoprì in seguito, grazie all’utilizzo dei microscopi elettronici, era che i danni presunti che avevano osservato, erano esclusivamente dei depositi di grasso, poiché I conigli, essendo organismi erbivori, non erano in grado di metabolizzare completamente tale concentrazione di lipidi.

Ben diverse dai semplici depositi di grasso sono invece le placche ateromatose, le quali rappresentano il risultato di un processo infiammatorio a livello delle pareti vascolari.Si iniziò quindi a mettere in dubbio che le malattie cardiovascolari fossero dovute principalmente al colesterolo alto.

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Sulla base di questi presupposti, intorno agli anni ‘50, vennero sviluppati ulteriori studi, i quali dimostravano che non erano esclusivamente i valori di colesterolo a determinare un maggiore rischio cardiovascolare, ma l’associazione con numerosi altri fattori, come lo stile di vita, l’alimentazione, il fumo, il consumo di alcolici, di farmaci, i ritmi di vita frenetici.

Il vero valore del colesterolo

Il messaggio che però è arrivato fino ai giorni nostri è che i livelli di questo elemento debbano essere il più bassi possibile per poter restare in salute ed essere sani.

E’ veramente così?

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Per comprendere al meglio ciò di cui stiamo parlando è necessario capire bene cos’è il colesterolo e a cosa serve.

Il termine colesterolo deriva dal greco chole (bile) e stereos (solido).

Nonostante tutte le cellule siano in grado di produrlo esso viene prevalentemente biosintetizzato a livello del fegato e successivamente fatto circolare attraverso il sangue. Un concetto fondamentale da tenere a mente è che per l’80%, o più, il colesterolo è prodotto autonomamente dal nostro organismo e solo il restante 20% scarso è assunto attraverso il cibo.

Le sue funzioni essenziali

Questo composto organico svolge funzioni, senza le quali, la vita dell’uomo non sarebbe possibile.

• Esso partecipa alla formazione delle membrane cellulari, diminuisce la loro fluidità, dando una stabilità meccanica alle cellule;

• È coinvolto nella divisione e nella crescita cellulare;

• Partecipa alla produzione di energia;

• E’ essenziale per la sintesi di ormoni steroidei (aldosterone, testosterone, progesterone, cortisolo, etc.);

• Agisce in concomitanza con alcune proteine alla regolazione del trasporto di alcune sostanze tra le cellule;

• E’ coinvolto nella produzione di vitamina D.

Quando il colesterolo è alto?

Esistono fasi, durante la vita, in cui i valori di colesterolo aumentano o variano sostanzialmente poiché il corpo ne necessita in quantità maggiori.

Un esempio potrebbe essere la fase crescita, quando l’organismo ha bisogno di formare nuove cellule e nuovi tessuti, oppure ancora, nel corso di una malattia, poiché il corpo deve sostenere alti livelli infiammatori e riparare eventuali danni.

Questo non può essere che definito un processo di difesa e di riparazione.

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Colesterolo Totale, LDL e HDL

Quando parliamo del colesterolo, la nostra attenzione di solito si focalizza sui valori del colesterolo totale e su quello detto cattivo (LDL).

Un valore estremamente importante però è dato dal colesterolo buono (HDL). Quest’ultimo agisce da vero e proprio spazzino in grado di raccogliere l’eccesso di colesterolo e veicolarlo al fegato. Da qui tale composto verrà inglobato nei sali biliari, riversato nell’intestino ed in parte espulso con le feci.

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Recenti studi hanno evidenziato il ruolo dell’HDL anche nella prevenzione del rischio cardiovascolare.

Maggiore è il colesterolo buono, minore è l’incidenza di tali patologie (Framingham, 1986) e, cosa più importante, alti livelli di HDL sono forse il fattore principale nella riduzione del rischio cardiovascolare piuttosto che la riduzione di LDL o totale.

Carenze nutrizionali associate

Le carenze nutrizionali associate alla presenza di alti livelli di colesterolo sono:

a) Come accennato poco fa, casi di ipercolesterolemia sono spesso associati a stati di infiammazione cronici, i quali a loro volta sono correlati a forti carenze di vitamina C e gli aminoacidi che servono per assorbirla, ossia la lisina e la prolina; di vitamina D; di vitamine del complesso B. Un ulteriore fattore importante è individuare la causa dell’infiammazione e correggerla.

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b) Spesso bisogna valutare i livelli di magnesio, cromo, calcio, i quali se sono insufficienti accentuano l’infiammazione e di conseguenza i livelli di colesterolo.

c) Gli omega 3-6-9 devono essere correttamente bilanciati per gestire al meglio gli stati infiammatori.

Purtroppo queste forti mancanze sono aggravate dalle scorrette abitudini alimentari: è noto infatti come l’alimentazione moderna sia molto povera di nutrienti e poco naturale, perché elaborata fortemente a livello industriale.

Prima Colazione, Cibo, Piatto, Colazione Inglese

L’eccessivo consumo di cibi confezionati, di carboidrati semplici e di alcol contribuiscono negativamente alla comparsa di un forte stato infiammatorio, che porta poi all’aumento dei livelli di colesterolo nel sangue.

http://science.sciencemag.org/content/290/5497/1721

http://jcb.rupress.org/content/41/2/641.full.pdf

http://science.sciencemag.org/content/201/4355/498

http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=363237